Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2999_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
311
Рис. 8.10. Эритроциты в виде «слезной капли» - слева на 7 ч и в центре на 5 ч
Подсчет количества ретикулоцитов (см. рис. 8.11) в периферической крови имеет
определенное значение в установлении этиологии анемии. В норме ретикулоциты составляют от
0,8 до 1,5% (или 8-15?) эритроцитов. Значительное увеличение их числа свойственно
гемолитическим анемиям, хотя может быть и при железодефицитных, витамин В
12
- и
фолиеводефицитных анемиях. С другой стороны, уменьшение количества ретикулоцитов может
указывать на гипоили апластическую форму анемии. Вообще снижение количества
ретикулоцитов характеризует функциональную способность костного мозга, показывает
снижение его активности или регенеративной способности.
Определение осмотической резистентности эритроцитов также служит одним из важных
диагностических и дифференциальных тестов при анемиях. В норме показатель колеблется от
0,52 (минимальная) до 0,38 (максимальная). Это означает, что гемолиз эритроцитов начинается в
0,52% растворе натрия хлорида, а завершается - в 0,32% растворе.
Снижение резистентности наблюдается при обычных формах гемолитических анемий, а
повышение - при более редких вариантах - гемоглобинопатиях.
Таким образом, определение количества гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя,
гематокрита, эритроцитометрических показателей, осмотической резистентности эритроцитов,
ретикулоцитов позволяет грамотно решить диагностические и функционально-диагностические
задачи при большинстве форм малокровия. В то же время следует помнить, что в целом ряде
случаев малокровия точный этиологический диагноз устанавливают лишь с помощью более
сложных тестов, таких как исследование негемоглобинового железа сыворотки крови,
ферритина, витамина В
12
в крови и моче, специальные исследования на гемоглобинопатии и т.д.
Источник KingMed.info
312
Рис. 8.11. Ретикулоциты - молодые эритроциты, содержащие обломки ядерного вещества
Негемоглобиновое железо сыворотки крови - один из важнейших показателей в
установлении достоверного диагноза железодефицитной анемии. В норме оно колеблется от
11,6 до 31,3 мкмоль/л. Подтверждает наличие дефицита железа и железодефицитной анемии
определение так называемой общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Этот тест отражает концентрацию в крови железосвязывающего белка - трансферрина. В норме
общая железосвязывающая способность сыворотки равна 45-73 мкмоль/л. Содержание
трансферрина определяют также количественно. В последнее десятилетие доказано, что
действие многих белков, ферментов, гормонов, микроэлементов и так далее осуществляется
через особые, специфичные для каждого действующего вещества, рецепторы, которые
находятся на поверхности клеток. Выявлены такие растворимые рецепторы и для трансферрина.
От их количества и активности также зависит обмен железа и его нарушение.
Именно поэтому в настоящее время тест определения растворимых рецепторов к трасферрину
также входит в число важных исследований при железодефицитных анемиях.
Наиболее достоверным показателем состояния обмена железа является уровень ферритина
сыворотки крови, который представляет белковожелезистый комплекс. В норме содержание
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
313
ферритина в сыворотке крови колеблется от 30 до 330 мкг/л у мужчин и от 16 до 150 мкг/л у
женщин.
При диагностике заболеваний белой крови и функциональной диагностике органов
кроветворения ценным является изучение количества лейкоцитов в периферической крови и
вычисление лейкоцитарной формулы.
Количество лейкоцитов - важный показатель в диагностике различных заболеваний системы
крови. В настоящее время принята норма - 5-8х10
9
/л.
В диагностике и функциональной диагностике заболеваний крови имеет значение как
уменьшение, так и увеличение количества лейкоцитов.
Увеличение количества лейкоцитов, или лейкоцитоз (leucocytosis), часто служит одним из
важных признаков системных бластоматозных заболеваний крови - лейкозов. В этих случаях
лейкоцитоз сопровождается качественными сдвигами в составе костного мозга и
периферической крови. Однако следует помнить, что лейкоцитоз (и довольно высокий - 40-
100х10
9
и более в 1 мм
3
) может быть и признаком реакции костного мозга на какие-либо
раздражители (при различных инфекциях, септических процессах, приеме глюкокортикоидных
гормонов и др.). В этих случаях не наблюдается качественного сдвига состава костного мозга,
чем они и отличаются от лейкозов. Такие лейкоцитозы носят название лейкемоидных
реакций, они проходят после устранения вызвавшей их причины.
Уменьшение количества лейкоцитов, или лейкопения (leucopenia), как правило, имеет меньшее
патологическое значение. Она нередко наблюдается как признак заторможенности функции
костного мозга при целом ряде воздействий на организм (при инфекциях, приеме различных
лекарственных веществ и др.). В этих случаях количество лейкоцитов колеблется в пределах 2-
3х10
9
/л, присутствует абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз.
Кроме таких функциональных лейкопений могут встречаться и лейкопении, обусловленные
системным нарушением гемопоэза. Довольно часто лейкопении наблюдаются при остром
лейкозе, гипо- и апластических состояниях. Во всех этих случаях они, как правило,
сопровождаются качественными изменениями состава периферической крови или резким
нарушением количественных соотношений (апластические состояния).
Уточнение характера изменений количества лейкоцитов возможно лишь на основе подсчета
лейкоцитарной формулы и изучения состава костного мозга.
Лейкоцитарную формулу (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) выводят на
основе подсчета на окрашенном мазке крови 100 встречаемых в поле зрения элементов белой
крови и распределения их по группам. При наличии патологии подсчитывают не менее 500
элементов. В норме лейкоцитарная формула отражает следующие соотношения белых
элементов. Базофилы - 0-1%, эозинофилы - 2-4%; нейтрофилы: палочкоядерные - 3-6%,
сегментоядерные - 50-65%; лимфоциты - 25-35%; моноциты - 4-8%.
Изменение лейкоцитарной формулы имеет особое значение в диагностике. Так, при лейкозах
формула изменяется качественно - в периферической крови возникают элементы, в норме
встречаемые лишь в костном мозге: бласты, миелоциты и так далее, соответственно уменьшается
процент обычных элементов, чаще - зрелых нейтрофилов. При апластических состояниях
изменяются количественные соотношения, происходит резкое преобладание лимфоцитов и
почти полное угнетение нейтрофильного ряда.
Источник KingMed.info
314
В целом ряде случаев заболеваний крови (некоторые формы лейкозов, гипопластические
состояния), а также при лейкемоидных реакциях задачи диагностики не могут быть решены без
изучения состояния костного мозга, поэтому в таких случаях прибегают к его пункции.
Пункцию костного мозга производят специальной пункционной иглой. Как правило,
пунктируют грудину, хотя могут и подвздошную кость, и остистые отростки позвонков. Из
пунктата делают мазки, а также подсчитывают количество костномозговых клеток
(миелокариоцитов) в 1 мм
3
крови. В норме количество миелокариоцитов в костном мозге
колеблется в очень широких пределах, поэтому нормальными можно считать цифры от 30-40
тыс. до 200 тыс. и более в 1 мм
3
костного мозга; мегакариоцитов (родоначальников
тромбоцитов) - 20 и более.
Качественный состав костного мозга определяют по окрашенному мазку (см. рис. 8.12).
Рис. 8.12. В мазке видны практически все известные клетки крови. В нижнем правом углу -
мегакариоцит - основополагающая клетка тромбоцитарного ряда (вокруг множество
тромбоцитов). Рядом на 5 и 6 ч - бластные клетки. Ближе к 8 ч - миелобласт. На 10-11 ч - разные
формы лимфоцитов. На 12 ч - миелобласт. На 2 ч - метамиелоцит. На 3 ч - плазмоцит. По всему
мазку - все виды сегментоядерных. Чуть ниже центра - эозинофил. Ближе к 12 ч под
миелобластом - эритроцит с тельцем Жолли
Общепринятой нормы процентного содержания всех видов клеток нет. При необходимости
можно воспользоваться нормой, предлагаемой в любом отечественном руководстве по
гематологии. Однако есть показатели, которые позволяют дать оценку состояния ряда важных
функций костного мозга, а также содержат диагностическую информацию. К таким показателям
относятся следующие.
• Количество миелокариоцитов. Показатель менее 30000 клеток/мкл может свидетельствовать
о гипопластических состояниях (гипоили апластическая анемия, панмиелофтиз, лучевая болезнь).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
315
• Отношение элементов белого ростка (Л) к элементам красного ростка (Э), выражаемое как
индекс Л/Э, который колеблется от 5:1 до 4:1. При анемиях наблюдают изменение индекса типа
1:2 или 1:3. При лейкозах индекс повышается до 6:1, 8:1 и т.д.
• Количество бластов в костном мозге - 2-4%. Возрастание их содержания до 5-8% указывает
на миелодиспластические состояния, до 10-20% - малопроцентные варианты острых лейкозов,
до 20% и более - типичные острые лейкозы.
В оценке состояния свертывающей системы в настоящее время применяют очень большое
количество тестов. Для понимания ряда вопросов дифференциальной диагностики необходимо
иметь представление хотя бы о части из них [определение свертываемости крови, длительности
кровотечения, количества тромбоцитов, протромбинового индекса, фибриногена и ретракции
кровяного сгустка, международного нормализованного отношения (МНО), активированного
частично тромбопластинового времени (АЧТВ), растворимых фибрин-мономерных комплексов
(РФМК), d-димера].
Определение свертываемости крови. Существует много методов определения времени
свертываемости крови. Можно пользоваться любыми из них, однако для интерпретации
полученных данных следует знать, как это время определено, ибо оно значительно разнится в
зависимости от метода. Так, по методу Фонио время свертываемости составляет 20-32 мин, по
Бюркеру - 5-9 мин, по Ли-Уайту - 6-10 мин и т.д.
Время свертываемости крови резко удлиняется при гемофилии и менее резко - при ряде других
геморрагических диатезов.
Определение длительности кровотечения обычно проводят по Дьюку. В норме она составляет 2-
4 мин. Удлинение этого времени наблюдают при дефекте тромбоцитарного звена
гемокоагуляции - и при уменьшении количества, и при изменении качественных их
характеристик - способности к адгезии и агрегации. Особенно выраженное возрастание
длительности кровотечения происходит при ангиогемофилии, или болезни Виллебранда.
Нарастает длительность кровотечения также при тромбоцитопенической пурпуре.
Определение количества тромбоцитов - важный диагностический тест. В норме в 1
мм
3
содержится 150-350х10
9
/л тромбоцитов (в опубликованных данных можно найти
разночтения в норме количества тромбоцитов).
Снижение количества тромбоцитов называют тромбоцитопенией. Тромбоцитопенией можно
считать падение уровня тромбоцитов ниже 100х10
9
/л, особенно критическим - до 30х10
9
/л и
ниже. У большинства людей это порог, за которым начинается кровотечение.
Тромбоцитопения наиболее характерна для иммунных состояний, хотя она может быть ведущей
и при апластических анемиях, острых лейкозах, острой лучевой болезни и некоторых
гематологических синдромах.
Увеличение числа тромбоцитов, или тромбоцитоз, имеет меньшее диагностическое и
прогностическое значение. Наиболее часто тромбоцитоз наблюдают при хронических лейкозах,
септических состояниях.
Протромбиновый индекс в норме равен 100±15. Снижение его до 40 или менее считают
опасным, так как возможно развитие кровотечения.
Кровотечения, связанные с резким снижением этих показателей, наблюдаются при
передозировке антикоагулянтов непрямого действия, некоторых редких врожденных или
Источник KingMed.info
316
приобретенных дефицитах факторов VII, X, V, II и фибриногена, витамина Д, заболеваниях
печени.
В настоящее время общепринятым является определение так называемого МНО - норма - 1-1,4,
которое более точно показывает состояние протромбинового комплекса крови.
Определение фибриногена крови. Врачу нередко приходится встречаться с кровотечениями,
обусловленными гипофибриногенемиями. В частности, таков генез ряда тяжелых послеродовых
кровотечений. Норма фибриногена - 4-5 мкмоль/л.
Тромбиновое время (норма - 14-16 с) отражает взаимодействие тромбина с фибриногеном -
конечный этап свертывания крови. Удлинение тромбинового времени может быть следствием
уменьшения фибриногена в плазме или дисфибриногенемии (нарушения структуры
фибриногена) или наличия в крови продуктов его деградации.
