Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_4108_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 215 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 > Следующая >>>

Влияние мирореолоичесих свойств эритроцитов на выраженность емолиза…

127]. Ввид тоо, что ненасыщенные жирные ислоты претерпевают

фазовый переход при более низих температрах, чем насыщенные,

меньшение их содержания в мембране снижает резистентность

эритроцитов не тольо  механичесом, но и  термичесом воз-

действию.

Таим образом, изменения деформиремости, ареиремости и

поверхностной архитетонии эритроцитов непосредственным об-

разом влияют на способность этих лето перемещаться в просвете

апилляров и противостоять сдвиовой деформации в аппарате ИК.

Вследствие величения ареационной способности или снижения

деформиремости эритроцитов вязость рови нарастает, а высоое

сопротивление то рови требет большео радиента давления

[60], что может привести  альтерации форменных элементов рови

при эстраорпоральной перфзии.

3.2. Фа0торы а8ре8ации эритроцитов при 6меренном

и выраженном постперф6зионном 8емолизе

Изчение ареационных свойств эритроцитов поазало

, что

оэффициент их ареации  больных ИБС с меренной емолоби-

немией до и после ИК соответствовал норме, а  пациентов с выра-

женной емолобинемией превышал таовю (см. табл. П.5). При

этом размер ареатов (оличество эритроцитов в ареате)  боль-

ных обеих рпп не отличался от значений этоо параметра  здоро-

вых доноров вне зависимости от этапа исследования (см. табл. П.5).

Увеличение ареиремости эритроцитов (или тенденция  ее

повышению)  больных ИБС связано, очевидно, с течением основ-

ноо и наличием соптствющих заболеваний. Поазано, что аре-

ационная ативность эритроцитов значительно возрастает при

ИБС, ипертоничесой болезни, ишемичесом инсльте, сахарном

диабете, а таже при онолоичесих, воспалительных, инфеци-

онных и атоиммнных заболеваниях, неотложных состояниях,

обсловленных травмой, и при хирричесих вмешательствах [71,

Ареационню способность лето расной рови исследовали миро-

сопичесим методом, оценивая долю эритроцитов, частвющих в ареации

(оэффициент ареации), и среднее оличество лето, влюченных в ареат

[60].

https://t.me/med1917

Глава 3

81, 95, 142, 375]. Универсальность этоо явления при патолоии, ве-

роятно, объясняется широим спетром модлирющих ео фато-

ров, таих а поверхностный заряд мембраны эритроцитов, их

морфолоичесие свойства, содержание фибриноена и иммноло-

блинов в плазме рови, а таже онтат рови с инородными по-

верхностями [74, 94].

Интересно, что в послеоперационном периоде ареационная

ативность эритроцитов а  больных с меренным, та и с выра-

женным емолизом принципиально не изменялась, хотя отмечалась

отчетливая тенденция  величению оэффициента ареации отно-

сительно дооперационноо этапа (см. табл. П.5). Следет отметить,

что в литератре нет единоо мнения о влиянии ИК на ареире-

мость лето расной рови. По мнению одних авторов, ареацион-

ная способность эритроцитов после эстраорпоральной перфзии

снижается вследствие емодилюции [221, 308], по данным дрих –

силивается на фоне снижения деформиремости эритроцитов по-

сле оперативноо вмешательства [54, 68, 416].

Тем не менее,  больных с выраженным емолизом ареацион-

ная способность эритроцитов оазалась повышенной и до операции

и после нее, в основе чео мот лежать различные механизмы. Из-

вестно, что ареиремость эритроцитов обратно пропорциональна

величине их поверхностноо заряда. В норме мембрана эритроцитов

имеет отрицательный элетричесий заряд, создающий ζ-потенциал

(разность потенциалов межд эритроцитом и плазмой), величина

отороо определяется в основном наличием на поверхности лето

различных маромолел: с одной стороны, элетроотрицательных

сиаловых ислот, а с дрой – белов, адсорбированных из плазмы

и эранирющих заряд [54, 60, 94, 133]. Таим образом, ареацион-

ная энерия межд соседними эритроцитами определяется балансом

межд энерией объединения за счет маромолел, адсорбирован-

ных на летах, и дезареационной энерией, создаваемой напря-

жением сдвиа и элетростатичесим отталиванием.

