patana_chastnaya

медицинских процедур.

Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяют на первичную и вторичную

(рецидивирующую) инфекцию.

Первичный герпес возникает при первом контакте человека с вирусом. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, реже — у взрослых. Первичное поражение сопровождается репликацией вируса в месте инвазии с развитием острого респираторного заболевания, афтозного стоматита.

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция регистрируется в любом возрасте у лиц, которые ранее перенесли бессимптомную или клинически выраженную форма герпеса и является очень частым СПИД-индикаторным заболеванием.

Выделяют следующие клинические формы герпетической инфекции.

1.Локализованные формы, которые дифференцируют прежде всего по локализации очагов поражения (кожа, слизистые оболочки, глаза и т.д.).

Поражение кожи — наиболее распространенная форма герпетической инфекции. Пузырьковые высыпания имеют фиксированный характер и при первичной инфекции располагаются в месте внедрения вируса, а при вторичной —

взоне иннервации. ВПГ может персистировать у женщин в канале шейки матки (чаще), во влагалище и уретре. Сыпь, как правило, обильная и сопровождается региональным лимфаденитом. Рецидивы герпеса могут сопровождаться тяжелыми местными проявлениями эрозивно-язвенного характера, распространением процесса на ближайшие участки кожи. Иногда язвы могут сопровождаться некротическими изменениями, а на месте их разрешения остаются рубцы. Репликация ВПГ в сенсорных ганглиях может вызывать невриты, являющиеся причиной сильных болей. Может иметь место болезненное мочеиспускание или его задержка в результате инфекции уретры и слизистой оболочки мочевого пузыря.

2.Распространенная форма. При этой форме заболевания высыпания из места первичного очага распространяются на другие участки кожи и слизистых оболочек, напоминают ветряную оспу. Язвенно-эрозивная форма расценивается как СПИД-индикаторное заболевание. Иногда такой герпес — площадка для присоединения стафилококковой или стрептококковой микрофлоры. Вовлекаются в процесс слизистые полости рта. Герпетические поражения кожи и слизистых оболочек имеют фиксированный характер, при очередном поражении появляются на прежнем месте. Иногда элементы мигрируют, реже приобретают диссеминированный характер. Миграция и диссеминация простого герпеса расценивается как признак нарастающего иммунодефицита.

3.Генерализованные формы (чаще регистрируются у новорожденных), подразделяются на висцеральные и диссеминированные. Висцеральные: а) серозный менингит; 6) энцефалит; в) хроническими диффузный энцефалит; г) герпетические гепатиты; д) пневмонии (интерстициальные), е) поражение надпочечников.

УРЕАПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Широко распространенные урогенитальные микоплазмы (Mycoplasma

171

hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealiticum) и относят к факульта-

тивным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных условиях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционновоспалительные процессы мочеполовых органов, чаще в ассоциации с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами.

Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, являются их большая подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам, сперматозоидам), оказывая токсическое и деструктивное воздействие. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм, их тесное соседство способствуют обмену антигенами, что ведет к "маскировке" антигенов микоплазм, слабому распознаванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма; при этом все реакции антиген-антитело происходят в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, что ведет к их повреждению.

Наибольшую опасность уреаплазменая и микоплазменная инфекция представляют для беременных. Клинические проявления уреамикоплазменной инфекции у новорожденного — генерализованная форма, проявляющаяся поражением глаз, печени, почек, кожных покровов, лимфатических узлов. При поражении ЦНС возникают энцефалопатии. Возможно развитие внутриутробной пневмонии, геморрагического синдрома, гепато-спленомегалии и остеомиелита. Микоплазмы способны оказывать тератогенное влияние на плод, вызывая необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

По своей сути является разновидностью, формой или стадией дисбактериоза, но в отличие от него имеет клиническую картину, напоминающую кольпит. Женщина при этом предъявляет жалобы на зуд, неприятные ощущения в области половых органов, выделения, отёк и покраснение слизистой оболочки.

