Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3984_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
21
Физиологические аспекты ЭКМО
ГЛАВА 2
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ МЕМБРАННОЙ
ОКСИГЕНАЦИИ
Физиологической целью различных методик проведения ЭКМО яв-
ляется коррекция имеющихся грубых расстройств системной гемо-
динамики и/или газообменной функции легких:
1) экстракорпоральная оксигенация крови с целью коррекции ар-
териальной гипоксемии – ВВ ЭКМО, ВА ЭКМО, самопоточная АВ
ЭКМО (опосредованный эффект);
2) экстракорпоральная элиминация СО
2
c целью коррекции гипер-
капнии – ВВ ЭКМО, ВА ЭКМО, самопоточная АВ ЭКМО;
3) улучшение транспорта (доставки) О
2
при циркуляторной недо-
статочности (ВА ЭКМО) или при сохранной насосной функции
сердца, но наличии артериальной гипоксемии (ВВ ЭКМО);
4) улучшение гомеостаза путем коррекции кислородной и циркуля-
торной задолженности;
5) создание режима функционального покоя для легких путем сни-
жения напряженности и «травматичности» ИВЛ – ВА ЭКМО, ВВ
ЭКМО, самопоточная АВ ЭКМО;
6) объемная разгрузка сердца – ВА ЭКМО.
Во время проведения ВА ЭКМО насосная функция сердца и газо-
обменная функция легких (оксигенация, элиминация СО
2
) частично
(частичная ВА ЭКМО) и полностью (полная ВА ЭКМО) искусст-
венно замещаются.
При частичной ВА ЭКМО (объемная скорость экстракорпо-
рального кровотока <70 мл/кг/мин) кровь из экстракорпораль-
ного контура поступает в аорту (центральная ВА ЭКМО) или пе-
риферическую (бедренную, сонную, подключичную и т. п.) артерию
(периферическая ВА ЭКМО), смешиваясь с потоком крови из лево-
го желудочка. В этой связи содержание О
2
и СО
2
в артериальной крови
будет определяться суммарным вкладом в газообмен оксигенатора и
собственных легких, а уровень системного кровотока будет представ-
лять собой сумму объема кровотока, нагнетаемого кровяным насосом
контура ЭКМО, и объемом кровотока, создаваемого самим сердцем.
22
С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА
При полной ВА ЭКМО (объемная скорость экстракорпо-
рального кровотока >70 мл/кг/мин) системный кровоток и га-
зообмен целиком зависят от эффективности работы системы ЭКМО,
особенно в клинических ситуациях резкого нарушения насосной
функции сердца и/или газообменной функции легких.
При проведении ВВ ЭКМО уровень P
a
CO
2
и P
a
O
2
будет зависеть от
вклада легочного и экстракорпорального газообмена в превраще-
нии венозной крови в артериальную, также от соотношения объем-
ных скоростей экстракорпорального и собственного кровотока че-
рез малый круг.
С учетом того, что ЭКМО является искусственной системой заме-
щения газообменной функции легких (оксигенация, элиминация
СО
2
) и кровообращения, обеспечивающей доставку О
2
к перифери-
ческим тканям, то для правильного выбора параметров ее функци-
онирования (объемная скорость кровотока, газоток, FiO
2
газовой
смеси) необходимо иметь представления об основах транспорта –
потребления О
2
, образования СО
2
и характере метаболических про-
цессов в нормальных и патологических условиях.
Потребление О
2
– количество израсходованного в процессе фун-
кционирования организма О
2
(тканевое дыхание). В зависимости от
уровня физической активности, наличия стресса, патологических со-
стояний (операционная травма, инфекционный процесс), адекват-
ности функционирования сердечно-сосудистой системы и системы
доставки (транспорта) О
2
, уровня температуры (нормо-, гипо- или
гипертермия) количество потребленного организмом О
2
будет раз-
личаться. Установлено, что в нормальных условиях потребление О
2
у
новорожденных составляет 5–8 мл/кг/мин, у детей – 4–6 мл/кг/мин,
у взрослых – 3–5 мл/кг/мин. Потребление О
2
возрастает в несколько
раз во время выполнения физической нагрузки. При наиболее тяже-
лых клинических ситуациях (например, полиорганная недостаточ-
ность, сепсис и др.) наибольший прирост потребления О
2
не превы-
шает 50–60%, что необходимо учитывать при расчете необходимой
объемной скорости кровотока при проведении ВА ЭКМО.