На поверхности эритроцитов сиаловые ислоты содержатся в

составе лиофоринов – самых мноочисленных белов эритроци-

тарной мембраны (10

молел на лет), эстралеточные домены

оторых боаты полисахаридами и придают поверхности сильный

отрицательный заряд [77, 105]. Та, определение в рови эритроци-

https://t.me/med1917

Влияние мирореолоичесих свойств эритроцитов на выраженность емолиза…

тов, эспрессирющих лиофорины

А и B, позволило выявить их

низое относительное содержание  больных ИБС с меренным е-

молизом до операции с последющей нормализацией этих парамет-

ров после хирричесоо вмешательства (см. табл. П.5). У больных

с выраженным емолизом величина данных поазателей находилась

в пределах онтрольных значений независимо от этапа исследова-

ния (см. табл. П.5). Ввид этоо можно залючить, что повышенная

ареиремость эритроцитов  этой атеории лиц, очевидно, не

связана с эспрессией лиофоринов и, вероятно, обсловлена

иными механизмами.

Причиной неравнозначной численности лиофорин-позитив-

ных эритроцитов  пациентов с меренным и выраженным емоли-

зом, по всей видимости, является различное оличество молодых

форм лето (ретилоцитов) в цирляции, та а в сил морфо-

фнциональных особенностей зрелые эритроциты неспособны 

синтез бела и липидов, поэтом все омпоненты мембраны и

внтрилеточноо содержимоо они приобретают тольо в процессе

эритропоэза [74, 132, 213]. По данным литератры, лиофорин B

(CD235b) эспрессирется на эритроидных летах с момента про-

явления ими морфолоичесих свойств вплоть до зрелых эритроци-

тов [287]. Раннее созревание ретилоцитов сопровождается изби-

рательным далением неоторых мембранных белов – рецепторов

трансферрина (CD71), CD98, β1-интеринов птем эндо- и эзоцито-

за. Позднее созревание ретилоцитов, напротив, харатеризется

интернализацией плазматичесой мембраны и енерацией на цито-

плазматичесой поверхности мембраны рпных везил, содержа-

щих лиофорин А, оторые перед эзоцитозом сливаются с атофа-

осомами [224]. Поазано, что при созревании ретилоцитов в эрит-

роциты происходит значительное меньшение содержания мноих

интеральных белов в леточной мембране, таих а лиофорин A,

Эспрессию лиофоринов А и В на мембране эритроцитов оценивали с

помощью метода прямой поверхностной иммнофлоресценции, использя

омплементарные монолональные антитела, меченные флоресцеина изотио-

цианатом (FITC) фирмы Santa Cruz Biotechnology, INC (США) соласно инст-

рции по иммноистохимии, изложенной на официальном сайте производи-

теля. Резльтат выражали а процент положительных лето из общео числа

эритроцитов.

https://t.me/med1917

Глава 3

молелы межлеточной адезии 4-о типа, CD47, антиенные де-

терминанты систем рпп рови Kell и Duffy и др. [287]. В дальней-

шем, по мере старения эритроцитов эспонирование сиаловых и-

слот и лиофоринов продолжает меньшаться, что сопровождается

нейтрализацией поверхностноо заряда и слжит синалом  разр-

шению лето марофаами ретилоэндотелиальной системы [105,

325]. Кроме тоо, снижение элетричесоо заряда мембраны лето

расной рови обнарживается при различной патолоии. В частно-

сти, снижение содержания сиаловых ислот в мембране эритроци-

тов ассоциированно с высоой онцентрацией триациллицеролов в

сывороте рови и реистрирется  пациентов с иперхолестероле-

мией [90].

Учитывая изложенное, изменение численности лиофорин-

позитивных лето в попляции цирлирющих эритроцитов, по

всей видимости, определяется ее возрастными харатеристиами и

отражает динами содержания молодых леточных форм (рети-

лоцитов) в рови. Та, анализ справитально орашенных мазов

периферичесой рови поазал, что при исходно (до операции) по-

вышенном содержании ретилоцитов в рови  больных ИБС обе-

их рпп исследования,  пациентов с выраженным емолизом доля

ретилоцитов в рови была еще большей, чем в рппе сравнения

(см. табл. П.3). Данный фат отражает силение эритропоэтичесой

фнции остноо моза на фоне ИБС и соптствющей недоста-

точности ровообращения, оторая выявлялась  100% оперирован-

ных лиц (см. табл. П.1). Ка известно, развитие атерослероза со-

провождается лбоой дисфнцией лето расной рови и со-

ренной их ибелью, что в сочетании с цирляторной ипосией

индцирет ативацию эритропоэза и постпление в ровото боль-

шоо оличества молодых форм эритроцитов [69, 74, 196, 264]. По-

этом вполне заономерно, что подобная омпенсаторно-при-

способительная реация оазалась более выраженной  больных с вы-

соим дооперационным ровнем емолобинемии (т.е.  пациентов с

выраженным постперфзионным емолизом, см. табл. П.3). Следова-

тельно, исходно нормальное содержание лиофорин А

и В

эритро-

цитов  больных с выраженным постперфзионным емолизом, ве-

роятно, обсловлено цирляцией в рови более молодой (чем 

больных с меренной емолобинемией) попляции эритроцитов.

https://t.me/med1917

Влияние мирореолоичесих свойств эритроцитов на выраженность емолиза…

В ходе ревасляризации миоарда содержание ретилоцитов

в рови  больных ИБС в настоящем исследовании величивалось

вне зависимости от выраженности постперфзионноо емолиза

(см. табл. П.3). Постпление ретилоцитов в ровото в столь о-

ротие срои (через 6–7 ч от начала операции и ровопотери) нель-

зя объяснить интраоперационной ативацией эритропоэза, что тре-

бет ооло 3–4 ст [97, 106, 120]. Вероятно, во время ИК происходит

мобилизация остномозовоо пла лето расной рови, в резль-

тате чео в периферичесю ровь постпают депонированные ре-

тилоциты, оторые после образования еще в течение 36–44 ч ос-

таются в остном мозе, затем поидают пределы роветворной

тани и на протяжении последющих 24–30 ч дозревают в перифе-

ричесой рови [97]. Увеличение численности ретилоцитов в

рови после операции с применением ИК было зареистрировано

таже и дрими исследователями [183].

Следет отметить, что величение содержания ретилоцитов

в рови после хирричесоо вмешательства зависела от выра-

женности постперфзионноо емолиза:  пациентов с меренным

емолизом поазатель возрастал на 87%, а при выраженной емо-

лобинемии – на 30% (см. табл. П.3). Учитывая, что до операции

содержание ретилоцитов в рови определялось повышенным

именно  последней атеории пациентов (см. табл. П.3), подобная

реация, видимо, отражает соращение остномозовоо резерва

молодых форм эритроцитов перед операцией вследствие сорен-

ной их элиминации в ответ на чрезмерню дестрцию зрелых

лето (емолобинемию) до хирричесоо вмешательства

(см. табл. П.3). Вероятно, этим было обсловлено отстствие поло-

жительной динамии численности лиифорин-положительных

лето  больных ИБС с выраженным емолизом (см. табл. П.5).

У пациентов с меренной емолобинемией остномозовой ре-

зерв эритроцитов, по всей видимости, оазался сохранным, опре-

делив более чем 2-ратный профицит ретилоцитов после хирр-

ичесоо вмешательства (см. табл. П.3).

Послеоперационное величение (до нормы) содержания ли-

офорин А

и лиофорин В

эритроцитов в рови  ардиохирр-

ичесих больных с меренным емолизом (см. табл. П.5), очевидно,

имеет блаоприятное значение, та а может снижать ареацию

https://t.me/med1917

Глава 3

лето межд собой и взаимодействие их с синтетичесими поверх-

ностями эстраорпоральноо онтра. При этом дефицит лио-

форин-положительных лето до операции  данной атеории лиц,

вероятно, отражает соренное старение эритроцитов на фоне ате-

роенеза и является одним из механизмов их ибели при ИБС.

У больных с выраженным емолизом соренная ибель эритроцитов

до операции равновешивается более интенсивной реенерацией

расноо роста, что обсловливает нормальное содержание лио-

форин А

и лиофорин В

эритроцитов в рови в до- и послеопе-

рационном периоде. Следовательно, эспрессия данных молел не

влияет на формирование выраженной емолобинемии после ИК и

высою ареиремость эритроцитов. Возможно, причина данноо

явления роется в избыточной сорбции на летах расной рови

плазменных белов, эранирющих отрицательный заряд лиофо-

ринов.

Соласно принципам емореолоии, ареация эритроцитов

опосредется высоомолелярными соединениями, в том числе

беловыми молелами: фибриноеном, а таже иммнолобли-

нами и альбмином [60, 95, 113, 142, 375]. В частности, синерич-

ное проареантное действие фибриноена, иммнолоблинов и

альбмина имеет место лишь в том слчае, если в плазме имеется

повышенная онцентрация данноо прооалянта. Если же

содержание фибриноена меньшается, то альбмин начинает

оазывать дезареантный эффет, а действие иммнолоблинов

нивелирется [155]. Интересно, что помимо неспецифичесой

сорбции фибриноена на эритроцитах происходит и ео специфи-

чесое связывание. Например,  рыс оличество подобных спе-

цифичесих сайтов для взаимодействия с фибриноеном состав-

ляет в среднем более 1800 частов на один эритроцит. Даже если

содержание фибриноена находится в пределах нормы, то ооло

80% эритроцитарных сайтов связывания занято фибриноеном

[288]. Кроме тоо, продты дерадации фибриноена таже спо-

собны взаимодействовать с мембранами эритроцитов. При этом

оличество связанноо фибриноена пропорционально ео он-

центрации в сспензионной среде (при онцентрациях от 3,0 до

10 /л) и в норме не зависит от содержания дрих белов плазмы

или Ca

[353].

https://t.me/med1917

Влияние мирореолоичесих свойств эритроцитов на выраженность емолиза…

Определение онцентрации фибриноена

в плазме рови ар-

диохирричесих больных поазало высоое ео содержание тольо 

пациентов с выраженной постперфзионной емолобинемией и

тольо в дооперационном периоде (см. табл. П.5). Учитывая, что ана-

лоичное отлонение было харатерно и для оличества аптолобина

в рови (см. табл. П.3), подобное состояние можно расценивать а

проявление системной воспалительной реации, оторая имеет место

при ИБС и сопровождается синтезом белов острой фазы [172, 397].

Фибриноен и аптолобин относятся  одной рппе реатантов ост-

рой фазы, достаточно инертных по своей инетие синтеза епатоци-

тами. Концентрация этих протеинов сщественно величивается (в 2–

5 раз) под влиянием провоспалительных цитоинов (преимществен-

но IL-6) и зависит не тольо от интенсивности воспаления, но и от

объема повреждения таней [11, 163, 321]. Подобные изменения бел-

овоо состава плазмы рови в дооперационном периоде  больных

ИБС с выраженным емолизом мот быть обсловлены большей (чем

в рппе сравнения) площадью атерослеротичесоо поражения со-

сдов и (или) более лбоим наршением фнциональноо состоя-

ния печени. Та, заболевания печени и желчевыводящих птей реи-

стрировались в 42% слчаев  ардиохирричесих больных при

выраженном емолизе и тольо  25% пациентов с меренной емо-

лобинемией (см. табл. П.1).

