patana_chastnaya

ем лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы поли- морфно-ядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги воспаления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом; по периферии—зона безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Иногда в очаге имеется несколько некротизированных участков. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катаральный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы обычно развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония.

Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще— золотистый стафилококк (51арЬу1ососси§ аигеиз ), реже—эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, отражая динамику инфекционного процесса.

Всамой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты.

Вдальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пневмонических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения.

Вранней стадии болезни в респираторных отделах обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков.

Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. В дальнейшем очаги воспаления часто приобретают своеобразную зональность строения. В центре очага видны скопление стафилококков и некротические изменения. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов. Вначале распад обнаруживается в местах скопления бактерий.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают

41

не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии он захватывает обширные участки легочной ткани стафилококковая деструктивная пневмония. Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойнонекротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически в легких видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. У отдельных умерших выявляется буллезная эмфизема.

Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибриноз- но-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмото-раксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах и столь же быстро исчезать. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате проникновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный механизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс.

При менее выраженных стафилококковых поражениях легких некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита. Чаще всего он возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.

Клебсиеллез легких. Пневмония, возбудителем которой является клебсиелла, наблюдается преимущественно у детей старшего возраста. Она бывает первичной и вторичной, возникая при гриппе» кори и других инфекциях. Довольно характерно выделение больными густой, вязкой, нередко кровянистой мокроты. Пневмония имеет тяжелое течение и дает значительную летальность.

Чаще поражаются верхние доли с образованием крупных плотных четко очерченных очагов серо-розового и серого цвета с гладкой или слегка зерни-

42

стой поверхностью разреза. При надавливании с них стекает тягучий экссудат с примесью слизи, имеющий запах пригорелого мяса.

При наиболее тяжелой долевой пневмонии этой этиологии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании в их центральных участках бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы выполнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. В пораженных частях легкого постоянно выявляется громадное количество клебсиелл нередко со слизистыми капсулами. В более глубоко расположенных участках очагов практически все бактерии фагоцитированы лейкоцитами. На периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных густым серозным экссудатом. В ней также содержатся клебсиеллы. У большинства умерших имеются выраженные лимфангиты и лимфадениты.

У части больных выявляются инфаркты, занимающие до 1/3 доли легкого. От окружающей легочной ткани участок некроза отграничивается лейкоцитарным валом.

Макроскопически пневмония имеет вид крупных очагов, располагающихся главным образом в задних отделах долей. Легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются кровоизлияния. Поверхность Разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется богатая слизью розовая жидкость. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса.

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония). Синегнойная палочка

(РзецДогпопаз аеги^поза) в настоящее время является одним из наиболее частых возбудителей деструктивных пневмоний у детей. Пневмония протекает тяжело, нередко со смертельным исходом.

Установлено, что высеваемость из верхних дыхательных путей синегнойной палочки, сапрофитирующей у 0,3—6% здоровых лиц, при развитии неосложненной пневмонии резко возрастает. Массивная антибиоти-котерапия способствует селекции синегнойной палочки, обладающей высокой естественной устойчивостью к антибиотикам и тропностью к эпителию дыхательных путей. В связи с этим у части больных пневмонией происходит быстрая элиминация из воспалительных очагов в легких кокковой флоры и замена ее синегнойной палочкой, которая определяет дальнейшее течение воспалительного процесса. Синегнойная палочка способна вызывать деструктивные изменения в легких также при первичном воздействии. При этом следует учитывать возможность попадания ее в легкие из кишечника при бактериемии.

Поражаются преимущественно нижние доли легких. Очаги пневмонии имеют вид серо-красных участков тестоватой или плотной консистенции с гладкой поверхностью на разрезе. В них обнаруживаются мелкие и более крупные серые очаги некроза, окруженные темно-красными ободками.

При микроскопическом исследовании выявляются очаги разной давности. В тех из них, которые соответствуют ранней стадии воспаления, альвеолы выполнены главным образом эритроцитами, серозной жидкостью с примесью отдельных полиморфноядерных лейкоцитов обращает на себя внимание большое ко-

43

личество грамотрицательных возбудителей. Выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, как характерную особенность отмечают периваскулярную локализацию поражения.

