Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

.pdf
Скачиваний:
136
Добавлен:
03.04.2015
Размер:
3.31 Mб
Скачать

желудочков сердца, оценивается их систолическая, диастолическая функция и функция клапанного аппарата, интенсивность регургитации.

Диастолическая дисфункция является решающим признаком патологической гипертрофии левого желудочка и не встречается при физиологической гипертрофии.

Окончательное доказательство наличия или отсутствия заболевания может быть обнаружено ещѐ на доклиническом этапе. Это результаты генетического анализа и результаты семейного анамнеза (случаи внезапной кардиальной смерти в семье).

НОРМАТИВЫ ЭхоКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

-------------------------------------------------------------------------------------------------

Структура

Параметр

Диапазон нормы

 

 

Одномерный (М) режим ЭхоКГ

 

 

 

 

Лев. желудочек

Конечн. сист. размер

25 – 41 мм

 

Конечн. диаст. размер

35 – 56

 

Фракция укорочения передне-

 

 

заднего размера

30 – 40 %

 

Фракция выброса

50 – 85 %

 

Индекс массы миокарда

60 – 124 г/м2

Межжелудочковая

Толщина в систолу

9 – 18 мм

перегородка

Толщина в диастолу

7 - 12

Задняя стенка лев.

Толщина в систолу

9 - 13

желудочка

Толщина в диастолу

7 - 13

Корень аорты

Диаметр

20 – 37

 

Расхождение створок

15 – 26

Левое предсердие

Диаметр

19 – 40

Правый желудочек

Систолическ. размер

7 мм

 

 

 

 

Диастолическ. Размер

23

 

 

Доплеровский (Д) режим ЭхоКГ

 

 

 

 

 

261

 

Аортальный клап.

Пиковая скорость потока

0,9 – 1,8 м/сек

Митральный клап.

 

0,6 – 1,4

Легочный клапан

 

0,5 – 0,9

Трикуспид. клап.

 

0,4 – 0,8

Митральн. клапан

Макс. скорость раннего

 

 

диаст. наполнения ЛЖ

0,5 – 1,1 м/сек

 

Макс. скорость позднего

 

 

диаст. наполнения ЛЖ

0,2 – 0,7

Э.В. Земцовский (1995г.) классифицирует варианты течения ГКМП следующим образом:

-бессимптомный (малосимптомный),

-аритмический, протекающий с явными или скрытыми признаками нару-

шения сократительной функции миокарда,

- смешанный.

Аритмический и смешанный варианты ГКМП - кроме описанных

выше, характеризуются следующими клиническими симптомами:

-сердечная недостаточность различной степени тяжести (проявляется одышкой, вначале при физических нагрузках, затем в покое, ощущением сердцебиения, пастозностью голеней и стоп;

-выраженная застойная недостаточность кровообращения появляется при глубоких морфологических изменениях миокарда;

-расширение границ сердца (больше влево);

-приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке,

тахикардия, в тяжелых случаях выслушивается «ритм галопа»;

-увеличение длительности комплекса QRST, укорочение длительности и снижение амплитуды зубца Т, снижение вольтажа зубцов, замедление проводимости, экстрасистолия, смещение сегмента ST книзу от изолинии и увеличение его длительности и др.;

-увеличение размеров сердца;

262

- увеличение полостей сердца, диффузные изменения миокарда (ЭхоКГ).

Особого внимания требуют ситуации, связанные с возникновением обморочного (или предобморочного) состояния. Эти состояния носят рецидивирующий характер и считаются главными предвестниками внезапной кардиальной смерти спортсменов в возрасте до 35 лет.

Обмороки, чаще всего, возникают у лиц с обструктивной ГКМП, то есть,

это явления кардиогенного происхождения. Их следует дифференцировать с вазовагальными, нейрогенными и метаболическим обмороками.

Кардиогенный обморок - чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неѐ. При этом резко меняется цвет лица, возникает ощущение головокружения и дискомфорта в грудной клетке, начинается сердцебиение и одышка, которые перерастают в обморок.

Продолжительность кардиогенного обморока не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль,

головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продожительность (более 4 минут),

обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие неприятных остаточных явлений.

В общей кардиологической практике синкопальные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев, и вероятность внезапной кардиальной смерти достигает 30 %. Это в несколько раз выше смертности среди людей с обмороками некардиального генеза (вазовагальный,

нейрогенный, метаболический).

Лечение гипертрофической кардиомиопатии - носит симптоматический характер, проводится лишь при наличии соответствующей клинической картины и факторов риска внезапной кардиальной смерти. Показаниями для проведения медикаментозного или хирургического лечения являются:

263

-обструкция выносящего тракта желудочков сердца,

-диастолическая дисфункция,

-предсердные и желудочковые аритмии.

Ведущими фармацевтическими средствами являются бета-

адреноблокаторы (атенолол или метапролол), которые снижают потребность кардиомиоцитов в кислороде. Кроме того, препараты этой группы повышают диастолическое наполнение желудочков сердца и обладают антиаритмическими свойствами.

Антагонисты кальция (группы верапамила) снижают выраженность обструкции выносящего тракта, частоты сердечных сокращений и вызывают умеренную дилатацию сосудов.

Антиаритмические препараты (амиодарон или сталол) являются средством профилактики желудочковых и наджелудочковых аритмий при гипертрофической кардиомиопатии.

Для профилактики инфекционного эндокардита используют антибиотики. Целесообразно, в профилактических целях, применение антибиотиков широкого спектра действия при плановых операциях

(стоматологические, по поводу грыжи, аборт, аппендектомия и др.).

- Профилактика ГКМП

Как указывалось выше, гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание (в 50 % случаев). Поэтому при первичном обследовании подростков, поступающих в спортивные школы, необходим генетический (в генетической лаборатории) анализ. При выявлении мутантных генов подросток не допускается к занятиям в большинстве видов спорта. Могут быть рекомендованы биллиард, шахматы и другие виды спорта, не связанные со значительными физическими нагрузками.

При отсутствии возможности проведения лабораторного генетического анализа необходимо собрать семейный анамнез – сведения о состоянии здоровья родственников первой линии: наличие ГКМП или случаев внезапной кардиальной смерти в семье. Подросток и его родители должны

264

быть расспрошены по поводу наличия или отсутствия таких предвестников ВКС, как обмороки и предобморочные состояния, головокружения, боли и приступы сердцебиений, перебои в работе сердца.

Обязательным, для спортивного руководства, врачей спортивных коллективов и тренеров, для самих спортсменов и их родителей, должно стать регулярное (1 раз в 6 месяцев) проведение эхокардиографического исследования. Положение о таком контроле должно быть узаконено соответствующими приказами министерства спорта и спортивными федерациями.

Необходимо устранить из жизни спортсменов причины спорадической формы гипертрофической кардиомиопатии. К ним относятся чрезмерные физические нагрузки, отягощаемые их монотонностью и монотонностью образа жизни спортсмена, участие в тренировках в болезненном состоянии или в состоянии травматической болезни, наркотики, злоупотребление алкоголем, курение, гиповитаминоз, чрезмерная инсоляция и другие избыточные стрессоры.

Профилактика этой формы заболевания у спортсменов связана, прежде всего, с оптимизацией уровня тренировочных и соревновательных нагрузок,

а также с оптимизацией восстановительных мероприятий.

Решающую роль, в профилактике ГКМП, играет регулярный врачебно-

педагогический контроль, направленный на определение уровня ответной стресс-реакции организма на тренировочную или соревновательную нагрузки. Постоянное тестирование спортсменов, с определением типа ответной стресс-реакции организма на физическую нагрузку позволяет определить еѐ адекватность или чрезмерность.

Признаком чрезмерности физической нагрузки являются «атипические реакции» на нагрузку, частота сердечных сокращений 180 уд. мин. (и выше),

что обязывает врача и тренера найти причины дизадаптации, степень еѐ тяжести и наметить весь алгоритм необходимых коррекционных мероприятий:

265

-допуск (или отстранение) к тренировке или соревнованию,

-определение уровня необходимого снижения физических нагрузок,

-индивидуальный план врачебно-педагогического контроля за спортсменом,

-индивидуальный план восстановительных мероприятий.

Большую роль в профилактике чрезмерности нагрузок должны играть и регулярные рутинные методы исследования спортсменов. Это ежедневный осмотр и расспрос спортсменов перед тренировкой (в спортивной раздевалке), или соревнованием, взвешивание, пульсометрия и измерение артериального давления (в состоянии покоя, при нагрузках и в фазе восстановления).