РФМК. Конечным результатом свертывания крови служит вызываемая тромбином
трансформация фибриногена в фибрин. В степени активности этого процесса имеют значение
продукты трансформации фибриногена в фибрин - фибрин-мономерные комплексы. Их
увеличение может свидетельствовать о наличии заболеваний, характеризующихся
внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром, тромбозы, тромбофилии). Норма - 3-4 мг
в 100 мл.
Примерно такую же роль играет тест - определение продуктов деградации фибриногена в
крови. Норма при иммуноферментном методе - 15-25 мкг/мл.
Определение ретракции кровяного сгустка. Берут кровь объемом 5 мл и ex tempore помещают
в градуированную пробирку. Пробирку оставляют при 37 °C на 24 ч. За это время происходит
свертывание крови, ретракция (сжатие) сгустка, как бы отжатие плазмы, и отделение сгустка
крови от жидкой сыворотки. Ретракцию обозначают как процент оставшейся сыворотки. В
норме она колеблется от 48 до 64%. Результат может быть обозначен и в виде индекса
ретракции - 0,48-0,64. Ретракция зависит от количества и функционального состояния
тромбоцитов, поэтому ее нарушение обычно служит признаком тромбоцитопенической
пурпуры или качественной их неполноценности (тромбастения Гланцманна, азотемия).
АЧТВ - базовое исследование для определения ингибиторов гемокоагуляции, а также
активности факторов VIII, IX и XI. Имеет значение его удлинение. Последнее можно отметить при
врожденном или приобретенном недостатке вышеуказанных факторов или наличии антител к
ним, болезни Виллебранда, дисфибриногенемии. Норма - 32-42 с.
D-димер отражает интенсивность внутрисосудистого свертывания крови. Он повышается при
тромбоэмболии легочной артерии, аутоиммунных заболеваниях. Норма - до 0,3 мг/л (300 нг на
100 мл).
Кроме того, при наличии возможностей необходимо определять содержание
важнейших факторов свертывания крови - VIII, IX и XI, что позволяет диагностировать и
дифференцировать такие геморрагические диатезы, как гемофилия и болезнь Виллебранда.
Лучевая диагностика болезней крови
Ряд анемий и гемобластозов приводят к знаковым изменениям скелета, которые могут служить
диагностическими и дифференциальнодиагностическими признаками.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
317
На рентгенограмме черепа у больных талассемией выявляется истончение кортикального слоя,
расширение диплоэтических пространств, черепные кости изменяются по типу «игольчатого
черепа», могут обнаруживаться гранулярность или феномен «матового стекла».
Этот же феномен можно обнаружить и в телах позвонков. Трубчатые кости могут иметь
истончение кортикального слоя, расширение костномозгового пространства и очаги
остеопороза. Фаланги пальцев могут быть укороченными, у ряда больных присутствует симптом
«короткого мизинца».
Другой патологией с выраженными изменениями костей служит миеломная болезнь. При
данной болезни рентгенологическими методами находят деструктивные изменения - очаги
«выеденной», «выбитой» кости в различных частях скелета - ребрах, черепе, позвонках, тазовых
и длинных трубчатых костях. Часто они округлые, как будто выбитые пробойником, с ровными
контурами и краями, хотя встречают и полиморфные. Очаги могут быть единичными (солитарная
миелома или плазмоцитома), но чаще их бывает множество (множественная миелома). У ряда
больных отмечается диффузный остеопороз многих костей скелета.
Эти изменения отмечаются при простой рентгенографии. Однако ее чувствительность составляет
около 40%. Методами КТ изменения выявляются у подавляющего большинства больных - свыше
80%. МРТ считают наиболее чувствительным методом распознавания костно-деструктивных
изменений, характерных для миеломной болезни, - до 90%.