На более поздней стадии процесса в очагах отмечаются массы некротического детрита с большим количеством палочек, местами здесь видны очертания омертвевших стенок альвеол. В некротический процесс вовлекаются также бронхиолы и мелкие бронхи. Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний, клеточная реакция в этих участках выражена слабо. Обнаруживается васкулит, иногда с тромбозом сосудов. Дальше к периферии в просветах альвеол содержатся лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин, а в самих периферических участках—серозная жидкость. Здесь также выявляются скопления палочек, часть которых фагоцитирована. В бронхах вне очагов некроза—яв- ления гнойного или катарально-гнойного бронхита.

Тяжесть вызываемых изменений при псевдомонозе в значительной степени зависит от не связанных прямо с сероваром бактерий экзотоксина и ферментов патогенности.

Макроскопически проявления болезни могут быть двух вариантов:

1)нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре;

2)более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пневмонии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина.

Легионеллез. Заражение происходит воздушным путем, возбудитель может существовать во внешней среде и поступать в организм человека с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Наибольшее значение имеет болезнь легионеров, представляющая собой очень тяжелую пневмонию. Во всех участках очагов воспаления имеются легионеллы, располагающиеся как свободно, так и в макрофагах и лейкоцитах. В пораженных участках накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, имеются также гиалиновые мембраны. В центре таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются типичному для этого заболевания кариорексису. Часто происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов, в первую очередь вен, что способствует развитию относительно крупных зон некроза.

Макроскопически пневмония имеет характер очаговой или долевой. Поверхность разреза легкого серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком, нередко с абсцедированием. Очень часто развивается серозный или серознофибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном их распространении поражаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения. Возможна и гематогенная генерализация с поражением кожи в виде макуло-папулезной сы-

44

пи, эндокардитом, миокардитом, пиелонефритом, абсцессами в разных органах. Описываются поражения почек, имеющие характер шоковой почки. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки.

Пневмония, вызываемая кишечной палочкой, обычно развивается как проявление коли-сепсиса в терминальной стадии различных хронических заболеваний. В легких обнаруживаются мелкие, местами сливающиеся очаги уплотнения ткани серо-красного цвета с гладкой поверхностью разреза, нечетко отграниченные от окружающей ткани. При микроскопическом исследовании в альвеолах отмечается рыхлый экссудат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, отдельных макрофагов и небольшого количества серозной жидкости; в экссудате содержится много палочек, лежащих свободно или фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами.

Вдальнейшем в легких преобладает сравнительно однородный лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некротизация ни клеток экссудата, ни ткани легкого, связанная с воздействием этих бактерий, не определяется.

Вочагах, существующих более длительный срок, преобладают макрофаги. Может возникнуть метапневмоническая эмпиема плевры. Очень редко происходит абсцедирование.

Пневмония, вызванной протеем. На самых ранних стадиях развития такой пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозно-геморрагичсский экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов. В этом экссудате содержится значительное количество бактерии, часть которых фагоцитирована. Верхние доли легких поражаются чаще нижних. Одни очаги представлены преимущественно сероз- но-геморрагическим экссудатом в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в окружности, в других — альвеолы содержат лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин. Типичным является то, что в участках, в которых скапливаются возбудители, развивается некроз, причём подвергаются некрозу по типу лизиса как клетки экссудата, так и сама легочная ткань. В некоторых случаях пневмония осложняется развитием абсцесса легкого и эмпиемы плевры.

Пневмонии с затяжным течением. При затяжном течении пневмонии воспалительный процесс не исчезает в сроки 6 нед – 8 мес от начала заболевания, характеризуются ослаблением острых явлений, появлением черт пролиферативного воспаления с тенденцией к развитию участков карнификации и интерстициального фиброза, уменьшением числа и размеров очагов поражения. В части случаев наблюдается абсцедирование. Для затяжных пневмоний закономерен распространенный катаральный или катарально-гнойный бронхит, который обычно не сопровождается деформацией бронхов, но тем не менее тормозит разрешение пневмонии и нормализацию вентиляции в легких. Характерна также неоднородность изменений в разных участках легкого (воспаление, ателектаз, эмфизема) и неодинаковая давность этих изменений.