Цитоморфологически данное состояние характеризуется дисбактериозом и наличием патогномоничных «ключевых», «приперчённых» клеток - эпителиоцитов с адгезированной на них флорой, или так называемого "бактериального песка", что следует рассматривать как показатель несостоятельности местных протективных факторов. Причём адгезия может носить диффузный или очаговый характер и различную степень выраженности (слабая, умеренная или выраженая), которую определяют путём подсчёта процентного содержания ключевых клеток (критерий Nugent) .

В тяжёлых случаях в эксфолиативном материале обнаруживаются явления цитолиза, однако в отличие от настоящего кольпита практически отсутствует экссудативная воспалительная реакция. На последний момент стоит обращать внимание в силу того, что лечебная тактика при этих двух заболеваниях совершенно различна (в одном случае назначение местных дезинфицирующих средств, антибиотиков, в другом случае меры направленные на восстановление нормальной флоры, коррекция гигиенического ухода и др.).

Некоторые авторы как особую форму бактериального вагиноза выделяют гарднереллёз. Эта инфекция занимает особое место в урогенитальной патологии женщин в связи с особенностями агента и местных воспалительно-

172

экссудативных реакций, развивающихся, в основном в области вульвы и влагалища. Грамвариабельные бациллы Gardnerella Vaginalis ("гемофильная палочка"), часто группируются в эксфолиативном материала в виде так называемых "китайских иероглифов", очень плохо растёт на обычных средах, может быть компонентом смешанной флоры, вызывать бактериальный вагиноз или гнойный кольпит. Но отличительной особенностью данного микроорганизма является чрезвычайно выраженная способность к адгезии к эпителиальным клеткам и хорошо выраженные альтеративные свойства бактерий, проявляющиеся в повреждении эпителиоцитов, с их десквамацией и образованием эрозий, и как следствие - отчётливая экссудативно-лейкоцитарная реакция. Причём в отличие от других бактерий (за исключением рода Mobilincus: M.curtisii at M. mulieri) Gardnerella Vaginalis способна адгезировать не только к клеткам поверхностного слоя эпителия, но и к промежуточным и даже парабазальным клеткам.

Диагностика гарднереллёза имеет большое клиническое значение, особенно для беременных в силу высокой вероятности сочетания этой инфекции с другими урогенитальными инфекциями (хламидиоз, гонорея, вирусные инфекции, микоплазмоз и т.д.), причём бктериальный вагиноз может смазывать и "маскировать" цитологическую картину при этих инфекциях. Этот факт является основанием для проведения обязательного контрольного цитологического исследования или назначения дополнительных методов исследования при бактериальном вагинозе, вызванным гарднереллами.

ТРИХОМОНАДНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Трихомониаз - хорошо известное заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшими из рода жгутиковых. Нахождение в наружных отделах урогенитального тракта этих возбудителей может не сопровождаться клиническими проявлениями или протекать по типу вульвовагинита, с обильными пенистыми выделениями, цервицита, уретрита и т.д. Несмотря на кажущуюся лёгкостью диагностики и лечения трихомониаза, на практике возникают сложности при распозновании этой инфекции. Во-первых, обнаружение данного возбудителя в мочеполовых путях женщины является показателем крайне неблагополучного биологического и микроэкологического состояния. Во-вторых, в цитоплазме этих паразитов могут содержаться другие возбудители, в том числе гонококки, хламидии, микоплазмы и т.д., что делает их недоступными для действия большинства антибиотиков и способствует развитию антибиотикорезистентности штаммов. Благодаря способности к активному движению трихомонады могут переносить других возбудителей в вышележащие отделы урогенитального тракта, что приводит к возникновению тяжёлых сочетанных воспалительных процессов в матке и придатках. Кроме того, данные возбудители сами по себе обладают достаточно выраженными повреждающими свойствами.

ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (КАНДИДОМИКОЗ)

Дрожжеподобные грибы рода Candida - широко распространённые условнопатогенные возбудители, обитающие кроме урогенитальной сферы на слизистых верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, коже. Наиболее часто встречаются Candida albicans.

Само по себе обнаружение этих микроорганизмов в мазках является не по-

173

казателем заболевания, а скорее настораживающим моментом, требующим углублённого наблюдения за пациентом. При развитии истинного кандидомикоза развивается весьма характерная макроскопическая картина, известная под названием "молочница". Для патоцитологической картины характерно обнаружение большого количество клеточных и кокковидных форм, с адгезией, формированием псевдомицеллярных и "гландулярных", "крыловидных" форм и как следствие - более или менее выраженные альтеративные изменения и воспалительная реакция. Обнаружение такой цитологической картины, особенно у беременных, требует немедленных лечебных мероприятий. При лечении кандидоза данные грибы могут терять часть клеточной стенки, вследствие чего клетки гриба теряют свою форму и тинкториальные свойства. А если учесть способность возбудителя в формированию форм, устойчивых к химиопрепаратам особое значение приобретают бактериологические методы.

ГОНОРЕЯ

Гонорея - классическое венерическое заболевание, для которого характерно обнаружение грамотрицательных, располагающихся внутриклеточно (в первую очередь в цитоплазме лейкоцитов) и внеклеточно. Патогномонично обнаружение группирующихся в шахматном порядке диплококков с выраженной лейкоцитарной реакцией и распадом некоторых лейкоцитов.

В связи с широким распространением и доступностью антибиотиков, в том числе и цефалоспоринового ряда резко возросло количество хронических, стёртых, атипических форм гонореи. Цитологическая картина в этих случаях также претерпевает существенные изменения. Появляются мелкие или крупные, ассиметричные, одиночно расположенные, часто внеклеточные формы диплококков с очень слабой воспалительной лейкоцитарной реакцией или её полным отсутствием и изменением тинкториальных свойств возбудителя (окрашиваются грамположительно, т.е. могут напоминать диплококки нормальной флоры кишечника и кожи).Если в мазке большое количество лейкоцитов, а флора (в том числе и гонококки) отсутствуют - мазок подозрителен на гонорею, если флора обильная (в том числе и диплококки), а лейкоцитарная реакция слабая - диагноз гонореи сомнителен. Всё это делает затруднительной цитологическую диагностику гонореи (хотя при внимательном изучении препарата всегда можно найти в мазках типичные морфологические признаки гонореи) и является показанием к более широкому использованию дополнительных (бактериологических) методов диагностики.

ПАПИЛЛОМОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В настоящее время выделяют 16 типов вируса папиломы, некоторые из которых могут поражать человека. Вирус папиломы человека (ВПЧ) по своим биологическим и патогенным свойствам схож с возбудителями контагиозного моллюска и вирусных бородавок. При инфицировании ВПЧ возможно возникновение на коже и слизистых оболочках плоскоклеточных кондилом ("остроконечные кондиломы", "половые бородавки"). Их аналогом в участках железистого эпителия являются очаги ороговения, дисплазии и рака. При распространённом процессе могут возникать множественные опухолеподобные образования в области заднего прохода, вульвы, уретры, влагалища и шейки матки. Цитоло-

174

гические изменения возникают на 14-21 день заболевания. При этом в мазке появляются характерно изменённые клетки - койлоциты. Койлоциты - клетки многослойного плоского эпителия (преимущественно поверхностных и промежуточных слоёв), иногда многоядерные, расположенные одиночно, или в виде небольших групп. При окраске гематоксилином-эозином и по РомановскомуГимзе отмечается увеличение, гиперхромия ядер, в ряде случаев ядра приобретают неправильную форму и "матовый" оттенок или становятся "комковатыми". Цитоплазма перинуклеарно просветляется, вакуолизируется (при электронномикроскопическом исследовании здесь обнаруживаются вирусные частицы), с формированием так называемого "гало", чётко отграниченного от цитоплазмы. При выраженном процессе эти изменения захватывают почти всю клетку, и цитоплазма сохраняется только по периферии эпителиоцита, в виде узкого венчика. Позднее может развиться кариорексис, кариолизис и цитолиз. Сходные изменения могут быть обнаружены при некоторых других инфекциях и прочих патологических состояниях, сопровождающихся альтеративными процессами в эпителии. Только обнаружение аналогичных изменений в клетках базальных и парабазальных слоёв является достоверным признаком папилломовирусной инфекции.

Кроме койлоцитов в материале могут определяться клетки с гиперкератозом, паракератозом, дискератозом, в некоторых случаях диспластичные и атипичные клетки. Экссудативная реакция обычно умеренно выражена, представлена наряду с лейкоцитами лимфоцитами.

При выборе диагностической и лечебной тактики необходимо помнить, что ВПЧ обладает выраженными канцерогенными свойствами.

175

пластинкой. Базальная пластинка имеет волокнистую аргирофильную строму, в петлях которой лежат децидуальные клетки, цитоплазма которых содержит большее или меньшее количество гликогена и липоидов. Материнская поверхность имеет дольчатое строение, дольки отделены друг от друга в рожденной плаценте бороздками. От края плаценты отходят оболочки.

Между двумя пластинками - хориальной и базальной - заключено межвор- синчатое пространство. В нем циркулирует материнская кровь, в которую погружены ворсинки.

Пуповина - эластический тяж, прикрепляющийся одним концом к плоду в области пупочного кольца, другим — к плаценте. Длина пуповины в среднем равна 50 см, но может значительно варьировать (от 40 до 70 см), причем изменение длины в этих пределах не оказывает вредного влияния на плод. Толщина пупочного канатика 1—1,5 см. Пупочный канатик спирально извит, количество витков в среднем 25. Пуповина с момента своего возникновения является функционирующим органом, осуществляя вначале желточное питание и желточное кровообращение зародыша, а с третьего месяца — плацентарное кровообращение по пупочным сосудам.

Замкнутая полость, образованная плодными оболочками и называемая плодным пузырем, содержит от 1 до 1,5 л околоплодных вод. Если их более 2 л, то речь идет о многоводии, если менее 500 мл - о маловодии. Физиологическое значение околоплодных вод полностью не выяснено. Они делают более равномерным по законам гидравлики давление матки на поверхность плода, облегчают его движения, препятствуют сращению поверхности плода с оболочками. Во время родов передние воды (находящиеся ниже головки) способствуют равномерному расширению шеечного канала матки, а задние препятствуют неравномерному сдавлению пуповины и плаценты. Доказана роль ОПВ в процессе дыхания и питании плода, выделении шлаков.

Оболочки. В первые недели беременности плод, лежащий в мешке из оболочек, полностью заполняет его. На девятой-десятой неделе количество околоплодных вод увеличивается, соответственно увеличивается и объем плодовместилища, причем количество околоплодных вод превышает объем плода. Плодовместилище состоит из трех оболочек: 1) лежащего на плодовой поверхности амниона (водная оболочка); 2) гладкого хориона; 3) отпадающей оболочки, которая снаружи прилежит к хориону.

ЭМБРИОЛОГИЯ Оплодотворенное яйцо попадает в полость матки в стадии морулы. На-

ружный слой клеток морулы выделяется из клеток эмбриобласта в слой клеток трофобласта, который идет для построения хориона. Слой трофоб- ласта разрастается по всей поверхности плодного яйца и, посылая отрост- ки в глубь децидуальной оболочки, образует первичные ворсины плацен- ты.

Клетки трофобласта, образующие первичные ворсины плаценты, диф- ференцируются на два слоя:

1) внутренний — слой клеток Лангганса (цитотрофобласт), состоящий из кубических, светлых, иногда многоядерных клеток с хорошо различи-

177

мыми границами, 2) наружный — синцитиальный слой (синтрофобласт), без различимых

границ между отдельными клетками, имеющий вид базофильной массы протоплазмы с погруженными в нее ядрами.

Клетки синцития обладают способностью выделять протеолитический фермент и, растворяя подлежащие ткани, внедряться в глубь децидуальной оболочки. К концу второй недели после оплодотворения яйцеклетки между выростами трофобласта (первичными бесссудистыми ворсинками) образуются полости— лакуны, сообщающиеся между собой, в результате чего формируется МВП. В это же время вскрываются сосуды децидуальной оболочки и материнская кровь проникает в МВП. Свертывания крови не происходит, так как синцитий, покрывающий ворсины, препятствует этому, подобно эндотелию сосудов.

К 12-14-му дню в ворсинах хориона появляется своя сосудистая сеть, образовавшаяся из плодовых сосудов, которые проникают в мезснхимальную часть плодовых оболочек и, разрастаясь по всей внутренней поверхности плодного яйца, дают ответвления в каждую отдельную ворсинку

В течение первых трех месяцев беременности в строме ворсин обнаруживаются клетки, которые впервые описали Н.Ф. Кащенко и Гофбауэр. Эти крупные клетки с эксцентрически расположенным ядром имеют овоидную или неправильную круглую форму и вакуолизированную, слегка базофильную протоплазму. Эти клетки способны к фагоцитозу и расцениваются как макрофаги. Повидимому, они являются транспортными клетками и участвуют в обмене веществ в ворсинах до тех пор, пока в них не образуются капилляры.

Ворсины, растущие вначале равномерно по всей поверхности хориона, позднее в области базальной пластинке разрастаются в ветвистый хорион, который вместе с тесно спаянной с ним базальной децидуальной оболочкой образует плаценту, или детское место. Как орган плацента возникает между девятой и двенадцатой неделями беременности.

Пуповина состоит из вартонова студня, в котором лежат две пуповинные артерии и одна пуповинная вена. С поверхности пуповина покрыта амнионом, как и вся внутренняя поверхность плодного пузыря.

Основой ее в эмбриогенезе является амниотическая ножка, которая к четырнадцатому дню развития представляет собой мезенхимный тяж, фиксирующий желточный мешок и амнион к внутренней поверхности трофобласта. В пуповине в период ее формирования имеются две артерии, две вены, проток аллантоиса и полость целома, содержащая петли кишечника, желточный ход. В процессе развития желточный ход рассасывается и в сформированной пуповине не виден, обе вены сливаются в одну. Полость целома вместе с кишечником при повороте брыжейки втягивается в брюшную полость к десятойодиннадцатой неделе развития, а аллантоисный ход начинает облитерироваться со второго месяца и полностью исчезает на пятом месяце.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОСЛЕДА.

Сопоставление изменений последа с клиническими сведениями, морфологическими изменениями органов плодов, с учетом распространенности изменений последа, их соответствия сроку беременности, наличия и степени компен-

178

саторных процессов позволяет составить более полное представление об условиях внутриутробного существования плода и о причинах его гибели. Поэтому гистологическое исследование последа является необходимьм компонентом изучения перинатальной смертности.

При исследовании плаценты в ней можно наблюдать в основном 6 типа морфологических изменений:

1.Посмертные изменения

2.Пороки

3.Опухоли

4.Инволютивные процессы, то есть "возрастные изменения"

5.Расстройства кровообращения

6.Воспалительные процессы

7.Компенсаторные процессы

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

С такими изменениями последа акушеру н патологоанатому приходится встречаться при исследовании при антенаталной смерти плода, которая составляет 27% всей перинатальной смертности. Изменения плаценты при антенатальной смерти плода являются следствием прекращения плодового кровообращения.

Макроскопически: бледность, при длительном пребывании умершего плода в матке плацента становится тонкой, амнион отделяется от подлежащей хориальной пластинки, на материнской поверхности обильные отложения фибрина.

РАННИЕ ПОСТМОРТАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Микроскопически: наиболее ранним признаком смерти плода является спадение сосудов ворсин (прекращение сердцебиения плода и сдавления их продолжающимся кровотоком в материнской части плаценты).

Раньше всего некротизируется эпителиальный покров амниона и эндотелий капилляров ворсин, который питается за счет крови плода. В стенках более крупных сосудов - пролиферативные процессы, ведущие иногда к облитерации просвета сосудов. Тромбоз МВП с обызвествлением возникает посмертно.

Клетки стромы ворсин в первые дни после смерти плода остаются живыми, а синтрофобласт вовсе не страдает. Строма ворсин иногда может подвергаться гиалинозу, отеку, обызвествлению. Иногда после антенатальной смерти плода и длительной его задержки в полости матки наступает кистозная гиперплазия ворсин плаценты.

В пуповине при антенатальной смерти плода некротические изменения возникают раньше всего, так как питание ее осуществляется только за счет крови плода. При смерти плода за 3—4 дня до родов в пупочном канатике отмечается обильное пропитывание жидкостью и имбибиция кровь. При пребывании мертвого плода в матке 6 недель и больше пуповина тускла, уплощена, тонка.

Продукция ОПВ прекращается и количество их уменьшается вплоть до полного исчезновения.

ПОЗДНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При более длительной (от многих месяцев до нескольких лет) задержке мертвого плодного яйца разной зрелости (чаще 3—4 месяцев) в полости матки

179

может наступить окаменение оболочек вследствие отложения в них солей извести (литокелифоз). Если окаменению подвергаются не только оболочки, но и плод, то говорят о литокелифопедионе.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ К порокам развития плаценты относятся:

•изменения ее величины (большая и малая),

•формы,

•локализации

•прикрепления (отделения).

Далеко не все указанные изменения являются истинными пороками развития; некоторые из них возникают не в эмбриональном периоде, как это свойственно истинным порокам развития плода (эмбриопатиям), а позднее. Часть из них, возможно, связана с расстройствами кровообращения или воспалением.

ПЛАЦЕНТА. АНОМАЛИИ ВЕСА (РАЗМЕРОВ)

Вес плаценты колеблется в зависимости от срока беременности и веса плода, возраста матери, числа родов, веса матери. При доношенной беременности он составляет 480—880 г.

Большое значение для кровоснабжения плода имеет отношение веса плаценты к весу плода — плацентарноплодовый коэффициент (ППК). Его обычно определяют его в виде простой дроби, при доношенной беременности равной 1/5—1/7, ИЛИ десятичной дроби от 0,1 до 0,19. Он уменьшается с увеличением срока беременности, у недоношенных плодов ППК, как правило, больше 0,2.

Гипоплазия плаценты. При плаценте весом менее 500 г и ППК менее 0,13 могут наблюдаться случаи внутриутробной смерти плода от асфиксии или его гипоплазия вследствие недостаточной функции плаценты. Малый вес плаценты часто обусловливается недоношенностью, чем ниже вес плаценты и плода, тем меньше его жизнеспособность. При доношенной беременности гипоплазия может повести к ЗВУР, сочетающейся с МПР плода и пуповины. Иногда гипоплазия может быть частичной. Этиология гипоплазии плаценты в большинстве случаев остается неясной.

Гиперплазия плаценты. Крупные плаценты сочетаются с краевым и оболочечным прикрепление пуповины.

Значительное увеличение веса плаценты может быть обусловлено:

•собственно гиперплазией (крупные размеры плода, многоплодная беременность);

•длительным венозным застоем плодовой крови

•отеком, чаще всего в результате гемолитической болезни;

•опухолью плаценты, чаще гемангиомой;

•пороком развития (двудолевая плацента, добавочные ее доли);

•переношенной беременностью;

•сифилисом;

•диабетом матери

•тяжелыми токсикозами беременности, ведущими к АГП

•продолжающимся ростом плаценты после АГП.

180