При осмотре можно обнаружить внешние признаки недосыпания или болезненного состояния. Целенаправленный расспрос спортсмена всѐ это может подтвердить, но сам спортсмен часто недооценивает ситуацию, а

иногда склонен к диссимуляции.

Последующее объективное исследование (пульсометрия, измерение артериального давления, простые пробы (ортопроба, усложнѐнная проба Ромберга и др.) позволят оценить ситуацию и принять решение.

Профилактикой, прежде всего, должны заниматься врачи, но не только они. Чрезвычайно важно, чтобы тренер, спортсмен, члены его семьи понимали опасность этого заболевания, знали причины его возникновения,

методы диагностики, имели полное представление о возможных тяжелых последствиях. Обязанность врача постоянно вести разъяснительную работу.

Полное соблюдение всех принципов спортивной тренировки,

медицинские, педагогические, психологические восстановительные мероприятия являются залогом здоровья спортсмена.

Многие исследователи этой проблемы считают, что заболевание чаще всего возникает в процессе тренировки выносливости чаще, чем у спортсменов, тренирующих силу.

266

При нерациональном построении тренировочного процесса,

направленного на развитие выносливости, создаются условия для продолжительного гиперфункционирования сердечной мышцы, развития еѐ патологической гипертрофии и кардиомиопатии. Особенно опасно сочетание нагрузок направленных на развитие выносливости и силы.

Нерациональность тренировки заключается и в еѐ монотонности,

слишком большой длительности работы над улучшением выносливости. То есть, в дополнение к прочим негативным факторам, имеет место избыточный эмоциональный стресс хронического характера.

Следовательно, оптимизация управления тренировочным процессом, и

особенно, тренировками, направленными на развитие выносливости,

является важнейшим средством профилактики этой патологии.

По нашему мнению врачи спортивных коллективов должны вести большую разъяснительную работу с родителями, женами (или мужьями)

спортсменов. Необходимо знакомить их с особенностями работы спортсменов, говорить о громадных энерготратах, избыточных стрессах,

профессиональном риске и заболеваниях, травмах, угрожающих карьере,

здоровью и самой жизни спортсмена.

Им нужны четкие рекомендации по рациональному питанию спортсменов (особенно белковому, использованию растительных масел,

микроэлементов, витаминизации и др.), закаливанию, продолжительности и качеству сна, профилактике и лечению хронической инфекции, обеспечению морального климата в семье и т. д.

5.15 «Внезапная смерть спортсменов»

Проблема соответствия возможностей сердечно-сосудистой системы уровню тренировочных и соревновательных нагрузок одна из основных клинических проблем современной спортивной медицины. Сердечно-

сосудистая патология является главной причиной смерти людей и борьба с этими заболеваниями эффективна в развитых экономически странах. В США,

267

Финляндии, за последние тридцать лет, такая смертность снижена на 50 % и 60 %, соответственно. В остальном мире смертность, связанная с заболеваниями сердца и сосудов, ежегодно возрастает на 1,5 – 2%.

По материалам Н. Монтойо (1962), изучавшего структуру смертности спортсменов, удельный вес их смертей от сердечно-сосудистых заболеваний был на 11% больше, чем у людей, не занимающихся спортом. Согласно данным L. Schmid (1967), сердечно-сосудистые заболевания у спортсменов (и

бывших спортсменов), в возрастном интервале от 25 до 64 лет, встречаются чаще и они чаще от этих заболеваний умирают.

Первое место, которое занимают сердечно-сосудистые заболевания в структуре смертности спортсменов (81 %, А.В. Смоленский, 2005), в

известной мере отражение общей тенденции к росту этой группы болезней.

Анализ случаев внезапной кардиальной смерти спортсменов в Италии, за период с 1979 по 2004 г., показал, что смертность спортсменов в 2,4 раза выше, чем в популяции. Частота таких смертей, с 1993г. по 2006г.

увеличилась в 1,5 раза, в сравнении с предыдущим аналогичным периодом

(Corrado D., 2006).

Школьникова М.А. (2003г.) приводит данные, что частота внезапных сердечных смертей среди детей, занимающихся спортом, в 2 раза выше, чем среди детей, физически неактивных (цит. по Гавриловой Е.А., 2007). По мнению В. Нalawa (2004г.) риск внезапной сердечной смерти у спортсменов

в5 - 10 раз превышает таковой у людей, не занимающихся спортом.