Сопоставляя резльтаты исследования, можно онстатировать,

что повышенный до операции ровень фибриноена в плазме рови 

больных с выраженным емолизом сочетался с иперареацией

эритроцитов, в то время а отстствие ео отлонений от нормы

 пациентов с меренной емолобинемией – с нормальной аре-

иремостью лето расной рови (см. табл. П.5). Следовательно,

избыточная ареация эритроцитов  больных ИБС до операции

опосредована иперфибриноенемией. Это полностью ладыва-

ется в онцепцию «мостиовой» теории ареации эритроцитов

(или модели маромолелярноо связывания), соласно оторой

становление жестих связей межд летами возниает в том слчае,

Содержание фибриноена в рови

реистрировали при анализе линиче-

сих арт пациентов, оцена отороо входила в стандартню прорамм обследо-

вания больных ИБС и производилась оалометричесим методом по Клас.

https://t.me/med1917

Глава 3

если силы взаимодействия межд ними преодолевают эффетивный

радис двойноо элетричесоо слоя. Ка правило, размеры нитей

фибрина или иммнолоблинов превышают эт величин и при

сорбции высоомолелярных белов на двх соседних летах обра-

зется «мости», а мембрана эритроцита выпячивается, напоминая

псевдоподию [60, 69, 94]. При этом среди полипептидов плазмы рови

фибриноен занимает ислючительные позиции: инбация эритро-

цитов с атолоичной сыворотой снижает их ареиремость в 3 раза

по сравнению с инбацией в атолоичной плазме рови [113].

Следет отметить, что в настоящее время сществет и драя

точа зрения на процесс ареации эритроцитов, де фибриноен

таже ирает лючевю роль. С позиции сторонниов ипотезы «ис-

тощенноо слоя», эритроциты объединяются в ареаты вследствие

тоо, что вблизи леточной поверхности образется истощенный (в

сравнении с объемной фазой) по маромолелам слой, оторый

формирет осмотичесий радиент, способствющий сближению и

взаимодействию лето. Объединение эритроцитов в ареаты про-

исходит лишь тода, ода потенциальная энерия разности осмоти-

чесоо давления превышает энерию элетростатичесоо оттал-

ивания, обсловленню мембранными маромолелами [151, 236,

376]. При любом варианте биофизичесоо описания процессов а-

реации, ее начальный этап (сближение эритроцитов) связан с дей-

ствием идродинамичесих сил: ареация нарастает в словиях за-

медления ровотоа, но формирование собственно ареатов ос-

ществляется с частием фибриноена, онцентрация отороо

определяет их прочность [94].

После оончания ИК  пациентов с ИБС вне зависимости от

выраженности постперфзионноо емолиза онцентрация фибри-

ноена в плазме рови снижалась, что сочеталось с формированием

отчетливоо дефицита аптолобина, очевидно, вследствие возрас-

тающей во время операции емолобинемии (см. табл. П.3, П.5).

Та а основной фнцией аптолобина является ацепция моле-

л свободноо емолобина, предотвращающая их элиминацию

через ломерлярный фильтр [278, 365], то недостато этоо реа-

танта острой фазы вполне объясним и выражен тем сильнее, чем

выше интенсивность внтрисосдистоо емолиза. Кроме тоо, до-

полнительным фатором депрессии послеоперационноо ровня

https://t.me/med1917

Влияние мирореолоичесих свойств эритроцитов на выраженность емолиза…

аптолобина в плазме рови может слжить емодилюция, оторая,

по-видимом, является основным механизмом снижения плазмен-

ной онцентрации фибриноена после операции  больных ИБС с

выраженным емолизом и аналоичной тенденцией  пациентов с

меренной емолобинемией (см. табл. П.5). Однао не ислючено,

что в последнем слчае интраоперационная сорость синтеза данно-

о бела епатоцитами может быть несольо выше, чем  больных с

выраженным емолизом.

Тем не менее, после ИК онцентрация фибриноена в плазме

рови  больных ИБС с различной степенью выраженности емоли-

тичесих реаций была сопоставимой и варьировала в пределах

нормы и, следовательно, не мола слжить причиной иперареации

эритроцитов  пациентов с выраженным емолизом (см. табл. П.5).

Этот феномен связан, вероятно, с послеоперационным величени-

ем содержания морфолоичеси измененных форм эритроцитов 

данной атеории больных в отличие от нормальноо поазателя 

пациентов с меренной емолобинемией (см. табл. П.6).

В целом морфолоичесий анализ эритроцитов

выявил недос-

таточное содержание дисоцитов в рови до операции  больных

обеих рпп исследования (см. табл. П.6), что соответствет пол-

ченным ранее данным об изменении поверхностной архитетонии

лето расной рови на фоне атерослероза и ИБС [74]. При этом

 больных с меренным емолизом оличество лето дисовидной

формы после операции нормализовалось, очевидно, за счет мобили-

зации остномозовоо пла молодых форм эритроцитов. Следет от-

метить, что вне зависимости от этапа исследования доля эхиноцитов 

них составляла 60% от общео числа морфолоичеси измененных

лето. Развитию выраженноо емолиза, напротив, предшествовало

преобладание эритроцитов с неэхиноцитарной трансформацией

Морфолоию эритроцитов изчали птем анализа их изображений на ми-

рофотораммах, полченных в ходе миросопии мазов периферичесой рови

(ораса по Нохт) с помощью световоо миросопа МС 200АТ (Micros, Авст-

рия), оснащенноо цифровой видеоамерой и омпьютерным блоом для обра-

боти информации. В мазах рови подсчитывали оличество различных морфо-

лоичесих форм эритроцитов (дисоцитов, эхиноцитов, аантоцитов, стомато-

цитов, овалоцитов, сфероцитов, демацитов, шистоцитов, мишеневидных и

аплевидных лето), приходящееся на 200 лето, и выражали в процентах [88].

https://t.me/med1917

Глава 3

(элиптоцитов, шистоцитов и аплевидных лето). Именно  дан-

ной атеории лиц численность дисовидных лето после ИК

снижалась на фоне величения доли эхиноцитов (см. табл. П.6), об-

ладающих высоим ареационным потенциалом. Это сблялось

появлением в рови лизированных форм лето и фраментов их

мембран (в виде величения доли эритроцитов с неэхиноцитарной

трансформацией, см. табл. П.6), образющихся в ходе внтрисос-

дистоо емолиза и в сил своей неправильной онфирации лео

ареирющих др с дром [97, 120].

Полченные резльтаты совпадают с данными Ю.А. Морозова и

олле (2007), становивших, что  ардиохирричесих больных

во время операции и в первые часы после нее в рови выявляется

большое оличество эхиноцитов, однао вязость рови в целом

меньшается за счет снижения ематорита. Поазано, что люче-

вым ренирющим аентом, индцирющим появление спил на

поверхности эритроцитов, слжит избыто Са

в цитоплазме. Фор-

мирование выпячиваний и сладо на мембране лето расной

рови величивает площадь онтатирющих поверхностей при а-

реатообразовании, а возниающие ареаты обладают повышенной

механичесой прочностью [68].

Более тоо, в последние оды было поазано, что ареация

эритроцитов не является пассивным процессом, зависящим тольо

от поверхностных свойств и фаторов эстрацеллюлярноо матри-

са, но имеет и ативный омпонент, связанный с изменением о-

меостаза лети под влиянием различных стимлов (атехоламинов,

ацетилхолина, просталандинов). Та, обнаржен феномен адрено-

реативности ареационных свойств эритроцитов, оторый реали-

зется через β- и α-адренорецепторы посредством неизвестных до

сих пор механизмов, инициирющих величение онцентрации

внтрилеточноо Са

, что ведет  изменению морфолоичесих

свойств эритроцитов и ативации Са

-зависимых К

-аналов [70,

113]. На фоне операционноо стресса, особенно в словиях ИК, о-

да онцентрация атехоламинов резо возрастает, данный фено-

мен приобретает патофизиолоичесое значение и должен читы-

ваться линицистами [54, 68]. Было поазано, что во время опера-

ций с применением ИК адренеричесая ареация эритроцитов

носит волнообразный харатер с масимальным ее подъемом перед

https://t.me/med1917

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 215 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_4103_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4104_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4105_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4106_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4107_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4108_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4110_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4111_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4112_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4115_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_4117_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf