Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3984_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

12.10.2026

Размер:

5 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 1920 / 2820 21 22 23 24 25 26 27 28 > Следующая >>>

191

ВА ЭКМО и сердечно-легочная реанимация

ность сердечно-легочной реанимации до момента начала ЭКМО, ос-

тановку сердечной деятельности как причины сердечно-легочной

реанимации, выраженность проявлений полиорганной недостаточ-

ности спустя 24 ч после проведения реанимационных мероприятий

[Lee S.H.. et al., 2012].

Одним из возможных направлений улучшения результативности

сердечно-легочной реанимации является сочетание ВА ЭКМО с дру-

гими методами вспомогательного кровообращения или методиками

оживления организма. Ранее проведенные экспериментальные ис-

следования показали, что сочетание ВА ЭКМО с умеренной гипотер-

мией (около 33 °С) сопровождается значительно более лучшими ре-

зультатами выживаемости и восстановления организма с меньшими

повреждением миокарда, более быстрым улучшением системной ге-

модинамики и, что очень важно, с существенно меньшей частой раз-

вития неврологического дефицита [Ao H. et al., 2000]. В исследовании

S.H. Lee более высокие показатели выживаемости при СЛР получены

на фоне сочетанного использования ВА ЭКМО и внутриаортальной

баллонной контрпульсации [Lee S.H. et al., 2012]. При такой комбини-

рованной методике экстракорпорального кровообращения предпо-

лагается одновременная коррекция нарушений системной гемоди-

намики и коронарного кровообращения, особенно в тех случаях, где

причиной остановки сердечной деятельности или развития кардио-

генного шока является недостаточность коронарного кровоснабже-

ния. Другим вариантом комбинированной механической поддержки

кровообращения при сердечно-легочной реанимации является со-

четанное применение ВА ЭКМО и левожелудочкого обхода с помо-

щью системы Impella LP 5.0, что не только обеспечивает восстанов-

ление системной гемодинамики, но и способствует волемичекой

разгрузке левого желудочка [Beurtheret S., Mordant P. et al., 2012].

Таким образом, применение ВА ЭКМО как метода экстракорпо-

ральной поддержки при проведении сердечно-легочной реани-

мации создает предпосылки для более быстрого и успешного вос-

становления системной гемодинамики и оживления организма.

Требуется дальнейшее совершенствование методических подходов к

применению ВА ЭКМО при сердечно-легочной реанимации с целью

повышения результативности реанимационных мероприятий.

192

С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА

ГЛАВА 16

ВЕНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ

МЕМБРАННАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

ПРИ ФУЛЬМИНАНТНОМ МИОКАРДИТЕ

Миокардит является очаговым или диффузным воспалением мио-

карда инфекционного и неинфекционного генеза, сопровождае-

мым сердечной недостаточностью разной степени выраженности,

нарушениями ритма и проводимости. Среди инфекционных аген-

тов, вызывающих развитие миокардита, преобладающее значение

имеют вирусы. К возникновению бактериального миокардита мо-

гут приводить стрептококки, менингококки, дифтерийная палочка

(Corynebacterium diphtheriae), возбудитель бруциллеза (род Brucel-

la), возбудитель туберкулеза; рикетсиозного миокардита – возбуди-

тели сыпного тифа, Ку-лихорадки; спирохетозного миокардита –

возбудители лептоспироза, сифилиса, болезни Лайма; грибкового

миокардита – возбудители кандидоза, аспиргиллеза и др.; протозой-

ного миокардита – возбудители токсоплазмоза, малярии, лейшма-

ниоза и др.

В зависимости от характера клинического течения выделяют сле-

дующие варианты миокардитов:

1) фульминантный;

2) острый;

3) хронический персистирующий;

4) хронический активный.

Наиболее тяжелое течение миокардита отмечается при его фуль-

минантном варианте, при котором развивается тяжелая, часто ре-

зистентная к медикаментозной терапии сердечная недостаточность.

Состояние пациентов могут усугубить сопутствующие жизнеугрожа-

ющие нарушения сердечного ритма и проводимости.

Применение различных методов механической поддержки кро-

вообращения обеспечивает коррекцию гемодинамических рас-

стройств, обусловленных развитием миокардита, и сохранение

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

193

ВА ЭКМО при фульминантном миокардите

жизнеспособности организма. Как правило, при фульминантном

миокардите развивается бивентрикулярная сердечная недостаточ-

ность, что требует замещения насосной функции обоих желудочков

сердца с помощью пара- или экстракорпоральных систем вспомога-

тельного кровообращения. Описаны случаи успешного применения

внутриаортальной баллонной контрпульсации, паракорпорального

бивентрикулярного обхода сердца (ABIOMED, Thoratec, Berlin Heart

Excor). В отдельных наблюдениях при преимущественном нару-

шении насосной функции левого желудочка удалось ограничиться

применением паракорпоральных или имплантируемых систем ле-

вожелудочкового обхода (left ventricule assist device (LVAD)), таких

как ABIOMED, Thoratec, Thermo Cardiosystems, Novacor [Acker M.A.,

2001; Duncan B.W. et al., 2001]. Ранее проведенные исследования по-

казали, что применение периферической ВА ЭКМО сопровождается

большей результативностью применения механической поддержки

кровообращения при остром миокардите с фульминантным тече-

нием по сравнению с изолированным левожелудочковым обходом

[Acker M.A., 2001]. Так, по данным B.W. Duncan и соавт., выживаемость

больных с периферической ВА ЭКМО при фульминантном миокар-

дите составила 83%, с изолированным левожелудочковым обходом –

67% [Duncan B.W. et al., 2001].

В настоящее время большинство исследователей рассматривают

применение ВА ЭКМО в качестве метода выбора при проведении ме-

ханической поддержки кровообращения при фульминантном тече-

нии миокардита [Fayssoil A. et al., 2010; Mani A. et al., 2010].

В пользу использования ВА ЭКМО как меры временного меха-

нического кровообращения указываются следующие факторы. У

многих пациентов с фульминантным течением миокардита меха-

ническую поддержку кровообращения начинают на фоне проводи-

мых реанимационных мероприятий, вполне естественно, что в этих

экстремальных условиях ВА ЭКМО, осуществляемая через перифе-

рические сосуды, для начала которой не требуется много времени,

имеет преимущества по сравнению с другими методами временной

циркуляторной поддержки. С учетом ургентности и наличия гру-

бых циркуляторных, метаболических, полиорганных и других рас-

стройств, обусловленных развитием кардиогенного шока на фоне

фульминантного миокардита, выполнение достаточно травматич-

ного вмешательства по установке паракорпоральной или импланти-

руемой системы вспомогательного кровообращения представляется

не всегда оправданным. На фоне проводимой этиотропной и пато-

генетически обоснованной медикаментозной терапии морфологи-

ческие и функциональные нарушения при остром миокардите часто

имеют быстро обратимый характер, что делает нецелесообразным

194

С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА

использование пролонгированных систем вспомогательного крово-

обращения. Только небольшое количество пациентов с фульминан-

тным миокардитом нуждается в пролонгированной механической

под держке кровообращения и/или трансплантации сердца [Teele S.A.

et al., 2011]. Это имеет важное практическое значение с учетом того,

что значимую долю пациентов с фульминантным миокардитом со-

ставляют дети, выполнение трансплантации которым сопряжено с

большим дефицитом донорских сердец.

Показаниями к началу применения ВА ЭКМО как меры экстра-

корпоральной поддержки кровообращения считают выражен-

ные, прогрессирующие расстройства системной гемодинамики

(АД сист. <80 мм рт. ст. для взрослых и АД сист. <60 мм рт. ст. для де-

тей), олигурия (<0,5 мл/кг/ч), инотропный индекс >40 мкг/кг/мин

(допамин + добутамин + 100  адреналин + 100  норадреналин +

100  изопротеренол + 15  милринон) [Hsu K.H. et al., 2011].

Режим проведения периферической ВА ЭКМО не отличается от

других клинических ситуаций, требующих экстракорпоральной

поддержки кровообращения. Объемная скорость экстракорпораль-

ного кровотока поддерживается на уровне 50–75 мл/кг/мин. Гипо-

коагуляция обеспечивается применением нефракционированного

гепарина с достижением целевого значения АВСК 150–180 сек и при

необходимости его более высоких значений.

Объемная перегрузка левых отделов сердца, сопровождаемая раз-

витием отека легких, является одним из возможных осложнений при

проведении периферической ВА ЭКМО у пациентов с фульминан-

тным миокардитом [Ward K.E., 1995]. Вероятность развития данно-

го осложнения выше у пациентов с крайне низкими показателями

сократительной способности миокарда левого желудочка (низкая

ФИ ЛЖ, отсутствие открытия аортального клапана). Активное дре-

нирование левого предсердия или левого желудочка способствует

разрешению отека легких, развившегося на фоне периферической

ВА ЭКМО.

Продолжительность применения ВА ЭКМО при фульминантном

миокардите в среднем составляет от 5 до 10 суток [Chen Y.S. et al.,

2005]. Стойкое увеличение ФИ ЛЖ на фоне проводимой ВА ЭКМО яв-

ляется предиктором восстановления функции сердца и показанием

к постепенному отлучению от механической поддержки кровообра-

щения. Так, в исследовании I. Wilmot и соавт. отмечено увеличение

ФИЛЖ с 20,0 ± 9,3% до 62,0 ± 5,0% [Wilmot I. et al., 2011]. S.A. Teele и

соавт. в своем исследовании конкретизировали протокол начала от-

лучения и полного прекращения ВА ЭКМО у пациентов с разрешаю-

щимся течением фульминантного миокардита. По мнению авторов,

показанием к полному прекращению ВА ЭКМО у данной категории

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

195

ВА ЭКМО при фульминантном миокардите

больных является стабильное повышение ФИ ЛЖ >30% при значе-

нии инотропного индекса <20 мкг/кг/мин и приемлемых показате-

лях центральной гемодинамики [Teele S.A. et al., 2011].

Выживаемость пациентов с фульминантным течением миокар-

дита, нуждающихся в ВА ЭКМО, составляет 80%, более высокие по-

казатели госпитальной выживаемости (85%) выявлены у пациентов

педиатрического возраста [Teele S.A. et al., 2011]. Предикторами не-

благоприятного исхода являлись выраженность гемодинамических,

метаболических и полиорганных нарушений на момент начала ме-

ханической поддержки кровообращения (лактат более 10 ммоль/л,

креатинин крови >1,5 мг/дл, АСТ >3000 Ед./л), а также отсутствие вос-

становления удовлетворительной насосной функции сердца [Tee-

le S.A. et al., 2011].

ФГБУ «ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. ака-

демика В.И. Шумакова» обладает опытом успешного применения пе-

риферической ВА ЭКМО с целью коррекции тяжелых гемодинами-

ческих расстройств, развившихся на фоне фульминантного течения

миокардита. В качестве клинического примера представляем одно

из таких наблюдений.

Пациентка Х., 25 лет, поступила в блок кардиореанимации одной

из московских городских больниц с диагнозом «пароксизм желудоч-

ковой тахикардии». Из анамнеза известно, что женщина считает

себя больной в течение 5 дней, начало заболевания острое: вначале

отметила повышение температуры тела до 38,0 °С, сопровожда-

ющееся ознобом, катаральные явления отсутствовали. В течение

последующих 2 дня сохранялась лихорадка от 37,4 до 39,0 °С, в связи

с чем пациентка принимала жаропонижающие препараты с час-

тичным положительным эффектом. На 3-й день болезни появилась

неинтенсивная давящая боль в области нижней трети грудины,

а на 4-й день температура тела нормализовалась, однако вышео-

писанные боли за грудиной сохранялись. На следующий день при по-

пытке встать с постели больная почувствовала резкую слабость,

головокружение, появилась одышка, усилились боли за грудиной.

Бригадой СМП на ЭКГ зафиксирована полиморфная желудочковая

тахикардия с ЧСЖ 190 уд. в мин, артериальное давление не опреде-

лялось, после введения 300 мг амиодарона в/в восстановился сину-

совый ритм с ЧСС 80 уд. в мин, при этом в отведениях I, II, aVL, V2-V6

отмечалась элевация сегмента ST. В дальнейшем у больной вновь

возник пароксизм желудочковой тахикардии, с которым пациент-

ка госпитализирована в кардиологическую клинику.

При поступлении состояние больной тяжелое, нестабильное.

Жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся на высоте вдо-

ха, общую слабость. При осмотре: кожные покровы нормальной ок-

196

С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА

раски и влажности, патологических элементов на коже нет. При

аускультации: дыхание жесткое, проводится во все отделы легких

симметрично, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ритмичные,

глухие, патологические шумы не выслушиваются. Гемодинамика:

ЧСС 105 уд. в мин, АД 80/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезнен-

ный, не вздут, перистальтика живая. Печень не увеличена. Перифе-

рических отеков нет. На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 102 уд.

в мин, элевация сегмента ST в I, II, aVF, V2-V6 отведениях. Во время

осмотра у больной продолжают рецидивировать короткие парок-

сизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.

По данным ЭХО-КГ у больной выявлено снижение фракции вы-

броса левого желудочка до 23%, акинез верхушки левого желудочка,

гипокинез средних и верхушечных сегментов левого желудочка, ги-

покинез верхушки правого желудочка, следы жидкости в полости

перикарда и в правой плевральной полости. Начата постоянная

в/в инфузия амиодарона по стандартной схеме, на фоне которой

у больной сохранялся устойчивый синусовый ритм. Однако в тече-

ние суток состояние больной продолжало ухудшаться вплоть до

развития клинической картины кардиогенного шока: кожные пок-

ровы бледные, гипотония до 70/40 мм рт. ст., синусовая тахикар-

дия с ЧСС до 130 в мин, сердечная астма, выраженный перифери-

ческий акроцианоз, анурия. Была начата инфузия допамина в дозе

5–7 мкг/кг/мин, на фоне которой рецидивировали пароксизмы не-

устойчивой желудочковой тахикардии.

На основании данных анамнеза (острое начало заболевания,

фебрильная лихорадка), физикального обследования, данных объек-

тивных методов – ЭКГ и ЭХО-КГ был поставлен предварительный

диагноз: «острый панкардит, осложненный пароксизмами желу-

дочковой тахикардии, кардиогенным шоком». Учитывая быстрое

прогрессирование заболевания и тяжесть клинической картины,

наиболее вероятным, представлялась вирусная инфекция с преиму-

щественным поражением сердца. Для верификации диагноза и иден-

тификации возбудителя взят анализ крови на ПЦР-диагностику

вирусной инфекции, однако еще до получения результатов анализов,

по витальным показаниям, больной начата специфическая проти-

вовирусная терапия ганцикловиром в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки в/в.

Учитывая прогрессивное ухудшение состояния пациентки, обус-

ловленное нарастанием сердечной недостаточности, принято

решение о проведении вспомогательного кровообращения по ме-

тодике ЭКМО. Больная была переведена в ФНЦ ТИО им. академика

В.И. Шумакова для проведения вспомогательного кровообращения.

На момент перевода состояние больной крайне тяжелое, обуслов-

ленное кардиогенным шоком и клиникой сердечной недостаточ-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

197

ВА ЭКМО при фульминантном миокардите

ности. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 130 в мин, снижение вольтажа

комплекса QRS во всех отведениях, элевация сегмента ST в отведе-

ниях V1-V5 (рис. 105). По данным ЭХО-КГ фракция выброса левого

желудочка снизилась до 15%.

Рис. 105. ЭКГ больной Х., 25 лет (объяснения в тексте)

Практически сразу после поступления в ФНЦ ТИО им. академика

В.И. Шумакова больной в экстренном порядке, в связи с 2 эпизодами

неэффективной гемодинамики, потребовавшей проведения сердеч-

но-легочной реанимации, открытым (хирургическим) методом ус-

тановлена система ВА ЭКМО по периферическому типу: венозная

канюля 23 F, артериальная канюля 15 F, артериальная канюля для

перфузии нижней конечности 8 F. Объемная скорость экстракор-

порального кровообращения составила 2,4 л/мин/м

, скорость цен-

трифужного насоса 3340 об.

/мин. Продолжительность ИВЛ после

начала ВА ЭКМО составила 1,5 ч (рис. 106).

Больной выполнена эндомиокардиальная биопсия для проведе-

ния гистологического исследования и ПЦР-идентификации инфек-

ционного агента. Гистологическая картина биоптата позволила

подтвердить диагноз «подострый миокардит» (рис. 107). Наличие

«подострой», а не «острой» картины при микроскопии обусловле-

198

С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА

но, по-видимому, как относительно поздним проведением биопсии

(на 7-й день болезни), так и тем фактом, что исследование про-

водилось на фоне специфической этиотропной терапии ганцик-

ловиром и противовоспалительной терапии глюкокортикоидами

(метил преднизолон 16 мг/сут). В ходе проведения ПЦР-диагности-

ки получен положительный анализ крови на ЦМВ и вирус Эпштей-

на–Барр. Больной на фоне ВА ЭКМО проводилась кардиотоническая

под держка добутамином 5 мкг/кг/мин.

В связи с регрессированием сердечной недостаточности, улуч-

шением показателей систолической функции ЛЖ и центральной

Рис. 106. Больная Х., 25 лет, во время проведения периферической ВА

ЭКМО при фульминантном вирусном миокардите (клиническое наблюде-

ние). Кардиогенный шок. Состояние после сердечно-легочной реанима-

ции. ЭКМО (11 суток). Кровоток 2,2–2,7 л/мин/м

. Газоток О

4 л/мин. FiO

0,5–0,7. АВСК 135–155 с

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

199

ВА ЭКМО при фульминантном миокардите

гемодинамики применение ВА ЭКМО прекращено на 11-е сутки.

Продолжительность кардиотонической терапии добутамином со-

ставила 20 суток. Через 14 дней после прекращения ВА ЭКМО боль-

ная была переведена из ФГБУ «ФНЦТИО им. академика В.И. Шумако-

ва» в кардио логическое отделение городской больницы. По данным

ЭКГ-исследования на момент перевода в кардиологический стаци-

онар: ритм синусовый, ЧСС 86 в мин, PQ – 0,18 сек, QRS – 0,08 сек,

QT – 0,40 сек; по данным ЭХОКГ-исследования: аорта – 2,6 см, ле-

вое предсердие – 3,5 (5,3  3,6) см, правый желудочек – 2,1 см, правое

предсердие – 4,9  3,4 см, межжелудочковая перегородка – 1,0, задняя

стенка – 0,9 см, конечно-диастолический размер ЛЖ – 5,5 см, ко-

нечно-систолический размер ЛЖ – 3,8 см, конечно-диастолический

объем ЛЖ – 154 мл, конечно-систолический объем ЛЖ – 70, ударный

объем – 84, ФИ ЛЖ – 49%. Локальная сократимость миокарда не на-

рушена. Клапанный аппарат интактен. СДЛА – 35 мм рт. ст.

Курс специфической противовирусной терапии ганцикловиром

был продолжен и составил 28 дней. Терапия глюкокортикоидами

продолжалась в течение месяца, с последующей постепенной отме-

ной. На момент выписки из кардиологического стационара призна-

ки сердечной недостаточности полностью регрессировали, отме-

чено полное клиническое выздоровление. По данным холтеровского

мониторирования ЭКГ, пароксизмов желудочковой тахикардии не

Рис. 107. Микроскопическое исследование биоптатов миокарда. В трех

фрагментах – миокард нативного сердца с интерстициальным воспалени-

ем, в отечном интерстиции клетки лимфоидного ряда (лимфобласты, малые

лимфоциты), единичные плазматические клетки, нейтрофилы и эозинофи-

лы. На фоне воспаления отмечается формирование рыхлой соединитель-

ной ткани, имеет место выраженная дистрофия кардиомиоцитов, микро-

очаги кровоизлияний. Заключение: подострый миокардит нативного сердца

200

С.В. ГОТЬЕ, В.Н. ПОПЦОВ, Е.А. СПИРИНА

отмечено, другие значимые тахиаритмии и нарушения проводи-

мости отсутствуют. По данным ЭХО-КГ, сократимость миокарда

как левого, так и правого желудочков в пределах нормы, зон нару-

шения локальной кинетики нет, размеры полостей сердца не уве-

личены. На ЭКГ сохраняются отрицательные зубцы Т в I, II, AVL, AVF,

V3-V6 отведениях. При выписке был рекомендован динамический

контроль ЭХО-КГ и ЭКГ, ограничение физических нагрузок в тече-

ние 1–2 месяцев, наблюдение у кардиолога.

Таким образом, учитывая клиническую картину заболевания, вы-

деленную из крови ДНК ЦМВ и вируса Эпштейна–Барр, а также кли-

нический эффект от лечения ганцикловиром, можно с высокой веро-

ятностью предполагать, что пациентка перенесла острый вирусный

панкардит, вызванный ЦМВ и/или вирусом Эпштейна–Барр. Причем

наиболее вероятно, что поражение сердца было вызвано ЦМВ или

ассоциацией обоих вирусов, так как, по данным литературы, именно

ЦМВ-инфекция в отличие от вируса Эпштейна–Барр обуславливает

наиболее тяжелые варианты течения вирусного миокардита.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность

применения периферической ВА ЭКМО как экстракорпорального

метода коррекции выраженных гемодинамических расстройств,

развившихся на фоне фульминантного течения миокардита.

Таким образом, периферическую ВА ЭКМО следует считать ме-

тодом выбора при проведении механической поддержки крово-

обращения у пациентов с фульминантным миокардитом. Быстрое

регрессирование гемодинамических расстройств у пациентов с

фульминантным миокардитом на фоне проводимой этиопатогене-

тической терапии в большинстве наблюдений позволяет ограни-

читься применением только временной механической поддержки

кровообращения, и в частности периферической ВА ЭКМО.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

<<< < Предыдущая 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 1920 / 2820 21 22 23 24 25 26 27 28 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
12.10.20265 Мб0Книга_3976_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3977_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3978_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3981_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3983_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3984_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3987_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3990_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3993_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3994_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_3995_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf