patana_chastnaya

стиоцитарная воспалительная инфильтрация со значительной примесью поли- морфно-ядерных лейкоцитов при обострении хронического обструктивного бронхита. В хрящевых пластинках стенок бронхоэктазов выражены дистрофические изменения, их разрушение и лизис. Выражены дистрофические и атрофические изменения эластических и мышечных волокон. В оружающей паренхиме легкого поля фиброза нередко с отложением угольной пыли, «пигментированными» макрофагами, эмфизема , а также воспалительная инфильтрация нередко гнойного характера.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с хронической легочносердечной недостаточностью при формировании хронического легочного сердца,обострением хронического обструктивного бронхита –развитием брон.хопневмоний, абсцессов,редколегочного кровотечения , еще реже в настоящее время стал встречаться амилоидоз ( вторичный – АА-амилоидоз)

БРОНХИОЛИТЫ

Бронхиолиты занимают одно из ведущих мест среди хронических обструктивных болезней легких, они проявляются развитием экссудативного , продуктивного воспаления с исходом в склероз и приводят к их полной или частичной непроходимости.

Бронхиолы представляют собой мелкие ветви бронхиального дерева, которые входят в конечную структурную единицу –дольку, диаметр их до 2 мм. В дольке находится от 3 до 7 бронхиол, а всего в легком их около 30 000 . В слизистой оболочке бронхиол нет желез; в эпителиальной выстилке 2 типа клеток:

реснитчатые и секреторные( клетки Клара). Хрящевые пластинки отсутствуют.Опорную функцию выполняют мышечная и соединительнотканная оболочки, прикрепленные к эластической ткани альвеол и на вдохе бронхиолы не спадаются. Бронхиолиты возникают при действии газов, пылей, вирусов, в отдельных случаях причина остается невыясненной( идиопатические ). По течению выделяют острые и хронические бронхиолиты. После завершения экссудативного воспаления нередко происходит трансформация острого бронхиолита в хронический. Их разделяют на пролиферативные:

.облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией(БООП) и констриктивные:облитерирующий бронхиолит(ОБ), констриктивный бронхиолит(КБ), фолликулярный бронхиолит(ФБ), респираторный бронхиолит(РБ).

В основе патогенеза хронических бронхиолитов лежит повреждение эпителиальной выстилки бронхиол вирусами, газами,бактериями и т.д. с последующей клеточной пролиферацией, развитием фиброза и сужение или закрытие просветов бронхиол. Формируются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания .Перифокально в легочной паренхиме появляются фокусы эмфиземы. При обострении воспалительного процесса в стенках бронхиол и их просветах выявляется значительная примесь ПЯЛ, эозинофилы, макрофаги, у курильщиков в просветах бронхиол и альвеолах значительное количество « пигментированных» макрофагов. В исходе хронического бронхиолита в клинике отмечается выявление и нарастание признаков основного клинического симптомаодышки , а также кашля и сухих свистящих хрипов. Патоморфологические исследования при бронхиолитах показывают различия их проявлений при

51

различных формах, в отдельных случаях их течение может быть последовательной сменой экссудативных , пролиферативных фаз воспалительного процесса с исходом в склероз.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозыпылевые болезни легких (pneumon- легкое,conia-пыль) ,развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе . В легких развиваются склеротические процессы и вторичные изменения , нередко ведущие к инвалидности и в исходе возможно формирование хронического легочного сердца. Различают пневмокониозы :

1.пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли-силикоз,силико- сидероз, антрако-силикоз, часто в сочетании с туберкулезом.

2.пневмокониозы от слабофиброгенной пылиантракоз, силикатозы (двуокиси кремния менее 10% или отсутствует).

3.действие аэрозолей токсико-аллергического характера (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и т.д.).

Воздействие на организм человека определяется продолжительностью аспирации пыли и эффективностью мукоцилиарного клиренса.

В норме в легких есть пул макрофагов, фагоцитирующих пыль, пылевые частицы повреждают фаголизосомы макрофагов,повышается проницаемость мембран ЭС. При гибели клеток высвобождающиеся ФНО и IL-1 вызывают воспалительный ответ, что ведет к пролиферации фибробластов и образованию коллагена. Частицы пыли с макрофагами или лимфой проникают в лимфоузлы с развитием иммунного воспалительного ответа. Течение пневмокониоза утяжеляет курение, особенно вредно сочетание курения и асбестоза.

В патогенезе пневмокониоза патоморфологически выделяют 4 стадии:

.взаимодействие пылевых частиц и макрофагов с повреждением сурфактанта и появления пенистых макрофагов,

. серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит,

.кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками,

.кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.

В процессе формирования соединительной ткани воспалительнодистрофические изменения сменяются продуктивно-склеротическими.

Самое распространенное профессиональное заболевание в мире-силикоз

.Патологическая анатомия.В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные. Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках, перифокально в паренхиме легкого картина эмфиземы, деформирующего бронхита с бронхоэктазами либо катарально-десквамативного, реже гнойного бронхиолита. При длительном вдыхании пыли , содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные ли-

52

бо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета. Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток. В легком выражен фиброз со сдавлением бронхиол и бронхов располагающийся в виде муфт по ходу сосудов , здесь на поперечных срезах нередко можно видеть формирование типичных силикотических узелков . В клеточно-пылевом и фиброгиалиновом узелке в центре обязательно выявляются сосуды или бронхиолы. Опухолевидная( туморозная ) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз ( ПМФ) , представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза. До 70-80% при этой форме силикоза выявляются микобактерии туберкулеза, т.е. болезнь приобретает новое качествосиликотуберкулез.

Силикотуберкулез - характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. Морфологические проявления при силикотуберкулезе представлены плотными серо-черными узелками ( 2-3 мм) , очагами (от 0,4-1 см), туберкулемами ( 1-5 см) и конгломератами из сливающихся узлов более 5 смсиликотуберкулезные очагимакроскопически. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фибро-гиалиновые узелки , очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые « очажки. Лимфатические узлыперибронхиальные , паратрахеальные черного цвета , в них выявляются фибро-гиалиновые очажки, бифуркационные лимфоузлы нередко образуют пакеты .Они очень плотные, нередко деревянистой консистенции, до 5 см величиной. Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговым силикотуберкулезом, силикотуберкулемой, диссеминированным, конгломеративным и деструктивным силикотуберкулезом. По степени активности в фазе прогрессирования выявляются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с выявлением микобактерий туберкулеза (МБТ) в фокусах казеозного некроза обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также формирование силикотуберкулезных каверн. При неактивной фазе слабо выражены клеточные реакции, отсутствуют осложнения со стороны перифокальных лимфоузлов. переход воспаления на окружающие ткани.

Антракоз - форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли, до 1976 г. называли карбокониозом или пневмокониозом угольщиков, степень склероза в легких зависит от содержания углерода. Наибольшее его количество в антрацитовой пылидо 97%.

Патологическая анатомия . У шахтеров м.б. 3 варианта изменений в легких. 1. Б е с с и м п т о м н ы й (скрытый) антракоз или п р о с т о й антракоз угольщиков. В легких наапливаются макрофаги, угольная пыль накапливается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным раз-

53

растанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции. Функция легких нарушается незначительно.

2.Н еос л о ж н е н н ы й (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1-2 мм в диаметре, реже более крупных также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.

3.О с л о ж н е н н ы й (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2-10 см , в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза. Более значительно поражаются верхние доли легких и верхние отделы нижних долей. Альвеолы расширяются формируется центрилобулярная эмфизема.

Форма развивается при длительной экспозиции пыли.

Тяжелые проявления описаны еще в 1837 г. в Англии как « черная чахотка углекопов» с выраженным фиброзом легких, они становятся плотными, безвоздушными, серо-черного, аспидного цвета, сосуды запустевают, образуются полости с жидким черного цвета содержимым, в стенках плотная соединительная ткань либо паренхима легкого. Такие же изменения могут наблюдаться и в лимфатических узлах.

Экзогенная пигментация угольной пылью наблюдается уже у грудных детей 1 года жизни и нарастает с возрастом, усиливаясь при курении дешевых сортов табака с повышенным содержанием смол, некондиционной папиросной бумаги. Определенное значение имеет ухудшение экологии, особенно в крупных городах. Легкие курильщика табака черно-серого цвета, угольная пыль откладывается в плевре, респираторной ткани, во внутригрудных лимфатических узлах.

Чаще антракоз протекает доброкачественно, редко развивается осложненная форма с нарастающей дыхательной недостаточностью и развитием хронического легочного сердца.

Асбестоз-форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы:хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений, крупнейшее из которых в России и в мире находится в соседней Свердловской области. В легких развивается хронический альвеолит(интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз. На пальцах рук и ногпоражение подошв и голеней, появляются «асбестовые бородавки». выделяют м е л к о о ч а г о в у ю форму с поражением верхушек легких,выявлением «а с б е с т о в ы х т е л е ц» чаще от 30 до 50 мкм , могут встречаться от 0,1 до 300 мкм. Асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темно-коричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого. У рабочих асбестового производства при развитии асбестоза выявляют утолщение реберной, диафрагмальной плевры с пролиферацией мезотелия , разрастанием плотных пучков коллагеновых волокон , нередко пропитанных солями кальция, где отсутствуют асбестовые тельца – п л е в р а л ь н ы е б л я ш к и. В некоторых случаях развивается мезотелиома. Поэтому асбестовую

54

пыль рассматривают как канцероген. Они хорошо выявляются вминеральных остатках легкого. Д и ф ф у з н а я форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового легкого». При дифференциальной диагностике учитывают анамнез и необходимо подтверждение в виде выявления «асбестовых телец».

Синдром Каплана - это сочетание ревматоидного артрита с антракозом, силикозом или асбестозом. В легких выявляются узелки с некрозом в центре, окруженного макрофагами, фибробластами, коллагеновыми волокнами.

РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого занимает первое место в мире у мужчин и четвертое у женщин. В России среди онкозаболеваний занимает первое место. У мужчин наблюдается в 8-10 раз чаще, чем у женщин в связи с курением табака.

Различают

1.центральный рак (прикорневой), главного, долевых и сегментарных бронхов,

2.периферический рак из бронхов меньшего калибра бронхиол и

альвеол.

3.смешанный(массивный) рак.

По характеру роста рак экзофитный и эндобронхиальный эндофитный и перибронхиальный.

Макроскопически: узловатый,

разветвленный ,узловато-разветвленный, полипозный, бляшковидный,

диффузный эндобронхиальный, пневмониоподобный. Гистологические типы:

1.плоскоклеточный рак

2.аденокарцинома

3.мелкоклеточный рак (веретеноклеточный, овсяноклеточный)

4.крупноклеточный (гигантоклеточный, светлоклеточный)

5.железисто-плоскоклеточный.

Предрак – это базальноклеточная пролиферация и дисплазия. Плоскоклеточная метаплазия не рассматривается как пренеопластический процесс. 73% периферического рака легкого развивается на фоне пневмосклероза.

Патологическая анатомия.

Центральный(прикорневой ) рак развивается в исходе дисплазии эпителия крупных бронхов чаще на фоне хронического бронхита. Рак может возникать из базальных, реснитчатых клеток, клеток Клара, альвеолоцитов П типа. Из периферических раков чаще выявляются железистые и бронхиоло-альвеолярная

55

карцинома. Осложнения рака легкого возникают при прорастании опухоли в полость плевры с развитием плеврита; в средостение, в перикард, пищевод, кровотечение , нагноение и распад опухоли, развитие ателектазов.

Метастазы рака легкого преимущественно лимфогенные в регионарные лимфоузлы, медиастинальные и шейные лимфоузлы, канцероматоз легких, плевры, брюшины. Гематогенные метастазы выявляются в костях, надпочечниках, печени и головном мозге.

56

желёз и кишечной метаплазии, степень обсеменённости хеликобактерами. Различают гастрит типа А, В, С, а также особые формы гастрита (радиаци-

онный гастрит, гастрит при системных заболеваниях, эозинофильный, лимфоцитарный и другие формы). По патогенезу выделяют иммунный и неиммунный гастрит, по морфологической картине – атрофический и неатрофический.

Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре хронического гастрита. Как самостоятельное заболевание встречается у детей и пожилых людей. По топографии он является фундальным, по морфологии

– атрофическим. В активной стадии выявляются признаки аутоиммунной реакции в слизистой оболочке желудка – наличие лимфоцитарной инфильтрации с разрушением лимфоцитами эпителия желёз.

Гастрит типа В (бактериальный) обусловлен воздействием на слизистую оболочку желудка бактерий Helicobacter pylori (HР). НР – грамотрицательные S- образные бактерии с 4-5 жгутиками на одном из полюсов. Обычно НР располагаются в антральном отделе под слоем слизи, могут прикрепляться к эпителиоцитам с помощью жгутиков. Они вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака и углекислого газа. На этом основан ряд диагностических тестов для выявления НР. Установлена связь инфекции НР с хроническим гастритом, язвой ДПК (100%), желудка (85–90%), раком желудка (45–55%), лимфомой желудка. В качестве профилактики рака желудка в настоящее время рассматривается проблема эрадикации НР. После успешно проведенного лечения признаки атрофии желёз в слизистой оболочке исчезают. «Золотым стандартом» диагностики НР считается морфологическое исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки и гастробиоптатов.

Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) развивается при рефлюксе дуоденального содержимого в желудок. Среди механизмов развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина желчи. Наиболее часто он развивается после операций на желудке.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – это хроническое циклически текущее заболевание, основным проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или ДПК (первичная язва). Выделяют также вторичные (симптоматические) язвы при эндокринных заболеваниях, расстройствах кровообращения, хронических инфекциях (при туберкулёзе, сифилисе), при воздействии ряда лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, стероидных гормонов). Образованию язвы предшествует эрозия – поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки без разрушения мышечной пластинки. Микроскопически в дне эрозии обычно обнаруживается солянокислый гематин. Следующей стадией является формирование острой язвы, которая имеет неправильную форму, мягкие неровные края. Хроническая язва обычно единичная, имеет округлую или овальную форму и различные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Глубина её может достигать серозной оболочки. Край, обращённый к пищеводу, обычно нависает, а противоположный (со стороны привратни-

58

ка) – пологий, имеет вид террасы. Это обусловлено смещением слизистой оболочки при перистальтике.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии течения заболевания. В период обострения язвы в области дна дефекта определяются фибринозно-гнойный экссудат, широкая зона фибриноидного некроза, затем грануляционная ткань и грубоволокнистая соединительная ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне язвы, но и признаки гастрита в краях дефекта, фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в просвете, а также мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани в дне язвы. В период ремиссии в дне язвы расположена рубцовая ткань, вытесняющая мышечную оболочку.

При язвенной болезни желудка и ДПК могут развиться осложнения, наиболее частыми из которых являются перфорация с развитием перитонита, кровотечение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцовый стеноз привратника и ДПК, а также малигнизация.

Рак желудка

Рак желудка занимает в России 3-е место у мужчин и 5-е место у женщин среди всех злокачественных новообразований.

Предраковыми состояниями в желудке являются аденома (аденоматозный полип) желудка, хроническая язва желудка. В развитии рака желудка имеет значение также инфекция HP. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (IARC) причислило НР к канцерогенам I группы, т.е. к факторам с доказанной онкогенной активностью для человека.

По современным представлениям рак желудка часто развивается на фоне хронического атрофического гастрита через стадию дисплазии (каскад Correa). Предраковыми изменениями являются дисплазия желёз слизистой оболочки желудка и кишечная метаплазия. Целесообразно выделение «раннего рака желудка». Он характеризуется ростом опухолевой ткани лишь в пределах слизистой оболочки. Пятилетняя выживаемость при своевременном выявлении раннего рака составляет 90–95%.

В зависимости от локализации выделяют опухоли пилорического отдела, малой кривизны, кардиального отдела, большой кривизны, дна желудка. При поражении всех отделов желудка говорят о тотальном раке. 75% случаев карцином желудка приходится на пилорический отдел и малую кривизну. Опухоли преимущественно с экзофитным ростом: бляшковидный, полипозный грибовидный и все опухоли с изъязвлением (первично язвенные, блюдцеобразные и рак-язва). У диффузной и инфильтративно-язвенной форм рака характер роста преимущественно эндофитный. Кроме того, существуют формы рака со смешанным характером роста – экзо- и эндофитным. Самым распространенным гистологическим типом рака является аденокарцинома, которая может быть вы- соко-, умеренно- и низкодифференцированной. Выделяют также перстневидноклеточный, железисто-плоскоклеточный, мелкоклеточный и недефференцированный рак.

Рак желудка даёт метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантацион-

59

ным путями. Первые лимфогенные метастазы определяются в регионарных лимфатических узлах (лимфоузлах большой и малой кривизны желудка). В последующем развиваются отдалённые метастазы в лимфатические узлы ворот печени, в парааортальные, паховые и др. Рак желудка может также давать метастазы лимфогенным путём в оба яичника (рак Крукенберга), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы), в надключичный лимфатический узел слева (метастаз Вирхова). Гематогенные метастазы рак желудка даёт в печень, реже в легкие, головной мозг, почки.

Болезни кишечника

Среди болезней кишечника наиболее часто встречаются ишемическая болезнь, воспалительные заболевания (энтериты, колиты), аппендицит и злокачественные опухоли. В последние годы большое внимание уделяется также изучению целиакии у детей и взрослых.

Воспалительные заболевания кишечника – болезнь Крона и неспецифи-

ческий язвенный колит. Заболеваемость в развитых странах составляет 60–80% случаев на 100 000 населения. Неспецифический язвенный колит начинается в прямой кишке. При остром колите складки слизистой оболочки утолщены, покрыты слизью и фибрином. Язвы и эрозии расположены беспорядочно, имеют различные размеры и неправильную форму.

В микроскопической картине преобладают воспалительные изменения, формируются крипт-абсцессы, при вскрытии которых образуются язвенные дефекты. При хронической форме колита преобладают склеротические изменения, кишка резко деформирована. Болезнь Крона характеризуется поражением терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит). Микроскопические изменения характеризуются развитием продуктивного воспаления, обнаруживаются гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с примесью гигантских клеток типа Лангханса.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, имеющее характерную клиническую картину. Осложнения острой формы аппендицита играют ведущую роль в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие «острый живот». По течению различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами, реже – гельминтами или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Выделяют четыре морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. Флегмонозный и гангренозный являются деструктивными формами аппендицита.

Простой аппендицит характеризуется выраженным полнокровием сосудов, стазами в капиллярах и венулах, отёком и диапедезными кровоизлияниями.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого. При этом прогрессируют дисциркуляторные изменения, отросток макроскопически выглядит увеличенным, а серозная оболочка тусклая и полнокров-

60