patana_chastnaya

Эпидемиология. Источники инфекции – вирусоносители и больные люди. Основные механизмы заражения – фекально-оральный и аэрозольный (воздуш- но-капельный путь передачи возбудителя). Основную опасность представляют носители и больные непаралитическими формами, которых в сотни раз больше, чем случаев паралитического полиомиелита. Наиболее заразен больной в инкубационном периоде.

Классификация. Различают три основные формы заболевания:

1.Висцеральная форма (проявляется чаще всего острым энтеритом с диарейным синдромом и острым катаром верхних дыхательных путей по типу ОРВИ).

2.Менингеальная форма – поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процесс вещества головного и спинного мозга.

3.Паралитическая форма возникает при проникновении вируса из крови через гематоэнцефалический барьер в ткань спинного и головного мозга и сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечностей.

Патологическая анатомия паралитического полиомиелита. Инкубаци-

онный период составляет 3-35 суток, в среднем 8-12 дней. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Первичная репликация вируса происходит в клетках MALT-структур. Далее вирус проникает в регионарные лимфоузлы и в кровь. С током крови в период виремии он попадает в головной и спинной мозг. Точка зрения, согласно которой вирус достигает центральной нервной системы по периферическим нервам, признана не соответствующей действительности.

В течение паралитического полиомиелита различают четыре периода:

1.Предпаралитический период характеризуется изменениями, типичными для висцеральной и менингеальной форм, длится 1-6 дней, иногда бывает выражен слабо.

2.Паралитический период – период формирования параличей. Наиболее частой формой паралитического полиомиелита (80%) является спинальная фор- ма – поражение передних рогов спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной – бульбарная форма – поражение продолговатого мозга.

Патологоанатомические изменения наиболее выражены на 4-й день болезни. Макроморфологическое исследование позволяет выявить умеренную гиперемию мягких мозговых оболочек, ткани головного и спинного мозга в первые дни болезни. Позже в мозговой ткани могут появиться мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза. Через несколько недель граница передних рогов спинного мозга становится нечёткой, ткань передних рогов на разрезе западает.

Вдальнейшем на месте некрозов в головном и спинном мозге образуются мелкие кисты.

При микроскопическом исследовании поражённой нервной ткани обнаруживается гибель инфицированных вирусом нейронов. В первые двое суток на месте погибших нейронов концентрируются нейтрофильные гранулоциты, расплавляющие детрит, затем его фагоцитируют микроглиоциты (макрофаги центральной нервной системы). В конечном итоге на месте разрушенных нейронов образуется очаговое скопление макроглиоцитов (глиальный, или нейронофаги-

121

ческий, узелок). В острой фазе болезни микрососуды спинного и головного мозга умеренно расширены, полнокровны, встречаются диапедезные кровоизлияния. В пространствах Робена–Вирхова происходит накопление лимфоцитов (периваскулярные лимфоцитарные гранулёмы). Мягкие мозговые оболочки отёчны, сосуды их полнокровны, клеточный инфильтрат сначала представлен немногочисленными нейтрофильными гранулоцитами, которые сменяет более выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

3.Восстановительный период – период репарации возникших повреждений ткани ЦНС. Репарация может сопровождаться полным или частичным восстановлением двигательной активности. Однако восстановительные процессы при полиомиелите обычно протекают медленно (месяцы – годы).

4.Период резидуальных (остаточных) изменений (стойкие параличи, атро-

фия скелетных мышц).

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин белковой природы. При дифтерии возбудитель обычно находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют «местной инфекцией».

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный.

Классификация. Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия ротоглотки (зева), гортани, носа, глаз, ран, половых органов и т.п. Основное значение имеют дифтерия зева и дифтерия гортани, трахеи, бронхов. Токсические проявления в основном развиваются при дифтерии зева. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3-5 дней.

Дифтерия зева (ротоглотки)

Дифтерия зева – форма дифтерии, при которой входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева.

Патологическая анатомия. Различают следующие формы дифтерии зева:

1.Катаральная форма, при которой в зеве отсутствуют типичные для дифтерии плёнки. Проявляется катаральной ангиной: нёбные миндалины увеличены, гиперемированы. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования. При отсутствии лечения катаральная форма может прогрессировать.

2.Локализованная (лёгкая) форма – дифтероидное воспаление, не выходящее за пределы нёбных миндалин. При этом образуется плотная, кожистая, го- лубовато-белая или светло-серая плёнка. Плёнка состоит из некротизированного эпителиального пласта, фибринозного экссудата, коринебактерий и клетокфагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов). Плёнка окружена гиперемированной слизистой оболочкой, прочно связана с подлежащими тканями

122

и самопроизвольно не отделяется, что способствует всасыванию экзотоксина. При удалении плёнки на её месте остаётся кровоточащая поверхность (эрозия). Характерным признаком дифтерии является развитие регионарного лимфаде-

нита.

3.Распространённая (среднетяжёлая) форма – форма дифтерии зева, при которой плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта.

4.Токсическая (злокачественная) форма – тяжело протекающая дифтерия,

основным признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи («бычья шея») и верхней части туловища.

Висцеропатии при дифтерии зева. При дифтерии зева, прежде всего токсических формах, возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (неврит, ганглионит, радикулит). В поражённых нервах отмечается распад миелиновой оболочки и дистрофические изменения в аксоне. В большей степени страдают двигательные волокна. Обычно неврит формируется на 2-6-й неделе заболевания. В типичных случаях отмечается поражение черепных нервов, прежде всего III, VI, VII, IX и X. Вместе с тем возможно поражение любого нерва с параличом мышц конечностей, диафрагмы, межрёберных мышц. Паралич дыхательной мускулатуры может привести к смерти.

Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее тяжёлой, без некроза кардиомиоцитов) и альтеративной (более тяжёлой, с развитием некроза кардиомиоцитов). Поражение сердца при токсической дифтерии сопровождается развитием острой сердечной недостаточности. Различают два патогенетических варианта этого синдрома: ранний и поздний паралич сердца. Ран- ним параличом сердца называют сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельности в результате поражения нервов сердца. Патологоанатомическое исследование выявляет характерные изменения сердца. Сердце увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, верхушка его закруглена, вследствие чего орган приобретает форму, близкую к сферической («шаровидное сердце»). Стенки желудочков истончены, миокард желтова- то-серый, дряблый (жёлтоватый оттенок является результатом развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда). Перечисленные признаки характеризуют декомпенсацию сердечной деятельности. При микроскопическом исследовании строма миокарда отёчна, микрососуды расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани обнаруживаются элементы клеточного воспалительного инфильтрата (макрофаги и лимфоциты). В цитоплазме кардиомиоцитов выявляются гранулы липофусцина, мелкие жировые капли ацилглицеролов. При альтеративном варианте токсического миокардита встречаются разрушенные кардиомиоциты (в них отсутствуют ядра, не видна поперечная и продольная исчерченность). У выживших больных в миокарде формируется фиброз (миокар-

дитический кардиосклероз).

123

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фиб- ринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки (комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой – гортань и трахея.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis. Эти микроорганизмы (грам-негативные диплококки) вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрозольный, путь передачи возбудителя воздушнокапельный. До применения антибиотиков такие формы менингококковой инфекции, как менингит и сепсис, почти неизбежно заканчивались смертью больных. Уровень летальности при молниеносной форме инфекции продолжает оставаться высоким.

Классификация. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы (В.И. Покровский, 1976): первично-локализованные и гематогенногенерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относятся бактерионосительство, острый назофарингит и первичная пневмония, к генера- лизованным – менингит/менингоэнцефалит, сепсис, эндокардит, артрит, вторичная пневмония, увеит (поражение сосудистого тракта глаза), конъюнктивит, синуит, остеомиелит. Генерализованным формам обычно предшествует назофарингит.

Патогенез и патологическая анатомия. Большинство людей устойчиво к менингококкам. У бактерионосителей инфекционный процесс протекает субклинически. Инкубационный период длится от 12 часов до 20 дней, в среднем 6-7 дней. Генерализованные формы развиваются вследствие гематогенного распространения бактерий из входных ворот (носоглотки) в различные органы. Наличие возбудителя в кровотоке при генерализованных формах инфекции приводит к поражению сосудистых стенок (инфекционный васкулит). Наиболее часто менингококковая инфекция проявляется назофарингитом, менингитом/менингоэнцефалитом и сепсисом. Острый катаральный назофарингит можно рассматривать как первичный аффект (первичный очаг) инфекции. Менинго- кокковый назофарингит является формой ОРБИ (острой респираторной бактериальной инфекции). При этом развивается острый катар верхних дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

124

Менингококковый менингит и менингоэнцефалит

Менингококковый менингит характеризуется развитием, как правило, гнойного лептоменингита. При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке волокнистая соединительная ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора (отверстий Мажанди и Лушки) и привести к развитию гидроце- фалии. При микроскопическом исследовании сосуды мягкой мозговой оболочки резко расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани выявляются многочисленные нейтрофильные гранулоциты с признаками распада («гнойные тельца»). Цереброспинальная жидкость, полученная при пункции, густая и мутная за счёт гнойного экссудата, в ряде случаев в ликворе обнаруживается примесь крови за счёт кровоизлияния в субарахноидальное пространство.

Менингококковый сепсис

Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) характеризуется острым бурным началом и поражением прежде всего стенок сосудов (васкулит) под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение сосудистых стенок приводит к развитию геморрагического синдрома, основным проявлением которого является геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах). В центральных участках крупных элементов сыпи определяется зона некроза чёрного цвета. Сыпь появляется уже через несколько часов после начала болезни. При микроскопическом исследовании выявляются тромбы в сосудах различного калибра, включая сосуды микроциркуляторного русла. Кроме того, развиваются наружные, внутренние кровотечения и кровоизлияния в различные органы, в том числе двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса и шока (синдром Уо-

терхауса–Фридериксена).

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (β-

гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обуслов-

лены действием эритрогенного токсина (пирогенного экзотоксина) стрепто-

кокка.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккаль-

ной (экстратонзиллярной).

Патологическая анатомия. Инкубационный период продолжается от 1 до 11 дней, в среднем 4-7 дней. Изменения во входных воротах (первичный скар- латинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит в целом обозначаются как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гипе-

125

ремия («пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной, гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым белым налётом, из-под которого проступают гипертрофированные сосочки в виде красных островков. С 4-ого дня он очищается и становится крас- но-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Одновременно за счёт реактивной гиперплазии увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни (или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные розеолы диаметром 1-2 мм. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях.

Косложнениям скарлатины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии)

иаллергические (гломерулонефрит, артрит, миокардит) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего («второго») периода скарлатины.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Этиология. ДНК-вирус из семейства герпетических вирусов (варицел- ля/зостер). Помимо ветряной оспы, вирус вызывает опоясывающий лишай (herpes zoster). Вирус тропен к сквамозным эпителиям (ветряная оспа) или нейронам спинальных ганглиев (опоясывающий лишай). При микроскопическом исследовании инфицированных клеток в ядрах выявляются эозинофильные и базофильные вирусные включения (вирионы иногда называют тельцами Араго).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Ведущий меха- низм инфицирования – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Большинство людей переносит заболевание в течение первого десятилетия жизни.

Патологическая анатомия. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь в виде пятнисто-папулёзных элементов, в течение нескольких часов трансформирующихся в везикулы до 5 мм в диаметре. Через 1-2 дня пузырьки подсыхают в тонкие буроватые корочки. Корочки отпадают, не оставляя следа. На слизистых оболочках везикулы вскрываются с образованием эрозий. Сыпь появляется неодновременно (асинхронно), в результате чего по соседству друг с другом оказываются различные элементы (пятна, папулы, везикулы, крусты). Такое разнообразие элементов сыпи, возникшее из-за неодновременного появления их первичных форм, называют ложным полиморфизмом сыпи. При микроскопическом исследовании формирующейся везикулы выявляется выраженный отёк (баллонная дистрофия) клеток шиповатого слоя эпидермиса или промежуточного слоя многослойного плоского эпителия слизистых оболочек. Характерным микроскопическим признаком изменения сквамозного эпителия также является образование многоядерных гигатских эпителиоцитов. Везикула образуется при гибели инфицированных клеток и располагается только в пределах эпителиального пласта.

126

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Этиология. ДНК-вирус из семейства герпетических вирусов (вирус Эп- штейна–Барр). Помимо инфекционного мононуклеоза, вирус вызывает две злокачественные опухоли, в основном в тропических и экваториальных странах (лимфому/лейкемию Беркитта и назофарингеальную карциному). Вирус тропен к лимфоидным клеткам.

Эпидемиология. Источники инфекции – вирусоноситель и больной человек. Механизмы инфицирования – контактный (предметы, поцелуи) и аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Болеют дети и лица молодого возраста (особенно военнослужащие) в закрытых коллективах.

Патологическая анатомия. Вирус проникает в организм через лимфоэпителиальное глоточное кольцо, репродуцируется в лимфоидной ткани. Развиваются изменения в воротах инфекции (ангина, фарингит и язвеннонекротический стоматит), а также шейный лимфаденит (характерно расположение увеличенных задне-шейных лимфоузлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы). В некоторых случаях нёбные миндалины резко увеличены, смыкаются между собой. Могут быть поражены любые группы лимфоузлов (полиаденит) и селезёнка. Типичны изменения крови: лейкоцитоз до 20 тыс клеток в мкл крови, тромбоцитопения до 40 тыс пластинок в мкл, нейтропения, в лейкоформуле – до 70% атипичных мононуклеаров («широкопротоплазменных лимфоцитов» – трансформированных вирусом лимфоцитов), которые ранее расценивались как моноциты. В основном заболевание продолжается 1-6 нед, но может затягиваться до 3 мес и даже до 1-2 лет.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Этиология. РНК-вирус из семейства парамиксовирусов.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм инфи-

цирования – аэрозольный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Патологическая анатомия. Наиболее характерно для инфекции поражение

слюнных желёз. Чаще формируется двусторонний паротит (воспаление околоушных желёз). В 25% случаев развивается субмаксиллит (воспаление поднижнечелюстной железы), в 5% – сублингвит (воспаление подъязычной железы). Развиваются также микросиалоадениты (поражение малых слюнных желёз). Слюнные железы увеличиваются, что связано с воспалительными изменениями: отёком, полнокровием сосудов и клеточной инфильтрацией (интерстициальный сиалоаденит). Из других аденитов чаще возникает поражение половых желёз, особенно яичек (орхит) и поджелудочной железы (острый серозный панкреатит). Орхит может привести к мужскому бесплодию. Тяжёлым осложнением эпидемического паротита является поражение вирусом нервной системы.

КОКЛЮШ

Этиология. Возбудитель – бактерия Bordetella pertussis.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионоситель и больной чело-

127

век. Механизм инфицирования – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Наиболее заразны больные в катаральном периоде.

Патологическая анатомия. Коклюшный токсин вызывает раздражение рецепторов гортани и развитие стойкого очага возбуждения ЦНС с возникновением приступов спастического кашля («респираторный невроз»). Приступы кашля вызывают венозный застой в верхней половине тела и состояние гипоксии. Длительность болезни 1,5-3 месяца. При смерти во время приступа лицо отёчное, синюшное, характерен акроцианоз, на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта, на коже лица, на плевре и перикарде выявляются кровоизлияния. Слизистые оболочки дыхательных путей полнокровны, покрыты слизью. Лёгкие вздуты, характерна субплевральная интерстициальная эмфизема, иногда развивается спонтанный пневмоторакс. Ткань лёгких полнокровна, с участками ателектазов. У грудных детей обнаруживается мелкоочаговая коклюшная пнев- мония с серозным или фибринозным экссудатом в просвете альвеол. В головном мозге выявляются отёк, полнокровие сосудов и кровоизлияния, иногда обширные, вторичные дистрофические изменения и гибель нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленное трением её о передние зубы во время приступов кашля. При присоединении вторичной бактериальной инфекции может развиться панбронхит и пе-

рибронхиальная пневмония.

128

ких, формируется первичный комплекс. В месте наилучшей аэрации – субплеврально в Ш, УШ, 1Х, Х сегментах возникает очаг пневмонии – первич- ный аффект, захватывающий ацинус, дольку, редко-сегмент, в течение 2-4 недель пневмония носит неспецифический характер( серозная, фибринозная, «серозно-клеточная» по А.И.Струкову), по мере становления иммунитета воспалительная реакция становится специфической. В центре экссудат подвергается творожистому некрозу, а по периферии возникает специфическое гранулематозное воспаление. По ходу лимфатических сосудов к корню легкого возникает продуктивное воспаление с вовлечением регионарных лимфатических узлов – лимфангит и лимфаденит. Через 6-8 месяцев в зоне первичного аффекта образуется рубчик,либо обызвествленный инкапсулированный очаг Гона (А. Ghon), где можно выявить неактивных возбудителей туберкулеза. При снижении иммунитета возможно прогрессирование первичного туберкулеза или развивается вторичный туберкулез.

Прогрессирование первичного туберкулеза возможно в виде 4 форм. Ран- няя гематогенная генерализация возникает из незажившего первичного аффекта или казеозно измененных лимфоузлов первичного комплекса, чаще проявляется в виде крупноочагового , реже острого милиарного туберкулеза. На фоне относительно выраженного иммунитета развивается хронический милиарный туберкулез - поздняя гематогенная генерализация. Отсевы в верхушки легких(очаги Симона) могут стать началом развития вторичного туберкулеза. Наиболее опасны отсевы в оболочки и ткань головного мозгатуберкулезный лептоменингит. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма проявляется распространением воспалительного процесса в другие группы лимфоузлов: туберкулезный бронхоаденит , мезаденит (при прогрессировании первичного кишечного туберкулеза). Рост первичного аффекта проявляется перифокальным экссудативным воспалением с последующим казеозным некрозом в виде казеозной лобулярной,сегментарной, реже лобарной пневмонии( «скоротечная чахотка»), при расплавлении некроза обра-зуется первичная легочная каверна , которая отличается от хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза при вторичном туберкулезе сочетанием с творожистым лимфаденитом. Возможна смешанная форма прогрессирования первичного туберкулеза.

Хронически текущий первичный туберкулез развивается при зажившем первичном аффекте, но в лимфоузлах возможно волнообразное течение.

На этом фоне выражены кожные туберкулиновые пробы, а в тканях - неспецифические воспалительные процессы: в кроветворной ткани. в суставах (ревматизм Понсе) и др., обозначаемые как параспецифические реакции или «маски»туберкулеза:нейродистрофическая,сердечно-сосудистая, полисерозитная, кроветворная. Редко протекает как первичная легочная чахотка.

Обычно первичный туберкулез протекает бессимптомно, заживление первичного комплекса происходит самостоятельно . В первичном аффекте при метаплазии соединительнотканной капсулы выявляются фрагменты не только костной ткани, но и костномозговой.

Гематогенный туберкулёз развивается у людей из очагов-отсевов при

130