Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

системы. Чрезмерное повышение тонуса симпатического отдела приводит к дисбалансу полиненасыщенных жирных кислот и к нарушениям структуры белков ионных каналов клеточных мембран. Все это является причиной электрической гетерогенности кардиомиоцитов и их электрической нестабильности. Особенно опасны для организма человека подобные изменения в кардиомиоцитах проводящей системы сердца – в клетках синусового узла, в ножках пучка Гиса. Описанные изменения в кардиомиоцитах могут проявляться приступами аритмии. Это могут быть приступы тахикардия, (иногда - брадикардии), экстрасистолии, фибрилляций предсердий или желудочков сердца.

В условиях целостного организма единичный электрический стимул,

обычно, вызывает единичный ответ. Электрическая нестабильность миокарда это такое его состояние, когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность. Порог повторного реагирования миокарда снижается, и надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и фибрилляцию желудочков сердца (О.Ф. Калев, Э.Г.

Волкова с соавт., 1989).

Аритмии, являющиеся одним из основных симптомов значительного числа заболеваний у спортсменов, по клиническому течению подразделяют на «стойкие» и «нестойкие».

Нестойкие аритмии - относят к категории “безобидных,

функциональных”, но некоторые формы этой патологии - стойкие аритмии сопровождаются возникновением угрожающих жизни приступов и необходимостью оказания неотложной помощи.

Нестойкие аритмии не влияют на самочувствие человека и прогноз его жизни совершенно оптимистичен. В группу нестойких аритмий включают:

синусовую брадикардию, синусовую тахикардию, при условии, что они не проявляют себя клинически, наджелудочковые экстрасистолы, редкие (не более 10 в час) желудочковые экстрасистолы, миграцию водителя ритма. При

221

выявлении нестойких аритмий, обычно, отсутствует необходимость дополнительных исследований.

Стойкие аритмии. Некоторые формы аритмий - стойкие аритмии,

сопровождаются возникновением угрожающих жизни приступов и необходимостью оказания неотложной помощи. Такие нарушения ритма сердечных сокращений сопровождаются специфическими клиническими проявлениями и негативно влияют на самочувствие.

Вгруппу стойких аритмий входят: приступообразные тахикардии

(наджелудочковые, желудочковые тахикардии, трепетание и мерцание предсердий), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), синдром слабости синусового узла, частые (более 10 в 1 мин. или 100 за 1 час) и

политопные желудочковые экстрасистолы. При выявлении “стойких аритмий” необходимо дополнительное обследование, которое позволит:

-оценить степень тяжести нарушения ритма сердечных сокращений;

-определить механизм возникновения аритмии;

-выбрать тактику лечения.

Нарушения ритма сердечных сокращений и проводимости сердца сегодня часто связывают с наличием у больных «синдрома дисплазии соединительной ткани сердца». Дисплазия соединительной ткани – одно из часто встречающихся наследственных полиорганных заболеваний людей молодого и среднего возраста. Нарушение пластического процесса развития соединительной ткани происходит в эмбриональном и постнатальном периодах из-за генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса. Эта аномалия тканевой структуры проявляется в уменьшении содержания отдельных видов коллагена или нарушении их соотношения в межклеточной ткани.

Дисплазия соединительной ткани ведет к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в форме морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов.

222

В большинстве случаев, а у взрослых - всегда, она сочетается с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Выделяют диференцированные и недиференцированные дисплазии.

К недиферинцированным относятся: пролапс митрального и других клапанов сердца, аневризма легочной артерии, выбухание аортального кольца,

аномальные хорды желудочков и предсердий незаращение отверстий в перегородке сердца и др.

Названные «малые аномалии», особенно пролапс митрального клапана 2-

й и 3-й степени, аномальные хорды желудочков, различные сочетания аномалии клапанов и желудочков сопровождаются нарушением ритма сердечных сокращений:

-желудочковая экстрасистолия,

-приступы наджелудочковой тахикардии,

-синдром удлиненного интервала QT на ЭКГ,

-синдром ранней реполяризации желудочков,

-синдром слабости синусового узла.

Убольных наблюдаются липотимия (комплекс ощущений,

предшествующих потере сознания), обморочные состояния, нарушения гемодинамики.

Статистика свидетельствует, что заболевания сердечно-сосудистой системы у молодых людей встречаются довольно часто и риск “внезапной аритмической смерти” достаточно высок. У спортсменов некоторые виды аритмий встречаются в 2 раза чаще, чем у людей (того же возраста), не занимающихся спортом. Если среди людей, не занимающихся спортом,

нарушения ритма сердечных сокращений встречаются в 21,4% случаев, то у

спортсменов такие нарушения составляют 41,5% (А.Г. Дембо, 1991).

воздействия на сердечную мышцу и установлено “явление постстрессорной ригидности миокарда”. При этом значительно уменьшается растяжимость сердечной мышцы, снижается еѐ способность к сокращению и устойчивость к гипоксии.

Избыточное стрессорное воздействие инициирует чрезмерную гипоксию и, тем самым, активирует (чрезмерно) перекисное окисление липидов в оболочках клеток. Чрезмерная активация перекисного окисления ведет к гиперпродукции свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают органеллы кардиомиоцитов (митохондрии, рибосомы, ядра и др.).

Вызываемые свободными радикалами митохондриальная дисфункция и снижение утилизации кислорода (увеличение гипоксии), уменьшение энергообразования способствуют возникновению контрактур миофибрилл.

Контрактурные изменения могут быть необратимыми и вызывать некробиоз.

Избыточный стрессор вызывает так же снижение уровня креатинфосфата,

уменьшение активности креатинфосфокиназы, количества гликогена и скорости его ресинтеза.

А.Ф. Усынин (1994 г.) наблюдал подобные стрессорные повреждения и в проводящей системе сердца. М.Г. Пшенникова (2001 г.) считает, что “…

эти стрессорные повреждения играют ключевую роль в возникновении постстрессорной электрической гетерогенности миокарда, постстрессорных нарушений электрической стабильности сердца и аритмий”.

Электрическая нестабильность сердца усугубляется перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, так как дефицит энергообразования нарушает клеточный кальциевый гомеостаз, уменьшая его (Са) выведение из клеток.

Кальций, разрушая ферменты дыхательной цепи, еще более увеличивает клеточную гипоксию, нарушает межклеточные контакты, активирует протеолитические и липолитические структуры клеток, стимулирует апоптоз,

разрушает ферменты антиоксидантных систем.

Сообщения о возникновении диастолической (14%-е уменьшение диастолического объѐма) и систолической дисфункции (22%-е уменьшение

224

систолического объѐма), у лиц, перенесших операционную травму,

позволяют предположить, что образующиеся, при разложении белков погибших клеток, цитотоксины так же могут способствовать возникновению сердечно-сосудистой патологии.

При стрессорной активации апоптоза в кровь выбрасывается избыток фосфолипидных компонентов погибающих клеток. У некоторых людей (10 – 15% в популяции) они вызывают продукцию антител. Такая аутоиммунная реакция получила название «антифосфолипидного синдрома». Этот синдром сопровождается подавлением синтеза простациклина, вазодилататора,

продуцируемого эндотелием сосудов. Кроме того, простациклин является мощным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов.

Возрастание агрегации тромбоцитов, при снижении синтеза простациклина, ведет к тромбозу сосудов. Возможен тромбоз легочной артерии, мозговых, коронарных артерий (с развитием инфаркта миокарда),

различных отделов аорты и т.д.

Стрессорные повреждения сердца и его проводящей системы,

водителей ритма являются возможной причиной возникновения предсердно-

желудочковых блокад, аритмий некоронарогенного происхождения,

трепетаний, фибрилляций предсердий и желудочков.

Присущие спортсменам гипертрофия миокарда, дилатация полостей сердца, нередко, сопровождаются асистолией. Около 5% случаев внезапной смертельной остановки сердца у спортсменов приходится на асистолию,

связанную с предсердно-желудочковой блокадой, синдромом слабости синусового узла.

5.8 Пароксизмальная тахикардия, синдром

Вольфа–Паркинсона-Уайта

Этим термином обозначают приступы (пароксизмы) резкого внезапного возрастания частоты сердечных сокращений до 130 – 250 ударов в минуту.

Существует две основные формы пароксизмальной тахикардии –

225

«наджелудочковая» и «желудочковая». В основе приступов такие заболевания как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW),

кардиосклероз, миокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются у спортсменов без явных признаков сердечных заболеваний или нарушений, то

есть у практически здоровых, до того, людей. Симптоматика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий имеет много общего, потому идентичны в таких случаях и мероприятия неотложной помощи.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта встречается у 0,15 – 0,2 % людей,

из числа которых у 40 – 80 % больных наблюдаются аритмии. У мужчин этот синдром встречается значительно чаще, чем у женщин. Появлению синдрома способствует нейроциркуляторная дистония и гипотиреоз, миокардиты различного происхождения, ревматизм и ревматические пороки сердца.

Синдром WPW может возникать из-за митохондриальной дисфункции,

обусловленной наследственными факторами или в связи с гиперпродукцией свободных радикалов.

Около 60 – 70 % людей с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта практически здоровы и не имеют никакой сердечно-сосудистой патологии! У

остальных нередко наблюдаются пароксизмы трепетания (4 % больных) или мерцания предсердий (10 % больных). Среди юных спортсменов синдром встречается у 1,8 %. Особенностью его течения у спортсменов является отсутствие или крайняя редкость приступов тахикардии. Возникновению приступов способствуют переутомление, перенапряжения, острая или хроническая инфекция.

Существуют синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта. В обоих случаях интервал РQ на электрокардиограмме (снятой в состоянии покоя)

укорочен (менее 0,12сек и до 0,08 сек), а комплекс QRS расширен (более 0,11

сек и до 0,15 сек). В начале комплекса QRS регистрируется дополнительная

226

волна (дельта-волна), расположенная под тупым углом к основному зубцу R

комплекса QRS. Сегмент ST часто смещен в сторону, противоположную направлению зубца R.

Заболевание связывают с врожденной аномалией проводящей системы сердца (пучок Гиса), которая, в этом случае, имеет дополнительные пути

проведения нервных импульсов (чаще пучок Кента, пучки Джеймса и Махайма). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает атриовентрикулярного узла. У некоторых людей имеет место еще и дополнительный путь проведения, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий. Аномально расположенный пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка и проводит импульс

быстрее, без нормальной задержки волны возбуждения в

атриовентрикулярном узле. Вследствие этого желудочки возбуждаются

раньше, чем в норме. Поэтому на электрокардиограмме интервал РQ

укорочен (менее 0,12 сек.). Таким образом, деполяризация желудочков вызывается импульсами, поступающими из атриовентрикулярного узла, а

также импульсами, проходящими по дополнительному пути проведения (Л.

Лили, 2003).

Некоторые авторы предполагают наличие очага повышенной

электрокардиографических признаков наблюдается характерная клиническая картина, включающая приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в трепетания и мерцания (фибрилляции) предсердий, а

затем в трепетания (частота до 400 за 1 минуту) и фибрилляции (частота от

400 до 700 за 1 минуту) желудочков.

227

Смертность среди таких больных несколько выше, чем в популяции в целом. При феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта клинических проявлений в виде приступов не наблюдается.

Клиническая картина заболевания. Приступ тахикардии у спортсменов возникает в паузах отдыха между упражнениями, в перерывах между таймами, в спортивной раздевалке, душе или по дороге к дому.

Ощущается больным как приступ сердцебиения, с отчетливым началом и окончанием. Продолжительность приступа от нескольких секунд до несколих дней (В.И. Бородулин, 1981). Наблюдаются проявления вегетативной дисфункции – потливость, частые позывы на мочеиспускание. Как правило, в

начале приступа, больные возбуждены и испытывают страх смерти. Жалобы на слабость, головокружение, неприятные ощущения или боль в области сердца, одышку.

Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Пульс слабого наполнения и напряжения, сосчитать его (на лучевой или сонной артерии)

становится все трудней или невозможно. Лишь при выслушивании сердца регистрируется правильный ритм сердечных сокращений с частотой более

130 ударов в минуту. При возрастании частоты сердечных сокращений более

200-250 уд. мин. может наблюдаться хаотичность ритма и определить величину пульса не удается. Артериальное давление снижено.

Предвестником окончания приступа является обильное мочеиспускание.

Мероприятия неотложной помощи включают в себя приемы механического раздражения блуждающего нерва.

1.Массаж каротидного синуса (см. словарь терминов). Каротидный синус расположен в зоне бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Ориентиры - ниже правого угла нижней челюсти, по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Стимуляция синуса повышает тонус парасимпатического и снижает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Массаж приводит к уменьшению частоты

228

импульсации синусового узла, замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном узле и прекращению приступа тахикардии.

Для проведения этой процедуры необходимо уложить больного и в течение 3 – 5 секунд массировать шею пациента, круговыми движениями пальцев рук, в зоне расположения правого каротидного синуса. Можно массировать, одновременно и левый синус. ЗАПРЕЩЕНО - массировать каротидный синус старикам и лицам, перенесшим инсульт.

После проведения процедуры измерить ЧСС - если уменьшения величины ЧСС не происходит, процедуру повторяют и снова проводят пульсометрию. В случае неэффективности этого приема переходят к другим способам прекращения тахикардии.

2. Натуживание (проба Вальсальвы). Предложить больному сделать глубокий вдох, зажать пальцами нос и натужиться, делая выдох в зажатый нос (до ощущения распирания в ушах). Процедуру можно повторить,

оценивая еѐ эффективность по величине пульса, что необходимо делать после проведения каждого нового приема.

3.Надавливание на боковые поверхности закрытых глаз большим и средним пальцем в течение 10 секунд (повторить прием несколько раз),

4.Предложить сделать 10-15 глотательных движений или съесть 100-150 г.

хлеба, не очень тщательно пережевывая и глотая бльшими порциями,

5.Надавить (или массировать) на переднюю брюшную стенку в области межреберного угла (20-30 секунд),

6.Предложить выпить 1,5 – 2 литра воды и вызвть рвоту.

7.Погрузить лицо больного в ледяную воду на 5-10 секунд (“рефлекс ныряльщика”).

Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии используют кордарон (амиодарон), обзидан (анаприлин), АТФ, новокаинамид, этмозин,

которые вводятся внутривенно струйно.

229

При резком учащении желудочкового ритма (200 и более т сокращений в минуту необходимо рано назначать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков сердца (Г.А. Шершень, 1995).

В случае возникновения фибрилляции желудочков сердца, повлекшей клиническую смерть, приступают к реанимационным мероприятиям

(непрямой массаж сердца, искуственная вентиляция легких). Начиная мероприятия неотложной помощи необходимо вызвать кардиологическую скорую помощь.

Представляет интерес, наблюдавшийся нами случай с баскетболистом

С., который был принят в команду после детального обследования во врачебно-физкультурном диспансере. Никаких жалоб спортсмен не предъявлял, электрокардиограмма совершенно нормальная. После нескольких месяцев пребывания в составе команды, на одной из тренировок

(спортсмен, заменившись, отдыхал на скамейке запасных не менее 5 минут)

он почувствовал нарастающее сердцебиение и обратился к врачу команды.

Были начаты мероприятия по купированию приступа тахикардии. Некоторое время они не давали эффекта, а частота сердечных сокращений достигла 240

вминуту. Проводимые автором приемы купирования приступа

(механическое раздражение блуждающего нерва), в конечном счете, дали эффект и приступ прекратился.

Спортсмен признался, что подобные приступы появились у него впервые годом ранее, когда он играл за команду другого города. Тогда и был поставлен, впервые, диагноз пароксизмальной тахикардии, в силу чего ему было предложено прекратить занятия спортом. Но спортсмен не прислушался к рекомендации врачей и переехал в Челябинск, где поступил в спортивный коллектив, не сообщая о своем заболевании.

При обследовании, во врачебно-физкультурном диспансере, не было выявлено признаков сердечно-сосудистой патологии. В течение первого спортивного сезона у спортсмена не было приступов тахикардии или каких-

то жалоб. При электрокардиографическом исследовании, перед началом

230