Сбольшой долей уверенности можно утверждать, что такая ситуация в спорте связана также с возрастающей его коммерциализацией, являющейся причиной роста соревновательных нагрузок.

Вкардиологии широко используются понятия «внезапная сердечная смерть» или «внезапная аритмическая смерть». Это ненасильственная смерть лиц, находящихся (до того) в стабильном состоянии, вызванная заболеванием сердца и наступающая неожиданно (мгновенно) и без предвестников, Такая смерть может наступить в течение первых 10-60 минут от начала сердечного

268

приступа, у человека с установленной или неустановленной ранее сердечно-

сердечно-сосудистой патологией. В 50 % случаев смерть наступает в течение

первых 10-15 минут после начала сердечного приступа, а в остальных

случаях – в течение 1 часа.

Если удаѐтся записать ЭКГ то, в большинстве подобных случаев,

регистрируется фибрилляция желудочков сердца, которая является причиной внезапного прекращения (снижения) сердечного выброса и клинической смерти. Состояние это обратимое, в случае быстрого восстановления кровообращения и доставки кислорода.

Раннее применение (в течение 1-ой минуты) дефибрилляции и другие неотложные мероприятия, позволяют, во многих случаях, восстановить ритмическую деятельность сердечно-сосудистой системы и сохранить жизнь без рецидивов фибрилляции в ближайший отрезок времени. С каждой последующей минутой задержки реанимационных мероприятий наблюдается снижение выживаемости на 7 – 10 %.

В понятии «внезапная смерть спортсмена» подразумевается еѐ причинная связь со спортивной деятельностью (в процессе тренировки,

соревнования, до или после них).

В мире ежечасно происходит 2000 внезапных сердечных смертей, что является огромной социальной и медицинской проблемой человечества.

Непосредственной причиной смерти, обычно, является фибрилляция желудочков, асистолия или электромеханическая диссоциация, которая характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращений миокарда.

М.Г. Пшенникова (2001г.) предполагает, что решающим фактором внезапной сердечной смерти являются не атеросклеротическое стенозирование сосудов и коронарная болезнь, а социальный статус и чрезмерный биосоциальный стресс. Она считает, что чрезмерная стресс-

реакция, обусловленная недостаточностью стресс-лимитирующих систем,

ограничивающих чрезмерность этой реакции и первичное стрессорное

269

повреждение сердца, могут приводить к нарушениям ритма и фибрилляции сердца даже в условиях отсутствия стенозирующего коронаросклероза и ишемии миокарда.

В случае наличия сочетания ишемии и стресс-реакции, они отягощают друг друга за счет трех основных механизмов:

-стресс-реакция ведет к прямому некоронарогенному повреждению проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, создавая множественные зоны нарушения проводимости и деполяризации, тем самым нарушает электрическую стабильность сердца;

-избыточный стресс способствует ускорению формирования атеросклероза и коронаросклероза, возникновению спазма коронарных артерий и тромбоза,

усугубляя ишемию, вплоть до острого инфаркта;

- ишемический очаг или инфаркт миокарда сопровождаются болью и чувством страха смерти, что утяжеляет стресс-реакцию.

Каждый из трех названных механизмов может завершиться тяжелой аритмией, фибрилляцией желудочков сердца, или асистолией и смертью.

Статистика внезапной сердечной смерти свидетельствует, что в 23%

случаев умершие испытали губительное эмоциональное воздействие

(избыточный эмоциональный стресс) в течение предшествующих смерти 30

минут, в 40% - в течение последнего дня жизни. В 23% случаев умершие испытывали избыточный стресс в последние 6 месяцев своей жизни.

Среди факторов, сопутствующих и способствующих внезапной сердечной смерти спортсменов, в возрастной категории до 35 лет,

преобладают: гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии развития коронарных артерий, аритмогенная дисплазия правого желудочка сердца,

различные формы гипертрофии миокарда левого желудочка, миокардит,

врожденные пороки сердца, синдром Марфана, Бругада-синдром.

Анализ случаев внезапной смерти американских спортсменов свидетельствует:

- в 85 % - 90 % случаев имеют место кардиальные причины смерти,

270