Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

следующего спортивного сезона, также не было обнаружено какой-либо патологии. И впервые приступ тахикардии возник перед началом нового сезона, вскоре после перенесенной легкой ангины.

Лишь тогда спортсмен рассказал историю своего заболевания. Он был направлен на обследование в антиаритмологический центр. В стационарных условиях, искусственно, был вызван приступ тахикардии. Частота сердечных сокращений составила во время приступа - 250 за 1 минуту. Диагноз:

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта. Назначено консервативное лечение

ирекомендовано прекращение занятий спортом.

Внастоящее время для предотвращения наджелудочковых тахикардий все шире используют метод радиочастотной деструкции (аблации)

дополнительных путей проведения, эктопических очагов автоматизма,

ответственных за нарушения ритма сердечных сокращений.

После электрофизиологического исследования, позволяющего выявить патологические участки миокарда, через вены в полость сердца проводится катетер-электрод, которым осуществляется процедура деструкции. Этот метод дает возможность полностью отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Некоторым больным показана установка «временного водителя ритма».

В этих случаях в область сердца имплантируется кардиостимулятор,

нормализующий ритм сердечных сокращений, а в случае возникновения фибрилляций, прекращает их. В США ежегодно проводится до 50000 таких операций, с использованием регуляторов ритма, разработанных российскими учеными (Л. Бокерия, 2003).

5.9 Предсердно-желудочковая блокада

Это нарушение или полное прекращение проведения нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Блокады 1 и 2-ой степени относят к

«неполным блокадам». Проведение нервных импульсов при таких блокадах замедлено, или некоторая часть из них не проводится от предсердий к

231

желудочкам. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени («полная поперечная блокада») нервные импульсы вообще не проходят к желудочкам сердца.

Причиной возникновения блокад у спортсменов являются чрезмерные физические и психо-эмоциональные стрессоры, физическое перенапряжение сердца, которое часто завершается кардиомиопатией, другими заболеваними сердца и формированием предсердно-желудочковой блокады.

Клиническая картина блокады 1-ой степени проявляется удлинением интервала Р – Q на электрокардиограмме более 0,2 секунды. И считается, что такая блокада и блокада типа 1 Мобитц (Венкельбах) может возникнуть в результате напряженных тренировок, направленных на развитие выносливости. При отсутствии какой-то иной патологии сердечно-

сосудистой системы и негативных тенденций развития блокады занятия спортом можно продолжать.

Частичная и полная блокада правой ветви пучка Гиса часто наблюдается у спортсменов тренирующих, преимущественно, выносливость.

При полной блокаде правой ветви, не сопровождаемой структурными нарушениями и желудочковой аритмией, возможны занятия всеми видами спорта.

Блокада левой ветви пучка Гиса чаще связана со структурной патологией сердца и является противопоказанием для занятий спортом (С.

Хармон Браун, 1999).

При блокадах 2 степени часть импульсов от синусового узла к желудочкам сердца не проводятся. Больные спортсмены, в этом случае,

жалуются на наличие приступов, сопровождающихся ощущением перебоев в работе сердца, чувства «замирания», общей слабости, головокружения,

потемнения в глазах.

При выслушивании сердца и исследовнии пульса у них определяется выраженная аритмия, брадикардия. В тяжелых случаях приступ осложняется возникновением более тяжелых симптомов, которые составляют синдром

232

Морганьи-Адамса-Стокса. Это внезапная потеря сознания, затрудненное,

судорожное дыхание, с последующей его остановкой, мышечными судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией). Далее может прекратиться кровообращение, из-за фибрилляции желудочков или асистолии, то есть наступает состояние клинической смерти.

Названные проявления могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут и исчезают спонтанно или под влиянием реанимационных мероприятий. Вероятность возникновения состояния клинической смерти выше, если приступ продолжается несколько минут. Но, в любом случае,

вызывать скорую помощь необходимо в самом начале приступа.

Блокада 3-ей степени - характеризуется тем, что нервные импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся совершенно. Эти камеры сердца в данной ситуации функционируют независимо друг от друга.

Клиническая картина полной поперечной блокады полностью идентична проявлениям блокады 2-ой степени. Важным клиническим признаком этого заболевания является вырженная брадикардия – пульс 40 и

менее за 1 минуту. Но, кроме того, при выслушивании тонов сердца имеет место “пушечный первый тон Стражеско“ (первый тон сердца).

Так же, как и при блокаде II-ой степени, может развиваться клиническая картина синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, завершающегося, в некоторых случаях, возникновением состояния клинической смерти. Сердечная деятельность в этом случае прекращается внезапно, в связи с фибрилляцией желудочков сердца, или постепенно, в связи с возникшей асистолией.

5.10 Синдром слабости синусового узла

Это клинико-патогенетическое определение группы заболеваний сердца (аритмий), возникновение которых связано с нарушением функционирования синусового узла (СУ). Истинный синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с органическим поражением миокарда предсердия в области синусового узла. Причиной такого поражения может

233

быть вегетативная дисфункция, ишемия миокарда в зоне расположения синусового узла, кардиомиопатия, миокардит, гипертоническая болезнь,

гипотиреоз, травмы сердца, наследственная предрасположенность.

Заболевание может возникнуть из-за применения некоторых антиаритмических лекарственных препаратов.

СССУ чаще встречается у пожилых людей, но может обнаруживаться в детском, подростковом и юношеском возрасте, в том числе и у спортсменов.

Существуют внутренние и внешние этиологические факторы возникновения СССУ. К внутренним факторам относятся названные выше заболевания, сопровождаемые изменением структуры клеток СУ или замещением его клеток соединительной тканью. Это может происходить в связи с процессами воспаления, инфильтрации, кровоизлияния, фиброза,

некроза, склероза в этой зоне. Структурные изменения окружающих СУ тканей правого предсердия так же могут быть причиной СССУ.

Внешними этиологическими факторами взникновения СССУ являются травмы сердца, медикаменты, а также чрезмерность физических и психоэмоциональных нагрузок в процессе тренировок, соревнований у спортсменов.

Чрезмерность физического и психоэмоционального стрессоров -

причина чрезмерного повышения тонуса симпатического отдела (СО)

вегетативной нервной системы (ВНС). Гипертонус СО ведет к дисбалансу полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), и, в связи с этим, к нарушению структуры белков ионных каналов клеточных мембран. Все это завершается нарушением процесса ионного транспорта через мембраны, возникновением электрической гетерогенности и электрической нестабильности кардиомиоцитов.

Электрическая нестабильность кардиомиоцитов синусового узла порождает их дисфункцию и все разнообразие клинических проявлений синдрома слабости синусового узла.

234

Клиническая картина. Основным симптомом является стойкая синусовая брадикардия (пульс 50 и менее за 1 минуту). Брадикардия может сохранятся при физической нагрузке. Больные жалуются на эпизодически возникающие ощущения общей слабости, сердцебиения, перебоев в работе сердца, головокружение и кратковременные потери сознания (обморок). В

тяжелых случаях развивается типичный приступ с развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (см. стр. 245). Если приступ длится более 3-4

минут, может наступить клиническая смерть и возникает необходимость реанимационных мероприятий. При восстановлении сердечной деятельности быстро возвращается сознание.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить нарушения сердечного ритма и проводимости: периоды предсердной или полной асистолии, мерцательную аритмию, экстрасистолию с постэкстрасистолической депрессией ритма (длительные периоды асистолии после экстрасистолы).

Особенно тяжелой формой этого заболевания является пароксизмальная тахиаритмия с периодами асистолии или выраженной брадикардии (синдром тахикардии-брадикардии). У юных спортсменов синдром слабости синусового узла часто протекает без клинических проявлений, отсутствуют жалобы. На электрокардиограмме, в этих случаях, наблюдается только выраженная синусовая брадикардия, которая требует особого внимания врачей, так как слабость синусового узла является абсолютным противопоказанием для занятий спортом.

Неотложная помощь - необходима именно при развитии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса и в случае возникновения приступов пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии. Экстренная госпитализация показана при появлении первых признаков приступа. Не следует применять препараты, угнетающие синусовый узел – амиодарон,

верапамил, пропранолол. Рекомендуются приемы купирования тахикардии,

235

описанные в разделе «Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта». В случае клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия.

Вызов скорой помощи – следует делать:

-резком снижении артериального давления и резкой слабости;

-при возникновении обморока или предобморочного состояния;

-при холодном поте;

-при похолодании и бледности конечностей.

Профилактика нарушений ритма - прежде всего, связана с предупреждением инфекционных заболеваний, санацией очагов хронической инфекции. Несомненна профилактическая антиаритмическая эффективность детоксикационных мероприятий, проводимых в отношении травмированных спортсменов.

Необходимо оптимизировать управление тренировочной и соревновательной деятельностью, восстановительными мероприятиями с целью предупреждения чрезмерности нагрузок. Факторами оптимизации управления тренировкой являются регулярные электрокардиографические и ультразвуковые исследования ССС спортсмена, тестирование и рациональность восстановительных мероприятий. Позитивную роль может сыграть и борьба с вредными привычками – курение, алкоголь, наркотики.

5.11. Экстрасистолия

Экстрасистолы – это преждевременные возбуждение и сердечные сокращения (сокращения его отделов), непосредственно связанные с предшествующими сокращениями сердца. По месту возникновения их подразделяют на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Они могут быть одиночными, парными и групповыми.

Экстрасистолическая аритмия - наиболее часто встречающееся нарушение ритма. Функциональные экстрасистолии выявляются у людей с практически здоровым сердцем, но имеющих нарушения функционирования вегетативной нервной системы.

236

Органические экстрасистолы сопутствуют заболеваниям сердца,

возникают при токсических воздействиях на организм (никотин, кофеин,

алкоголь, наркотики и др.). Причинами экстрасистолии могут быть воспалительные процессы, гипоксия, кардиосклероз, нарушение электролитного баланса и метаболизма в клетках сердечной мышцы. У

спортсменов экстрасистолы являются следствием чрезмерных нагрузок,

вызывающих нарушения микроциркуляции в миокарде и связанные с этим аритмии.

Возникновению экстрасистолии способствуют токсическое воздействие на миокард очагов острой или хронической инфекции, а также его патологическое изменение под воздействием острого или хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы. У спортсменов с экстрасистолией очаги хронической инфекции встречаются почти в 2 раза чаще. Экстрасистолические аритмии у спортсменов в 30% случаев связаны с наличием очагов хронической инфекции, примерно в 20% они являются следствием дистрофии миокарда физического перенапряжения и около 10%

могут быть объяснены перенесенными ранее заболеваниями, приведшими к развитию миокардитического кардиосклероза (А.Г. Дембо, 1991).

Существует также предположение, что несбалансированное увеличение мышечной массы сердца, не сопровождающееся адекватным увеличением числа кровеносных сосудов, приводит к локальной ишемии, дистрофии и к возникновению экстрасистолии у спортсменов.

«Экстрасистолия покоя» прогностически благоприятна, а «экстрасистолы напряжения», возникающие при нагрузке, свидетельствуют о серьезных патологических изменениях в сердце.

Клиническая картина. Признаками экстрасистолии являются субъективные ощущения удара или толчка в области сердца, повороты или замирание. Ощущение удара оставляет на некоторое время чувство сжатия или ноющей боли за грудиной. Иногда имеют место ощущения головокружения, общей слабости, нехватки воздуха, страха смерти. Эти

237

ощущения, как ни странно, особенно ярки у лиц с хорошей сократительной способностью миокарда, экстрасистолия у которых носит функциональный характер.

При экстрасистолии органического происхождения, когда сократительные способности миокарда снижены, больные часто еѐ не замечают и легче к ней привыкают.

Диагностика экстрасистолии базируется на результатах электрокардиографического исследования и, в большинстве случаев, не вызывает затруднений. Иногда ее необходимо дифференцировать с синусовой аритмией, трепетанием и мерцанием предсердий,

синоауттитрикулярной и атриоветрикулярной блокадами II степени, «выскальзывающими сокращениями».

Лечение. При редкой функциональной экстрасистолии у молодых здоровых людей, в случаях других доброкачественных экстрасистол, в

противоаритмическом лечении нет необходимости (Горбачев В.В., 1997).