Интерстициальная пневмония (межуточная пневмония, пневмонит) является особым видом пневмонии, при которой воспаление распространяется по интерстициальной, главным образом межальвеолярной ткани. Эта форма забо-

45

левания в «чистом» виде встречается относительно редко, протекает тяжело, с выраженной кислородной недостаточностью, обусловленной затруднением газообмена в связи с нарушением альвеолососудистого барьера. Наблюдается преимущественно при пневмоцистозе (плазмоклеточной пневмонии) у недоношенных и ослабленных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусных и смешанных инфекциях. Как перифокальный процесс развивается при воспалении мелких бронхов и бронхиол и деструктивных бронхоэктазах.

Макроскопически собственно интерстициальные изменения обычно не выявляются. Микроскопически отмечаются в основном пролиферативные изменения с инфильтрацией межальвеолярных перегородок мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами), вследствие чего перегородки утолщаются (продуктивный альвеолит). Различают лимфоцитарную, гигантоклеточную и дескваматив-ную формы интерстициальной пневмонии; последняя сочетается с накоплением альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Следует, однако, отметить, что многие так называемые интерстициальные пневмонии отличаются хроническим течением и могут быть морфологическим выражением иммунного ответа легких при различных инфекционных заболеваниях.

Пневмонии, обусловленные разными причинами. Интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Эпидемиология. Пнсвмоцисты, повсеместно распространенные простейшие. обнаруживают лишь в периферических дыхательных путях человека и некоторых животных, в том числе грызунов. Человек поражается в том случае, если у него подавлен иммунитет, он страдает хроническими болезнями, снижающими сопротивляемость организма: эту инфекцию приобретают недоношенные дети тяжело больные новорожденные

Патология. Инфильтрат в легком характеризуется подострым гранулематозным воспалением со скоплением плазматических клеток, лимфоцитов, эгтителиоидных и гигантских клеток типа Лангханса. При продолжающемся контакте с антигеном на месте воспаления развивается фиброз.

Аспергиллез легких. Многочисленные штаммы аспергилл потенциально патогенны для человека. Спектр изменении в легких очень широк и зависит от

.вида контакта и состояния организма хозяина. Чаще встречается аллергическая реакция с бронхоспазмом. В большинстве случаев аллергический бронхолегочный аспергнлл е з встречается у детей с хроническими легочными заболеваниями. У некоторых больных иммунологическая реакция, обусловившая его развитие, оказалась генетически детерминированной. Аспергилломы, как правило, появляются в расширенных 'бронхах или застаревшей ту5еркулезной каверне. Обычно они ничем не проявляют себя. Однако есть сообщения об отдельных случаях проникновения аспергнлл в паренхиматозные органы здоровых детей, но инвазивный а с пер г.н л лез обычно развивается у больных, леченных иммунодепрессантами. При этом в процесс может быть вовлечен любой орган.

Наиболее тяжелые поражения в этом случае ^а иваются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и

46

формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивнонекротический фтальмит с отслойкой сетчатки.

47

Пневмонитогенный механизм нарастания дыхательной недостаточности развивается при интерстициальных болезнях легких.

При длительном течении обструктивные и рестриктивные процессы в легких сочетаются.

В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз: 1.нарушение функции мерцательного эпителия. 2.колонизация бактерий и развитие хронического воспаления. 3.обратимая обструкция.

4.необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация, воспалительные полипы, грануляционная ткань, склероз, атрофия мышечного слоя, гиперплазия слизистых желез стенок бронхов.

5.осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужение сосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема, пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

До 90% ХОБЛ – это хронический бронхит: характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами. У больного появляется продуктивный кашель до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.

Развивается катаральное воспаление и следующие формы: хронический обструктивный простой катаральный бронхит, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, хронический необструктивный простой катаральный бронхит, хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным.

Патологическая анатомия Макроскопические изменения: стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соединительная ткань, просветы деформированы,могут формироваться бронхоэктазы.При микроскопическом исследовании выявляется избыток бокаловидных клеток, в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток 1:4-7, при ХБ-1:1.В эпителиальном пласте увеличивается число СД8, СД3, СД4-лимфоцитов,ПЯЛ. Просветы бронхов значительно суживаются вследствие гиперплазии слизистых желез, при этом соотношение толщины слизистых желез к стенке бронха равно 0,52( в норме 0,44 –индекс Рейда).Наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия и потеря ресничек, появление атрофии и дисплазии эпителия.В период обострения развиваются мезо-или панбронхит.

Снижается мукоцилиарный клиренс. Осложнениями являются: бронхопневмонии, очаги ателектазов и пневмосклероза, обструктивная эмфизема легких .

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Заболевание характеризуется стойким деструктивным расширением воздухоносных путей дистальнее терминальной бронхиолы.Различают формы ЭЛ

. 1.Центроацинарная(центролобулярная). 2.Панацинарная(панлобулярная).

3.Буллезная,иррегулярная(околорубцовая)- изменения ацинусов беспоря-

49

дочные.

4.Периацинарная(парасептальная),когда проксимальная часть нормальная , а дистальная расширена в верхних сегментах.

В норме сохранность эластики перегородок осуществляется за счет равновесия протеаз и эластаз, и антипротеаз.При воспалении эластаза нейтрофилов ращепляет легкое, антагонистом является альфа-1-антитрипсин.

Инактивация альфа-1-антитрипсина происходит при действии табачного дыма и радикалов О2,выделяемых при воспалении.Если выключена 1 /3 легкого ,то в клинике выявляются одышка,кашель,появляется свистящее дыхание,грудная клетка бочкообразная.

Патологическая анатомия.Легкие увеличены ,бледно-розовые,пузыревидно вздуты,хрустят при ощупывании и на разрезах, прикрывают область переднего средостения .Гистологическое исследование:при расширении проксимальных отделов ацинусов в зоне респираторных бронхиол эмфизема носит название ценроацинарной, если расширен весь ацинус, то это панацинарная эмфизема.Альвеолярные ходы расширены,перегородки истончены,капилляры запустевшие.Капиллярная сеть редуцируется,разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок,возникает гипертензия малого круга кровообращения,гипертрофия правого желудочка сердца(хроническое легочное сердце).

БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктатическая болезнь-заболевание характеризуется расширением просветов бронхов с наличием легочных и внелегочных симптомов. Редко-до 2- 3% бронхоэктазы могут быть врожденными при нарушении внутриутробного развития бронхов. Приобретенные бронхоэктазы с деформацией просветов бронхов чаще встречаются в нижних долях легких, различают цилиндрические, мешотчатые(кистозные) и варикозные(веретенообразные).

Этиология.Развитие бронхоэктазов чаще связано с неблагоприятным исходом хронического бронхита,фокусов неразрешившейся пневмонии с формированием ателектазов и обтурации бронхов.

Морфогенез.Ведущим звеном в формировании бронхоэктазов является нарушение выделение секрета из бронхиального дерева, т.е. механизм обструкции бронхов,особенно на фоне воспаления. Чаще поражение бронхов наблюдается на уровне У1-Х порядка и носит локальный характер. Диффузные бронхоэктазы развиваются в исходе бронхопневмоний при осложненной кори, гриппе, ОРВИ у детей.

Внелегочные признаки бронхоэктатической болезни обусловлены гипоксией и гипертонией малого круга кровообращения: выражены акроцианоз, одышка,пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

Патологическая анатомия. Просветы бронхов расширены, в полостях бронхоэктазов содержится гнойный, либо слизисто-гнойный экссудат, вокруг в легочной паренхиме разрастание соединительной ткани, абсцессы,обструктивная эмфизема. При гистологическом исследовании в покровном эпителии выражена десквамация, обнажение базальной мембраны, ее гиалиноз, метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский .В слизистой оболочке лимфоги-

50