В соответствии с принципом Фика количество поступающего че-
рез легкие в организм О
2
полностью эквивалентно количеству О
2
,
потребленному в процессе тканевого метаболизма О
2
(VO
2
, мл/мин)
и может быть рассчитано по формуле: артериовенозная разница
по содержанию О
2
(С
a-v
O
2
), умноженная на сердечный выброс (CO,
cardiac output, л/мин). Для унификации значений VO
2
используют
индексированное VO
2
I (мл/мин/м
2
), рассчитываемую как С
a-v
O
2
CI
(cardiac index или сердечный индекс, л/мин/м
2
).
Другой важнейшей составляющей газообмена является доставка
О
2
(DO
2
или Delivery O
2
), определяемая как количество О
2
в мл, по-
23
Физиологические аспекты ЭКМО
ступающее к периферическим тканям за единицу времени (мин).
DO
2
как математическая формула представляет собой произведение
содержания О
2
в артериальной крови (СаО
2
мл/л) и сердечного вы-
брос (СО, л/мин). В свою очередь, СаО
2
определяется количеством
связанного О
2
с гемоглобином (Нb), растворимого, не связанного с
Hb О
2
и содержанием Hb в крови. Основные показатели транспор-
та – потребления О
2
представлены в табл. 1.
Таблица 1
Показатели транспорта – потребления О
2
у взрослого человека
Показатель
Формула
расчета
Нормальное
значение
Содержание О
2
в артериальной
крови (arterial oxygen content,
CaO
2
)
(0,0138
Hb SaO
2
) +
0,0031 PaO
2
170–200 мл/л,
или 17–20 мл/дл
Содержание О
2
в венозной крови
(venous oxygen content, CvO
2
)
(0,0138
Hb SvO
2
) +
0,0031 PvO
2
120–150 мл/л,
или 12–15 мл/дл
Артериовенозная разница по со-
держанию О
2
в крови (a-v oxygen
content difference, C
(a-v)
O
2
)
CaO
2
– CvO
2
40–60 мл/л,
или 4–6 мл/дл
Доставка О
2
(oxygen delivery, DO
2
) CaO
2
СО 10 950–1150 мл/мин
Индексированная доставка О
2
(oxygen delivery, DO
2
I)
CaO
2
СI 10 500–600 мл/мин/м
2
Потребление О
2
(oxygen consump-
tion, VO
2
)
C
(a-v)
O
2
СО
10
200–250 мл/мин
Индексированное потребление О
2
(oxygen consumption, VO
2
)
C
(a-v)
O
2
СО
10
120–180 мл/мин/м
2
Отношение экстракции О
2
(oxygen
extraction ration, O
2
ER)
(СаО
2
– СvO
2
/
CaO
2
) 100
22–30%
Индекс экстракции О
2
(oxygen
extraction index, O
2
ER)
(SаО
2
– SvO
2
/
SaO
2
) 100
20–25%
Примечание. СO – cardiac output, или сердечный выброс (минутная объемная
скорость кровообращения); СI – cardiac index, или индексированный сердечный
выброс (индексированная минутная объемная скорость кровообращения).
24
С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА
Таким образом, при отсутствии патологии дыхательной системы
количество О
2
, поступающее в системный кровоток в процессе ле-
гочного газообмена, эквивалентно количеству О
2
, потребленному
периферическими тканями (принцип Фика). При этом количест-
во потребленного в процессе метаболизма О
2
, или потребление О
2
(VO
2
), рассчитывается как произведение артериовенозной разницы
по О
2
и сердечного выброса (уравнение Фика). Величина доставки
О
2
(oxygen delivery, DO
2
) к периферическим тканям определяется как
произведение сердечного выброса и содержания О
2
в артериальной
крови. Теоретически соотношение между доставкой и потреблением
О
2
1:1 может быть достаточным для обеспечения аэробного режима
метаболических процессов. В физиологических и патофизиологи-
ческих условиях соотношение между доставкой и потреблением О
2
должно превышать 2:1, реально доставка О
2
(DO
2
) должна в 4–5 раз
быть больше величины потребления О
2
(VO
2
). Величина сатурация
смешанной венозной крови четко отражает отношение между до-
ставкой и потреблением О
2
. Важнейшим компенсаторным меха-
низмом, возникающим в ответ на уменьшение доставки О
2
, является
повышение экстракции О
2
. Если величина сатурации артериальной
крови относительно постоянна, то сатурация смешанной венозной
крови снижается пропорционально степени экстракции О
2
из арте-
риальной крови.
Продукция и элиминация СО
2
Процедура проведения ЭКМО сопровождается не только оксигена-
цией, но и удалением углекислого газа (СО
2
) из крови, в связи с чем
одним из условий безопасного применения ЭКМО является строгий
контроль за его уровнем РаСО
2
. Отсутствие соблюдения протокола и
тщательного регулирования газотока через оксигенатор при прове-
дении ЭКМО может привести к резкому снижению РаСО
2
(переходу
от выраженной гиперкапнии к выраженной гипокапнии), длитель-
ному сохранению гипокапнического или гиперкапнического состо-
яния, что крайне нежелательно для пациента из-за риска усугубления
его состояния.
СО
2
является конечным продуктом метаболических процессов,
происходящих в организме. Объемная скорость образования СО
2
зависит от интенсивности метаболизма, типа питания и в целом со-
ответствует скорости потребляемого О
2
. В целом количество обра-
зующегося СО
2
за единицу времени приблизительно равно количес-
тву потребленного О
2
за тот же временной интервал. Соотношение
между образовавшимся СО
2
и потребленным О
2
получило название
респираторного, или дыхательного, коэффициента (RQ). В обычных
25
Физиологические аспекты ЭКМО
физиологических условиях количество образующегося за 1 мин СО
2
у взрослого человека составляет приблизительно 180–220 мл. При
патологических условиях, изменениях характера питания (напри-
мер, при проведении парентерального или энтерального питания)
продукция СО
2
в организме может возрастать, или наоборот, умень-
шаться. При преобладании в питании углеводов происходит повыше-
ние продукции СО
2
, что ведет к увеличению RQ. При питании исклю-
чительно углеводами значение RQ становится равным 1. Наоборот,
при изолированном питании жирами продукция СО
2
уменьшается,
что приводит к снижению RQ (до 0,7). При преимущественно белко-
вом типе питания величина RQ составляет около 0,8.
В отличие от уровня PaО
2
организм человека очень чутко реаги-
рует на незначительные изменения PаCО
2
, включая такой мощный
механизм выведения СО
2
, как легочная вентиляция. Так, увеличение
РаСО
2
всего на 5 мм рт. ст. приводит к удвоению минутной вентиля-
ции легких.
Общее количество СО
2
в организме составляет 150 л, нахождение
такого большого количества СО
2
в организме возможно благодаря
его взаимодействию с водой с последующим образованием угольной
кислоты, что обеспечивает непрерывность процессов образования,
транспорта и выведения СО
2
.
Содержание СО
2
в венозной крови приблизительно 30 мл/мин, в
артериальной крови – 25 мл/л, при объеме циркулирующей крови
5 л/мин содержание СО
2
в венозной и артериальной крови составля-
ет соответственно 150 и 125 мл. За время минутной вентиляции через
легкие выделяется около 25 мл СО
2
. Парциальное напряжение СО
2
в
крови 40 мм Hg. В соответствии с законом Генри растворимость СО
2
в воде приблизительно в 20 раз больше, чем у О
2
(рис. 1). В связи с вы-
сокой растворимостью СО
2
в воде и диффузионной способностью
отсутствует значимый градиент между парциальным давлением СО
2
в альвеолярном газе и крови легочных капилляров.
Транспорт СО
2
к легким осуществляется 3 основными механиз-
мами:
1) в растворимом состоянии;
2) посредством образования угольной кислоты (Н
2
СО
3
);
3) перенос белками крови.
Выдыхаемый объем СО
2
складывается из объема растворимого
СО
2
(10%), из объема СО
2
, связанного с белками (30%), и объема СО
2
,
переносимого в виде угольной кислоты (60%). Необходимо отме-
тить, что основным белком, ответственным за транспорт СО
2
, явля-
ется гемоглобин (рис. 2).
26
С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА
Для того чтобы обеспечить выведение СО
2
из организма, дол-
жен осуществляться отлаженный механизм его переноса из пери-
ферических тканей в кровь, связывания (депонирования) в крови,
быстрого высвобождения в легочных капиллярах и последующего
выведения через воздухоносные пути. Ведущим из представленных
выше механизмов, обеспечивающим транспорт и последующее вы-
ведение СО
2
из организма, является реакция взаимодействия СО
2
с
водой с образованием угольной кислоты (Н
2
СО
3
), что обеспечива-
ет непрерывность процессов образования, растворения и выведе-
ния СО
2
.
Последовательность происходящих при транспорте СО
2
событий
можно представить следующим образом. Из тканей СО
2
легко про-
никает в просвет кровеносных сосудов, где незначительная часть
растворенного СО
2
взаимодействует с Н
2
О, что приводит к образо-
ванию угольной кислоты с последующим ее расщеплением на Н
+
и
НСО
3
–
. Эта реакция может протекать в обоих направлениях. Так как
в плазме крови отсутствует фермент карбангидраза, то количест-
Рис. 1. Взаимосвязь между транспортом О
2
и СО
2
27
Физиологические аспекты ЭКМО
во образующихся Н
2
СО
3
, Н
+
и НСО
3
–
незначительно. Основной путь
метаболизации СО
2
происходит уже в эритроцитах, куда СО
2
и Н
2
О
легко диффундируют из плазмы крови. С помощью фермента кар-
бангидразы СО
2
и Н
2
О быстро превращаются в Н
2
СО
3
, которая затем
расщепляется на ионы водорода (Н
+
) и бикарбонат-анионы (НСО
3
–
).
Однако количество образующихся в клетке Н
+
и НСО
З
–
не может
быть бесконечным, иначе это приведет к неконтролируемому повы-
шению осмолярности и гибели эритроцитов. Избыток бикарбонат-
анионов удаляется из эритроцитов взамен проникновения в эритро-
циты анионов хлора (Cl
–
), что получило название хлорного сдвига,
или феномена Гамбургера. Перемещение Cl
–
облегчается с помощью
Рис. 2. Транспорт и элиминация СО
2
28
С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА
специального транспортного белка клеточной мембраны. Избыток
внутриклеточных Н
+
устраняется путем его связывания с восстанов-
ленным гемоглобином (дезоксигемоглобином, НbH). Бикарбонат-
анионы, вышедшие из эритроцитов в плазму крови, способны об-
ратно превращаться в угольную кислоту с последующим распадом
на Н
2
О и СО
2
, который удаляется из крови в просвет альвеол при
прохождении крови по легочным капиллярам. Таков в общих чертах
один из путей переноса СО
2
посредством образования угольной кис-
лоты.
Другим механизмом переноса СО
2
является его взаимодействие с
гемоглобином. CO
2
может взаимодействовать как с оксигенирован-
ным (оксигемоглобин, HbO
2
), так и с деоксигенированным гемо-
глобином (дезоксигемоглобин, HbH). Высокое парциальное напря-
жение СО
2
в капиллярной крови снижает аффинитет О
2
к Нb, что, с
одной стороны, облегчает отдачу О
2
и его перенос в периферичес-
кие ткани, а с другой – способствует связыванию деоксигенирован-
ного Hb с СО
2
. Восстановленный Hb в 3,5 раза активнее связывается
с СО
2
, чем оксигемоглобин. СО
2
взаимодействует с терминальной
аминогруппой (R-NH
3
) карбаминовых групп Hb (СО
2
+ HbNH
3
→
HbNHCOO
–
+ H
+
). Хотя содержание в крови СО
2
, связанного с карба-
миновыми группами гемоглобина, относительно невелико, однако
именно это количество создает одну треть градиента парциального
напряжения СО
2
между венозной и артериальной кровью.
С учетом того что в процессе элиминации СО
2
происходит обра-
зование и расщепление угольной кислоты, регуляция обмена СО
2
между тканями, кровью и внешней средой является мощнейшим ме-
ханизмом регуляции КОС в организме.
В процессе прохождения венозной крови по легочным капилля-
рам происходит выведение как растворенного в крови, так и связан-
ного СО
2
, что приводит к снижению РCO
2
. По мере оксигенирования
крови уменьшается содержание бикарбоната в крови и повышается
содержание анионов хлора (Cl
–
), что создает последующие физико-
химические и метаболические условия для переноса О
2
в ткани и
транспорта СО
2
в кровь с последующим превращением артериаль-
ной крови в венозную.
Количество выделяемого во время ЭКМО через мембранный окси-
генатор СО
2
зависит от его технологических характеристик (струк-
тура, материал, площадь поверхности мембраны), уровня РСО
2
в
крови, величины газотока и объемной скорости кровотока через ок-
сигенатор (рис. 3). Газовая смесь не содержит СО
2
, поэтому более вы-
сокий темп удаления СО
2
происходит на входе крови в оксигенатор
в связи с наличием максимального градиента РСО
2
между кровью и
газовой смесью. По мере приближения к месту выпуска газовой сме-
29
Физиологические аспекты ЭКМО
си из оксигенатора градиент РСО
2
между кровью и оксигенатором
уменьшается, соответственно снижается и клиренс СО
2
. Необходимо
понимать, что независимо от типа мембраны и объемной скорости
кровотока через оксигенатор элиминация СО
2
из крови происходит
значительно быстрее, чем насыщение крови О
2
. Объемной скорости
кровотока около 0,8–1,5 л/мин достаточно для эффективной кор-
рекции гиперкапнии любой степени выраженности. Данный газо-
обменный эффект ЭКМО реализован в низкопоточных методиках ее
проведения, направленных в большей степени на коррекцию гипер-
капнии, нежели на увеличение оксигенации крови (рис. 4).
Экстракорпоральный газообмен
Экстракорпоральная элиминация СО
2
– экстракорпоральный газоток (sweep gas) ↑↑↑↑
– площадь поверхности мембраны ↑↑↑
– P
на входе
CO
2
↑↑
– экстракорпоральный кровоток ↑
Рис. 3. Факторы, влияющие на экстракорпоральную элиминацию СО
2
Экстракорпоральный газообмен
Изолированная экстракорпоральная элиминация СО
2
АВ ЭКМО
(экстракорпоральный
кровоток 0,8–1,5 л/мин)
Низкопоточная ВВ ЭКМО
(экстракорпоральный
кровоток < 25% МОК)
Рис. 4. Изолированная экстракорпоральная элиминация СО
2
. АВ – артерио-
венозная; ВВ – вено-венозная; МОК – минутный объем кровообращения
Увеличение площади поверхности мембраны, скорости кровото-
ка и потока газовой смеси через оксигенатор способно искусствен-
но вызвать развитие выраженного респираторного алкалоза, в свя-
зи с чем поток газовой смеси необходимо четко контролировать и
регулировать, и при необходимости обеспечивать дополнительную
подачу СО
2
в газовую смесь через газовый смеситель.
30
С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА
Кровоток через оксигенатор
Кровь, поступающая в оксигенаторы современных моделей, снару-
жи омывает последовательно расположенные или взаимноперекре-
щенные теплообменные и газопроводящие синтетические волокна,
через которые соответственно проходят теплообменная вода и га-
зовая смесь (О
2
, или О
2
/воздух, или О
2
/воздух/CO
2
). Подогретая или
охлажденная вода, поступающая в оксигенатор по теплообменным
волокнам, обеспечивает согревание или охлаждение крови до опти-
мальной для данной клинической ситуации температуры, с учетом
влияния ее уровня на вязкость крови, диссоциацию гемоглобина,
растворимость газов в крови и эффективность осуществления экс-
тракорпорального газообмена. Газовый пучок составляет ядро (серд-
цевину) мембранного оксигенатора, который производится из сили-
коновых листов или капиллярных волокон.
Газообмен в мембранном оксигенаторе осуществляется между
газовой средой (фазой) и кровью (жидкостная фаза) с помощью
диффузии, на скорость протекания которой влияют следующие
факторы:
1) разница парциального давления между газовой и жидкостной фа-
зами;
2) диффузионные характеристики жидкостной среды и синтетиче-
ских материалов, из которых производится мембрана оксигена-
тора;
3) состав газовой среды и концентрационный градиент ее составля-
ющих (один газ или смесь газов);
4) физические характеристики мембраны оксигенатора;
5) конструктивные особенности осуществления кровотока через ок-
сигенатор.
Факторы, влияющие на эффективность
экстракорпорального газообмена
При экстракорпоральном газообмене, осуществляемом посред ством
мембранного оксигенатора, происходит перенос газов через синте-
тическую мембрану из газовой фазы (потока газовой смеси, или газо-
тока) в жидкостную фазу (кровоток) или наоборот. Качественные и
количественные характеристики переноса газообразных веществ в
жидкую среду подчиняются определенным физическим закономер-
ностям, которые необходимо учитывать при рассмотрении процес-
са экстракорпорального газообмена. Наиболее фундаментальные
закономерности взаимодействий между моно- и многокомпонент-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана