Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

электрон-транспортной цепи в митохондриях. То есть, процесс гиперпродукции радикалов, будучи запущен при чрезмерной нагрузке,

продолжается и тогда, когда спортсмен отдыхает после тренировки или соревнования. И в процессе отдыха продолжается (и нарастает) повреждение и разрушение образующимися радикалами митохондрий, рибосом и других органелл и систем клетки. Повреждаются ферменты дыхательных цепей – падает энергообразование. Разрушаются радикалами ферменты антиоксидантной защиты клеток – растет гиперпродукция радикалов.

Кроме того, избыточный стресс вызывает переполнение клеток кальцием,

который, как и свободные радикалы, разрушает антиоксидантные системы,

повреждает или разрушает митохондрии, рибосомы и т.д.

Клетки сердечной мышцы, в том числе и кардиомиоциты проводящей системы сердца, нейроны, нормально функционируют лишь в условиях достаточного поступления кислорода. При этом до 90% поступающего в клетки кислорода утилизируется митохондриями. Избыточные свободные радикалы, повреждая митохондрии, нарушают утилизацию ими кислорода.

Возникающая “биоэнергетическая гипоксия напряжения” таит в себе опасность дегенеративно-дистрофических процессов в сердечно-сосудистой и нервной системе.

Нагрузки максимальной и субмаксимальной интенсивности находятся на грани риска превращения в нагрузки чрезмерные. В руководствах по скоростно-силовой подготовке, и сегодня, остаются устаревшие рекомендации выполнять упражнения, по развитию скоростных качеств, на частоте сердечных сокращений 190-210 ударов в минуту. Авторы подобных рекомендаций именуют такие параметры ЧСС « …зоной оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы».

Но, Всемирная Организация Здравоохранени (ВОЗ) так не считает, и

рекомендует «не применять нагрузки, вызывающие увеличение ЧСС до 180 (и выше) за 1 мин., в связи с их опасностью для здоровья и жизни» спортсменов (цитируется по В.И. Дубровскому, 1999). То есть, даже меньшая

21

величина ЧСС (менее 190 уд. мин.), равная лишь 180 сокращениям сердечной мышцы, в 1 минуту, создаѐт риск внезапной сердечной смерти спортсмена!

Опасность учащения сердцебиений (180 за 1 мин.) заключается в том,

что при достижении этой величины ЧСС, у некоторых людей, начинается спонтанное возрастание частоты сокращений сердца - до величин 400-700 раз в 1 минуту. Такая частота сердечных сокращений называется фибрилляцией,

при которой прекращается движение крови, исчезают дыхание, сознание –

то есть возникает «состояние клинической смерти».

Следует отметить, что С.П. Летунов (1957г.), в своей классификации типов реакции организма на физические нагрузки, представляя цифровые характеристики «атипических» реакций, обозначил частоту сердечных сокращений в 180 уд./мин., как один из признаков «…атипического

реагирования организма».

В.И. Дубровский (1998г.) приводит предельно-допустимые величины

частоты сердечных сокращений в зависимости от возраста:

Существует также ряд формул для определения максимально допустимой частоты сердечных сокращений. Одна из них: 220 –(минус)

возраст. Очевидно, что имеется существенное расхождение между допустимыми величинами, приведенными в таблице и теми цифрами,

которые мы получим, используя предлагаемую формулу.

Вероятно следует придерживаться нормативов, приведенных Дубровским В.И., так как «по рекомендации Всемирной организации здравоохранения допустимыми считаются нагрузки, при которых ЧСС достигает 170 уд./мин.» (цитируется по В.И. Дубровскому, 1999 г.).

22

Мы полностью разделяем эту позицию, исходя из собственного многолетнего опыта наблюдений за спортсменами. Всегда, в случаях,

обнаружения у спортсменов величины ЧСС равной 180 уд\мин,

последующее измерение у них артериального давления давало цифры,

свидетельствующие об атипическом (патофизиологическом) варианте реагирования. Чаще всего, в таких случаях, встречается «гипертоническая реакция» (по классификации Летунова С.П.), которая сопровождается разнообразными патофизиологическими и патобиохимическими проявлениями.

Все варианты «атипических реакций» приводят к чрезмерному снижению транспорта крови (а с ней и кислорода, глюкозы и др.) от сердца на периферию. В связи с этим в клетках (мышечных, нервных и др.)

возникает чрезмерная гипоксия, являющаяся главным фактором возникновения большинства патологических процессов. Такая (чрезмерная)

гипоксия чрезмерно активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ).

Чрезмерная активация этого биохимического процесса ведет к гиперпродукции свободных радикалов (СР), повреждающих или разрушающих органеллы клеток (митохондрии, рибосомы, ядра клеток,

клеточные мембраны). Кроме того, избыточные СР разрушают или повреждают клеточные ферментные системы, в том числе и ферменты антиоксидантной защиты.

Уже при расспросе спортсменов, у которых регистрировались атипические реакции организма на физическую нагрузку, всегда обнаруживались причины такой реакции. Это могло быть недосыпание, или

«нарушение режима» (употребление алкоголя), переутомление и астенический синдром, простудное заболевание, посттравматическая интоксикация и др.

Более того, в настоящее время появились сообщения о возникновении существенной диастолической и систолической дисфункции, при ЧСС равной 180 (и более) в 1 минуту. Значит, такая частота сердцебиений, при

23

всей своей опасности, как минимум, не увеличивает (адекватно)

кровоснабжения клеток и утилизации ими кислорода, глюкозы и т.д..

Особенно тщательно должны быть спланированы тренировочные нагрузки, которые направленны на развитие анаэробных процессов энергообразования. Упражнения такой направленности имеют максимальную и субмаксимальную интенсивность. Ошибки в дозировании

нагрузок и пауз отдыха между упражнениямим, ведут к чрезмерности физической нагрузки, к возникновению гиперпродукции свободных

радикалов, к развитию митохондриальной дисфункции. Самой частой

ошибкой тренеров является необоснованное уменьшение продолжительности пауз отдыха.

Ситуация усугубляется ещѐ и тем, что очень часто тренеры, врачи не

измеряют у спортсменов ЧСС и величину артериального давления нагрузки,

а так же темп их восстановления в паузах отдыха. В подобной ситуации очень высока вероятность того, что очередное повторение упражнения, после паузы, спортсмен начинает на пульсе 140 – 150 в 1 мин. и закончит его на пульсе 180 уд. мин. и более. Хорошо известно правило, что начинать очередное упражнение можно лишь тогда, когда ЧСС снижается до 120 – 130

уд. мин. В этом случае ЧСС, после очередного повторения упражнения, не достигнет критической величины - 180 уд. мин.

Чрезмерные физические нагрузки (чрезмерный физический стрессор)

являются причиной переполнения клеток кальцием и опасного, по своим последствиям, изменения активности апоптоза. При избыточном поступлении кальция в клетки эндотелия кровеносных сосудов, в них возникает воспалительных процесс (васкулит). Воспаление всегда

сопровождается отеком и, следовательно, уменьшением величины

внутреннего диаметра сосудов. В зонах воспаления начинается активное отложение холестерина и образование, так называемых, холестериновых бляшек. В совокупности, с воспалительным отеком, это приводит к

является причиной локальной ишемии. Такое воспаление в сосудах,

отложение холестерина на их стенках и последующая обструкция обнаруживаются в мелких артериях сердца при чрезмерных стрессах,

вызываемых, всего лишь 1-часовым недосыпанием.

Тренировочный процесс немыслим без врачебно-педагогического контроля, и контроль этот должен быть комплексным. То есть,

подразумевается совместная реализация этапного, текущего и оперативного видов контроля в процессе обследований спортсменов на основе всесторонней оценки подготовленности, содержания учебно-тренировочного процесса и соревновательной деятельности. Только в этом случае процесс управления тренировкой станет эффективным, и будут исключены угрозы здоровью спортсмена и его жизни.

В работе над развитием скоростно-силовых качеств очень велика роль целенаправленных восстановительных и профилактических мероприятий.

Улучшение процессов энергообразования и рост функциональных возмт ожностей организма спортсмена связаны с явлением сверхвосстановления

(суперкомпенсация) клеточных энергосубстратов, ферментов и т.д.

Если у нетренированного человека запасы гликогена в печени не превышают 7 % от еѐ веса, то у спортсмена на гликоген приходится уже более 20 %. Но сверхвосстановление может быть недостижимым или недостаточно выраженным, если не используется оптимальное время доставки в организм углеводов и другие факторы.

Важной составной частью восстановительных мероприятий являются рациональное сочетание режима работы и отдыха, сбалансированное по соотношению углеводов, белков, жиров, микроэлементов, минеральных соединений питание. Трудно переоценить и роль витаминов, растительных адаптогенов, полифенолов, биофлавоноидов в оптимизации восстановительных процессов.

Весьма эффективны, в системе восстановительных мероприятий,

дозированные гипоксические воздействия в нормобарических или

25

гипобарических условиях, разнообразные физиотерапевтические мероприятия и методы восстановления. Очень важно вести профилактическую работу по защите сердечно-сосудистой, нервной,

иммунной и других систем организма от возможных перенапряжений.

1.2 Биоэнергетика мышечной деятельности и принципы

спортивной тренировки

Реакция расщепления уникальной молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) сопровождается освобождением энергии, преобразуемой в процессе мышечного сокращения в мышечную работу. Эта реакция является единственным и непосредственным источником энергии для всей жизнедеятельности организма, в том числе для сокращения и расслабления мышц. Запасы АТФ в мышечных клетках относительно постоянны, но настолько незначительны, что их хватит лишь на 3-4 одиночных мышечных сокращений максимальной интенсивности, если отключить все механизмы ресинтеза (воспроизводства) этого макроэргического соединения. В процессе жизнедеятельности количество молекул АТФ в клетках восстанавливается

(ресинтезируется) из продуктов их распада с той же скоростью, с какой они расщепляются. За сутки организм производит до 60 кг этих удивительных молекул.

Основным, в повседневной жизнедеятельности человеческого организма, является аэробный процесс энергообразования. Он обеспечивает организм энергией большую часть времени суток и всей его жизни.

Ресинтезируемые при этом молекулы АТФ и их энергия обеспечивают работу сердца, дыхание, мыслительные процессы, синтез белков, жиров,

углеводов в организме, рост костей, мышц и т. д.

Мощность аэробного энергообразования и другие его параметры

(метаболическая подвижность и емкость) минимальны у нетренированного человека, но значительно возрастают под воздействием регулярных тренировок. Чем лучше развит (тренирован) аэробный процесс, тем больше

26

он дает энергии и в паузах отдыха (между упражнениями, сериями упражнений, между тренировками и т.д.). Тем быстрее организм восстанавливается в этих паузах, так как для восстановления истраченных энергоресурсов, для обеспечения пластических процессов (воссоздание

белков, углеводов, жиров) требуется энергия.

Метаболическая мощность аэробного энергообразования колеблется

от 0,8 до 1,8 кДж/кг/мин., в зависимости от специфики функциональной

энергообразования) у нетренированного человека очень низкая и достигает 3 минут, и более. Целенаправленные тренировки значительно

образующейся энергии) практически безгранична для продолжительной работы умеренной мощности.

Аэробное энергообразование в клетках осуществляют клеточные органеллы – митохондрии. Число их и размеры несколько различаются у людей, что обеспечивает и различия в возможностях энергообразования.

Иногда эти различия настолько значительны, что приходится говорить уже о митохондриальной дисфункции (МД), как патологическом состоянии.

Митохондриальная дисфункция является фактором риска таких тяжелых заболеваний как гипертрофическая кардиомиопатия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, дисплазия соединительной ткани и др.

У 20 % женщин наблюдается митохондриальная дисфункция, которую наследуют их дети. Необходимо отметить, что митохондриальную систему, а

27

значит и аэробную систему энергообразования, люди наследуют только от матерей. Это необходимо учитывать при наборе подростков в спортивные секции, особенно в тех видах спорта, где аэробное энергообразование является главным фактором успеха. Это стайерские дистанции в легкой атлетике, плавании, конькобежном спорте и т. д.

Но, следует иметь в виду, что под воздействием систематических многолетних тренировок в клетках увеличиваются количество митохондрий и их размеры. То есть митохондриальная дисфункция может устраняться таким естественным способом. Кроме того, существую возможности коррекции МД и фармакологическими средствами.

Анаэробная работа субмаксимальной мощности может продолжаться

(у спринтеров-легкоатлетов) на предельной интенсивности от 20-40 секунд до 2 минут. Столь значительно, под влиянием тренировок, увеличение метаболической емкости гликолиза. Достигаемая в процессе многолетних тренировок спринтеров его (гликолиза) предельная мощность энергообразования составляет 2,5 кДж/кг/мин. По мнению В.С. Финогенова

(1981 г.) такая мощность энергообразования поддерживается не более 40 - 60

секунд, а затем начинается постепенное некоторое еѐ снижение.

Метаболическая подвижность гликолиза, у начинающего спортсмена,

составляет 1,5 минуты, а у высококвалифицированного этот процесс набирает максимальную мощность всего за 20 - 30 секунд!

Анаэробную работу максимальной мощности, у нетренированного человека, креатинфосфокиназный процесс обеспечивает энергией не более

2–3 секунд. У тренированного спринтера-профессионала метаболическая емкость этого процесса достигает 8–10 секунд. И максимальная метаболическая мощность данного вида анаэробного энергообразования у тренированного спортсмена достигает 3,7 кДж/кг/мин.

Метаболическая подвижность креатинфосфокиназного процесса энергообразования, у нетренированного человека, составляет 2-3 секунды.

Но годы упорных тренировок приводят к удивительным сдвигам и у

28

спринтера-профессионала этот процесс может набирать максимальную мощность за десятые доли секунды.

Сопоставление приведенных выше цифровых параметров метаболических процессов однозначно показывает, что скоростно-силовая

работа (субмаксимальной и максимальной мощности) не может быть

обеспечена энергией за счет аэробного процесса. Энергетическое

обеспечение работы максимальной и субмаксимальной мощности

Их метаболическая подвижность, мощность и емкость зависят от величины запасов энергосубстратов (креатинфосфата и гликогена) в клетках.

Но существует еще целая группа биохимических и физиологических

В нетренированных мышцах содержание креатинфосфата не превышает 0,5% от общего веса мышцы. В тренированных мышцах

понижается практически до ноля, за 2-3 мин.

Снижение метаболической мощности креатинфосфокиназной реакции после 8 - 10 секунд работы компенсируется энергией набирающего мощность другого анаэробного процесса энергообразования – гликолиза. Но он, в этой ситуации, не является единственным источником энергии, так как ещѐ продолжается угасающая креатинфосфокиназная реакция.

При напряженной работе включение гликолитического процесса и увеличение мощности аэробной энергопродукции происходит практически одновременно, сразу же после снятия креатинфосфатного блока. Первые 10-

15 сек. всякой работы аэробный процесс ограничивается реализацией

29

имеющихся в организме кислородных запасов, сконцентрированных в миоглобине. Дальнейшая интенсификация процесса связана с активацией системы транспорта кислорода. То есть скоростные возможности спортсмена при работе субмаксимальной мощности предопределяются так же подвижностью и мощностью аэробного процесса энергообразования.

- Биологические принципы спортивной тренировки

Планируя тренировки, тренер должен руководствоваться главными биологическими принципами, вытекающими из знания основных закономерностей адаптации организма к физическим нагрузкам. Этими принципами являются:

-принцип специфичности действия нагрузок на организм,

-принцип сверхотягощения,

-принцип последовательности адаптационных процессов,

-принцип обратимости действия нагрузок,

-принцип взаимодействия эффектов нагрузок,

-принцип цикличности.

-Специфичность действия физических нагрузок – (и избирательность их тренирующего воздействия на организм) проявляется выраженными адаптационными процессами и специфическими изменениями в наиболее нагружаемых органах и системах.

Определѐнный набор физических упражнений и пауз отдыха между ними вызывает совершенствование алактатного анаэробного механизма энергообразования. Для развития и совершенствования другого анаэробного механизма – гликолитического, требуются специфические упражнения иной интенсивности и продолжительности, и необходимы иные паузы отдыха между ними.

Резко отличается, от двух предыдущих, специфический набор нагрузок и пауз отдыха, вызывающих увеличение метаболической подвижности,

мощности, ѐмкости и эффективности аэробного процесса энергообразования.

30