patana_chastnaya

рация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести.

При развитии эндокардита на измененных клапанах - ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются.

Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка.

Отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративноэкссудативных изменений. Возможно, развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых может быть смертельным.

Встенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя).

Нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза (пятна Лукина-Либмана).

Впочках - иммунокомплексный диффузный ГН, сопровождающийся инфарктами и рубцами после них.

Развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита.

Развиваются артриты, в связи с отложением иммунных комплексов на синовиальных оболочках.

Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки». В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис - Характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго незаживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма.

Возможность существования данной формы сепсиса до сих пор обсуждается. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще в обширных нагноениях после ранения.

При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Во время ВОВ И.В. Давыдовский, работал в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение осколчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением.

При этом молодые солдаты умирали через 9-10 мес. после ранения от интоксикации или присоединившегося амилоидоза, несмотря на интенсивное лечение.

141

Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда.

Селезенка обычно была маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. Развивалась кахексия, приводящая к смерти. И.В. Давыдовский расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивную лихорадку, а не как сепсис. В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, но может быть этапом на пути развития хирургического сепсиса.

Таким образом, хронически течет лишь sepsis lenta, тоесть бактериаль- ный септический эндокардит.

Патоморфоз сепсиса.

На фоне массивной антибиотикотерапии успешно ликвидируется септический очаг на клапанах сердца, в связи, с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако усиливается вегетация на створках клапана приводящая к склерозу и деформации клапанов. Увеличивается количество пороков приводящих к инвалидизации.

Расширилась и этиология СЭ (раньше только зеленящий стептокок). Артериальные тромбы стали встречаться в 2 раза реже, чаще венозные. Участилась тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты легкого, реже селезенки, головного мозга, почек, сердца.

Внастоящее время изменился спектр флоры вызывающей сепсис от Гр”-”

канеробной и условно патогенной на фоне иммунодефицитов различной этиологии. Чаще стал отмечаться полимикробный сепсис, вызываемый устойчивой

кантибиотикам внутрибольничной флорой.

Септикопиемия приобретает пролонгированное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, а затем они подвергаются организации.

Уменьшается количество гнойных метастатических очагов, нехарактерная их динамика (разные стадии развития). Метастатические абсцессы обычно невелики (от 0,2 до 0,6 см).

Отмечается меньшая степень дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Меняется вид септических васкулитов, чаще васкулиты приобретают пролиферативный характер, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов сосудов.

Вцелом:

1.Возрастание частоты ятрогенного сепсиса

2.Изменение характера возбудителей (нозокомиальная, полимикробная флора, полирезистентность микроорганизмов)

Причина патоморфоза селекция резистентных микроорганизмов под

влиянием антибиотиков широкого спектра, расширение инвазивных методов

142

диагностики и лечения, воздействие различных факторов вызывающих иммунодепрессию.

143

Эту эпидемию самоотверженно исследовали русские ученые Самойлович Д.С., Минх Г.Н., Высокович Е.Н., Эилер П.Ф., Гамалеи Н.Ф., Заболотнова Д.К., Мечникова И.И. и др.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis (Pasteurella pestis) - грамот-

рицательная бактерия, являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом, выделена в 1894 г. независимо друг от друга французским ученым Иерсеном и японским - Китасато.

Высокая вирулентность Y. pestis обусловлена V и W - антигенами, которые обеспечивают незавершенный фагоцитоз. Фракция 1 (капсульный антиген) близок по свойствам к антигенам человека и частично защищает микроб от фагоцитоза ПЯЛ, что способствует развитию геморрагической септицемии. Возбудитель чумы вырабатывает протеазу, способствующую распространению возбудителя от входных ворот до кровяного русла, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, активирует плазминоген и расщепляет С3 - компонент комплемента.

Резервуаром инфекции являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, трабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов (кошки, лисы, собаки), а также верблюды, сайгаки.

Переносчик инфекции - блоха. Инфицирование происходит при укусе, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка вместе с большим количеством возбудителя. Реже возможно заражение при обработке шкур убитых животных, употреблении мяса убитых верблюдов болеющих чумой.

Возможно, заражение от человека воздушно - капельным путем при легочной форме заболевания. Отмечены случаи первичной чумной пневмонией при заражении от кошек с пневмонической формой чумы.

Различают следующие формы чумы у человека:

1.бубонную

2.кожную

3.первично легочную

4.первично-септическую

Инкубационный период от нескольких часов до 6 суток, чаще 3 дня.

Начало заболевания внезапное, быстро развивается картина тяжелой интоксикации: многократные ознобы, t 39 и выше, сильная головная боль, боли в мышцах, гиперемия лица и конъюнктив, часто рвота.

Язык покрывается белым налетом (“натертый мелом”) и припухает. Выражение лица страдальческое (facies pestica).

При бубонной форме ранними признаками является: боль и затруднение движения рукой, в месте образования бубона. Первичные бубоны 1 порядка обычно развиваются в самые первые дни болезни.

При легочной форме - отделение мокроты от нескольких миллилитров (сухая чумная пневмония), до громадных количеств (отдел. “тазами”) при “обильной влажной” форме.

Мокрота вначале пенистая, потом стекловидно-прозрачная, затем кровянистая и, наконец, часто кровавая. В мокроте обилие возбудителя.

145

Для первично септической чумы характерны многочисленные кровоизлияния

вкожу и слизистые оболочки, кровотечения из почек, кишок, кровавая рвота. Бубонная чума (наиболее частая форма).

Первичные проявления заболевания определяются в лимфатических узлах. У взрослых чаще поражаются паховые лимфатические узлы, затем подмышечные, реже шейные. У детей чаще шейные лимфатические узлы. Развивается острейший геморрагически-некротический лимфаденит.

Первичные бубоны 1 порядка. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, достигая иногда величины кулака взрослого человека, тестоватые, образуют пакет - бубон.

Кожа над бубоном напряжена, темно - красная или синюшная с кровоизлияниями. Иногда на коже возникают вторичные пустулы и участки некроза и изъявления (5-10 день болезни).

Подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы и мягкие ткани пропитаны серозно-кровянистой жидкостью, с многочисленными кровоизлияниями. Лимфатические узлы на разрезе серо - красного, темно-красного цвета, иногда с гноевидным размягчением.

Микроскопически: сначала выражена пролиферация ретикулярных клеток синусов и лимфоцитов с большим количеством чумных палочек. Затем возбудитель фагоцитируется макрофагами, появляется инфильтрация лейкоцитами.

Характерны кровоизлияния, очаги некрозов с кариорексисом. В стенках сосудов фибриноидный некроз, тромбозы, в просветах сосудов обилие палочек чумы.

Лейкоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающую клетчатку.

Исход бубонов - фиброзное уплотнение лимфатических узлов и массивные деформирующие рубцы.

Лимфагенно инфильтрация распространяется на другие лимфатические узлы, в которых развиваются те же изменения, но слабее выраженные. Так возникают первичные бубоны второго, третьего и последующих порядков.

Если возбудитель прорывает лимфатический барьер и проникает в кровь, а с ней в лимфатические узлы, то образуются вторичные бубоны. Они характеризуются отсутствием периаденита и значительно слабее выраженной воспали- тельно-некротической реакцией. Возбудитель в них обнаруживается в небольшом количестве и только в сосудах.

Селезенка при бубонной чуме увеличена в 1,5-3 раза, септического характера, иногда с многочисленными очагами некрозов, с гиперемией, гиперплазией ретикуло - эндотелия, лейкоцитарной инфильтрация и обилие чумных палочек.

Вкостном мозге, на 3-5 день, полнокровие с очаги кровоизлияний, гиперемией, кровоизлияниями, некрозом миелоидных клеток. Эозинофилия, мегакариоцитоз. Фагоцитоз возбудителя ретикулярными клетками.

Всердце - гиперемия сердечной мышцы, кровоизлияния в эпикарде и под эндокардом, тяжелая дистрофия с отеком и кровоизлияниями.

При бубонной чуме нередко обнаруживается гиперемия зева и глотки с очаговыми кровоизлияниями. Небные миндалины, фолликулы языка и задней

146

стенки глотки увеличены.

Если миндалины поражаются первично (чумная ангина), то в них возникают изменения, сходные с первичными бубонами в виде кровянистого пропитывания ткани, некротического, некротически-фибринозного поражения с огромным количеством чумных палочек и распадом тканей, которое начинается с крипт.

Влимфатических узлах шеи изменения сходные с первичными бубонами. В слизистой желудка часто очаговые кровоизлияния.

Влимфатических узлах брюшной полости - изменения, характерные для вторичных бубонов.

Впечени - дистрофия, очаговые некрозы с воспалительной инфильтрацией по периферии дольки и в междольковой ткани.

Впочках: полнокровие, и дистрофия. В канальцах гиалиновые и зернистые цилиндры. При затяжном течении - очаговый межуточный нефрит.

Отек, гиперемия и кровоизлияния в мозговых оболочках и субдуральные. В затянувшихся случаях может быть гнойный лептоменингит, часто с ограниченным энцефалитом и некрозами в коре.

При бубонной чуме больные умирают от септицемии или кахексии (чумной маразм). Возможны благоприятные исходы.

Кожная форма (встречается в 3-4% случаев).

Вместе проникновения возбудителя в коже возникает инфильтрат, в центре которого затем образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, содержащий огромное количество чумных палочек.

Пузырек вскрывается и на его месте образуется корочка (носит название “чумная фликтина”). Следом могут возникать новые пузырьки, и возникает гнойно-некротический процесс - чумной карбункул.

Карбункул вскрывается, образуется язва с кровянисто - серым дном, которая длительно не заживает. В исходе рубцевание. В регионарных лимфатических узлах изменения по типу вторичных бубонов (дисциркуляторные процессы, некроз и воспалительная инфильтрация выражены слабо, нет периаденита).

Втяжелых случаях наблюдается лимфангит, идущий от карбункула к регионарным лимфатическим узлам.

При бубонной и кожной формах может быть вторичная чумная пневмония: двусторонняя серозно-геморрагическая очагово-сливная бронхопневмония с большим количеством возбудителей в экссудате.

Участки пневмонии серо-жолтого цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний с последующим нагноением и некрозом тканей. Часто сочетается с серозно-геморрагическим или гнойным плевритом.

Вторичная чумная пневмония возникает в каждом 10 наблюдении бубонной формы.

Первично легочная чума.

Возникает при воздушно - капельном пути заражения. Длительность заболевания 3-4 дня. Летальность 100%.

Выделяют лобулярную пневмонию с тенденцией очагов к слиянию; лобар-

147

ную и т.н. пульмонарную.

При легочной чуме поражаются преимущественно верхние или нижние доли. В начале серозно-геморрагическое воспаление, затем гнойное с некрозом тканей и обилием чумных бацилл. Некротизированная ткань и сосуды пропитываются кровью.

Часто пневмония осложняется фибринозно-гнойным плевритом. В просветах кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярно - огромное количество чумных бацилл.

В бронхах и трахее острое катаральное воспаление. Перибронхиальные и парабронхиальные лимфатические узлы с изменениями по типу первичных бубонов, но без периаденита.

Септическая чума.

Протекает по типу септицемии, летальнось 100%.

На коже, особенно на лице, волосистой части головы нередко сыпь с некротическим компонентом и образованием язв: папулы, эритема, пустулы.

Кровоизлияния в слизистых оболочках, очаговые некрозы в органах, дистрофические изменения.

Характерно генерализованное увеличение лимфатических узлов по типу вторичных бубонов.

Часто возникают мелкие фокусы вторичной чумной пневмонии, они носят эмболический характер, располагаются под плеврой. Отмечается отек, тромбоз сосудов и обилием чумных бацилл в них.

Диагностика чумы на трупах нуждается в бактериоскопическом и бактериологическом подтверждении.

Туляремия (Tularemia).

Туляремия - инфекционное природно-очаговое заболевание, которое может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Морфологически харак- теризуется образованием регионарных бубонов (лимфаденитов) и рассеянным гранулематозным воспалением во многих лимфатических узлах и органах. За- болевание сопровождается лихорадкой.

Возбудитель Francisella tularensis - гамотрицательная, мелкая коккоподобная палочка, открыта Mc Coy и Chapin в 1911 г. в Калифорнии (местность - озеро Туляре).

Туляремия встречается в Северной Америке, Европе и Азии. На территории России туляремия впервые выявлена у людей врачами Астраханской противочумной станции в дельте волги в 1926 г.

Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен более чем от 80 видов диких и домашних животных (водяные крысы, ондатры, мышевидные грызуны, зайцы, кролики, белки, бобры и др.).

Заражение человека может наступить при непосредственном контакте с дикими или домашними животными, возбудитель проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки.

Возможно заражение при употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов питания, а также при вдыхании инфицированной пыли и транс-

148

миссивно при укусах насекомых (мухи, блохи, клещи).

В отличие от чумы передача туляремийной инфекции непосредственно от больного человека не происходит. Люди, перенесшие туляремию, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ.

Вначальном периоде заболевания преобладает лимфагенное распространения инфекции. Микробы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая лимфаденит.

При гибели микробов, выделяется эндотоксин, поступающий в кровь, вызывающий интоксикацию. Лимфаденит дает образование бубона.

Если в дальнейшем микробы проникают в кровь, возникает генерализация со специфическим гранулематозным процессом в органах и аллергизация организма.

Врегионарных лимфатических узлах возникают первичные бубоны первого, второго, третьего и т.д. порядка.

Во вторичных бубонах, возникающих гематогенно, нагноения не бывает.

В 1945 г. Г.П Руднев предложил клинико-анатомическую классификацию туляремии, сохраняет свое значение и по сей день.

Классификация: 1.Бубонная форма;

2.язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма; 3.глазобубонная форма; 4.ангинозно-бубонная форма; 5.абдоминальная или кишечная форма;

6.легочная (бронхитический и пневмонический варианты) форма; 7.генерализованная (септическая или тифоидная) форма.

Летальность у людей 1-2%, при переходе в рецидивирующие и затяжные формы, дает значительный контингент инвалидов.

Клиника. Инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-40 С. Длительность лихорадки без антибиотикотерапии 14-21 день.

Характерны упорные головные боли, слабость, мышечные боли. Длительность заболевания от 3 недель до 1 месяца, при бубонных формах до 2-3 и более месяцев.

Патологическая анатомия. В самом начале болезни на фоне общих явлений отмечается увеличение лимфатических узлов с образованием бубонов (сходство с чумой).

Поражаются регионарные лимфатические узлы. А так как наиболее часто воротами инфекции являются пальцы рук (особенно правой), то и бубоны возникают чаще в правой подмышечной области.

Иногда на месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект, имеющий вид небольшой пустулы, которая затем изъязвляется и подсыхает.

Гистологически: некроз эпидермиса, в дерме гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток и лейкоцитов. В центре гра-

149

нулемы некроз. Васкулиты и гиалиноз сосудов.

Между первичным аффектом и бубоном возможно развитие лимфангита, который определяется в виде четкообразных вздутий или пальпируются по ходу лимфатического сосуда (первичный туляремический комплекс).

Гистологически: тромбоз лимфатических сосудов, деструкция их стенок и отек окружающей клетчатки.

При заражении через нижние конечности бубон возникает в паховой области, а через конъюнктиву в околоушной в околоушной области. В конъюнктиве катарально-гнойный, иногда язвенный конъюнктивит. При легочной форме лимфаденит в воротах легких, средостении.

Влимфатических узлах (бубонах) возникают участки некроза и гранулемы. Гранулемы имеют вид белесоватых или белесовато - желтых узелков. Очаги некроза могут быть крупными, охватывать весь лимфатический узел и переходить на окружающую клетчатку.

Очаги некроза в дальнейшем подсыхают, инкапсулируются и могут симулировать старые творожистые очаги при туберкулезе.

Возможно нагноение первичных бубонов, прорыв гноя на поверхность, образование свищей (по данным ряда авторов нагноение в 50% случаев).

Наблюдается образование вторичных бубонов (отдаленных лимфаденитов). Нагноения в них нет.

Гистологически: гранулемы характеризуются зональностью строения: в центре расположены эпителиоидные клетки, затем лимфоидные, плазматические и лейкоциты, потом фибробласты и эозинофилы.

Некроз в центре гранулем представлен крошковатой оксифильной массой

собилием глыбок хроматина (кариорексис). Постепенно нарастает количество фибробластов, аргирофильных и коллагеновых волокон и гранулема рубцуется.

Иногда в гранулеме встречаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса и тогда трудно дифференцировать с бугорком (отличие лейкоциты и нагноение).

Взаимоотношение между гранулемами и некрозом двоякое: возможны первичные некрозы, потом гранулема и наоборот - сначала гранулема, потом некроз.

Изменения внутренних органов представлено дистрофическими процессами в миокарде, печени, почках, или в виде очаговых некрозов и гранулем.

Вострых случаях гранулемы бывают мелкие милиарные, окруженные красной демаркационной линией. Хронические очаги размером с горошину (крупные).

Наибольшее количество гранулем развивается в селезенке (она немного увеличена), в печени, в легких, почках, надпочечниках, костном мозге.

Легочная форма.

Может быть в двух вариантах:

1.бронхитическом (исход выздоровление);

2.пневмоническом (осложняется бронхоэктазами, абсцессами, гангреной, исход может быть летальным).

Процесс двусторонний с лимфаденитом регионарных узлов.

150