Достаточным является назначение успокаивающих средств,

ограничение употребления крепкого чая и кофе, алкоголя, острых блюд,

пряностей, запрет на курение. Из лекарственных средств наиболее эффективны бета-адреноблокаторы, анаприлин или транзикор. Используют верапамил (по 40 мг 3-4 раза в сутки). Эти препараты можно назначать в сочетании с настоем корня валерианы, валокордином, препаратами пустырника, боярышника.

5.12 «Синдром удлиненного QT»

Нормальная величина QT составляет 0,38 – 0,46 сек. Увеличенная продолжительность этого интервала на ЭКГ может быть врожденной и связана в этом случае с нарушением симпатической регуляции функционирования левой части сердца. Удлинение QT встречается у лиц с вржденной глухотой, синдром выявляется у людей, в семье которых, или у

238

них самих, имели место обморочные (предобморочные) состояния, приступы слабости, тахикардии и др.

Необходимо отметить, что патологическое увеличение интервала QT

может провоцировать гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия,

лечение антиаритмическими, психотропными препаратами, хинином,

переохлаждение и дисфункция натриевых каналов.

Риск внезапной смерти очень высок – более 50% больных внезапно умирают в течение 10 лет после диагностики этого заболевания, которое является абсолютным противопоказанием для занятий спортом.

Синдром удлиненного QT выявляется по специфическому изменению ЭКГ, снятой в состоянии покоя. В ряде случаев увеличение этого интервала столь незначительно, что врачи относят его к варианту нормы и пацент,

таким образом, исключается из «группы риска внезапной кардиальной смерти». Но, оказалось, что у этой группы пациентов имеют место внезапные приступы слабости, головокружения, тахикардии. Кроме того, у них были родственники с заболеваниями сердца.

С. Вискин провел электрокардиографическое исследование у таких пациентов в состоянии покоя (в положении лежа), а затем при резком переходе в положение сидя. На электрокардиограмме снятой в момент этого резкого движения обнаружилось аномальное увеличение интервала QT. У

здровых людей, при постнагрузочном увеличении частоты сердечных сокращений, интервал QT уменьшается.

С. Вискин считает, что предложенное им нагрузочное тестирование позволяет выявлять скрытую форму «синдрома удлиненного QT» и выявлять людей, у которых возможна внезапная кардиальная смерть.

Необходимо отметить, что и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта,

у некоторых больных, специфические изменения на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, отсутствуют. Они выявляются лишь при искусственном вызывании приступа тахикардии.

239

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных с

«синдромом удлиненного QT» является имплантация искусственного водителя ритма сердечных сокращений или автоматического кардиовертера-

дефибриллятора. Назначают также бета-адреноблокаторы или мексилетин

(при дисфункции натриевых каналов). В необходимых случаях устраняют дефицит калия, магния, кальция, отменяют психотропные средства.

5.13 Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная

астма и альвеолярный отѐк лѐгких

Структура сердечно-сосудистой патологии неоднородна в различных возрастных группах человеческой популяции. У молодых людей чаще встречаются некоронарогенные заболевания сердца (Козырев О.А., Богачев Р.С., 1997). Это гипертрофическая кардиомиопатия, пороки и аномалии развития сердца, связанные с дисплазией соединительной ткани, другие заболевания, повышающие риск внезапной сердечной смерти.

Проблема соответствия возможностей сердечно-сосудистой системы спортсмена уровню тренировочных и соревновательных нагрузок одна из основных клинических проблем современной спортивной медицины и, в

частности, спортивной кардиологии. Формирование предпатологических и патологических состояний у спортсменов связано с тем, что величина физических нагрузок может быть чрезмерна, и превышает адаптационные возможности организма.

Чрезмерная физическая нагрузка становится избыточным физическим стрессором, инициирующим определѐнные патофизиологические проявления и патобиохимические процессы – чрезмерный выброс «гормонов стресса»,

спазм кровеносных сосудов, ишемию (миокарда, головного мозга)

чрезмерную клеточную гипоксию, гиперпродукцию свободных радикалов т.

д..(см. гл.4.1 Этиопатогенез, стр. ). Специфика труда спортсменов заключается еще и в том, что чрезмерность физического стрессора часто сочетается с избыточностью психо-эмоционального напряжения.

240