Находят изменения в костях и при лейкозах. При хроническом миелолейкозе выявляют
разнообразные изменения длинных трубчатых костей - диффузный остеопороз, мелкие,
неправильно-овальной формы очаги деструкции костной ткани, одиночные, более крупные
очаги деструкции, участки некроза кости, реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному
типу. Описаны поражения позвонков, ребер, нижней челюсти, грудины, костей таза. При
гемофилии по краям хрящевого покрова суставов прослеживаются узоры костной ткани с
четкими ровными контурами, край суставной поверхности значительно выступает за пределы
костного вещества в виде «псевдоостеофитов». Суставная щель суживается, замыкательная
пластинка становится неровной, волнистой, прерывистой, неправильной формы. В
субхондральном отделе на фоне остеопоротичной структуры эпифизов выявляется
кистоподобная перестройка костной структуры. На фоне остеопороза определяются редкие,
грубые костные балки. Костные анкилозы наблюдаются редко, хотя в коленном суставе он может
присутствовать.
В коленном суставе определяется сужение суставной щели, остеопороз, образование
псевдоостеофитов. Кистозные изменения прослеживаются преимущественно в проксимальном
эпифизе большеберцовой кости. Они могут занимать краеобразующее положение, имеют
четкие, склерозированные контуры. Характерным является углубление и расширение
межмыщелковой ямки бедренной кости. Надколенник имеет неровные, зазубренные контуры.
Структура его остеопоротична, имеются кистевидные просветления. Характерна угловатая
деформация надколенника, сглаженность его дистального выступа, плоский нижний контур.
НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНЕЙ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Железодефицитные анемии
По МКБ-10 выделяются следующие формы железодефицитной анемии.
• D50. Железодефицитная анемия.
— D50.0. Железодефицитная анемия; вторичная вследствие потери крови.
Источник KingMed.info
318
— D50.8. Другие железодефицитные анемии.
— D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.
В излагаемой ниже теме в объединенной форме обсуждаются все эти формы железодефицитной
анемии.
Железодефицитная анемия - одно из наиболее распространенных, соматически сцепленных с
женским полом заболеваний. По данным последних лет, дефицитом железа на земном шаре
страдает более 3,5 млрд человек, а железодефицитной анемией - более 1 788 000 человек. В
США, одной из самых благополучных стран мира, железодефицитной анемией страдают 3%
детей в возрасте от 1 до 11 лет, 2-5% женщин всех возрастов и 1-2% мужчин в возрасте старше
50 лет. Из 100 больных 95 - женщины (за исключением вариантов, когда анемия развилась на
почве опухолей). Болезнь, к счастью, в абсолютно подавляющем большинстве случаев не
инвалидизирует ее носителя, не приводит к летальным исходам. Однако ее едва ли можно
считать безобидной. Длительное (особенно при неадекватном лечении), персистирующее
течение болезни, гипоксия с нарушением многих звеньев обменных процессов, дистрофией
органов и систем, развитием ишемии мозга и сердца, недоразвитием младенца в утробной
жизни при беременности - далеко не полный перечень последствий этой болезни. Кроме того,
лечение огромного числа больных тяжким грузом ложится на экономику практически всех стран
мира.
Этиология и патогенез
Вопрос об этиологии железодефицитных анемий решают достаточно просто. Основным
этиологическим моментом болезни служит дефицит железа в организме человека. Однако пути
возникновения этой нехватки различны. Более того, в патогенезе болезни, кроме банального
железодефицита, играет роль и ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим
моментом железодефицитных анемий служат кровопотери. Далее важным фактором становится
увеличение потребности организма в железе, которое не может быть восполнено
гомеостатическими механизмами. Нередко дефицит возникает на почве уменьшения
поступления железа в организм человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе активно
участвуют женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни
органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функции ЖКТ и др.).
Классификация
Обычно идеальной является классификацию, построенную на патогенетической основе. В
отличие от многих других болезней, для железодефицитной анемии предлагают именно такую.
Различают следующие ее формы.
Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу составляют анемии,
возникающие на почве повторяющихся небольших кровопотерь (метроррагии, эпистаксис,
гематурия, гематемезис и др.). Попытки ряда авторов включить в эту группу анемию,
развивающуюся на фоне больших острых кровопотерь, автор считает несостоятельными, ибо в
этом случае анемия развивается из-за самой кровопотери, а не из-за дефицита железа.
Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по
себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей развития дефицита железа -
дисбаланс питания беременных и связанное с ним ухудшение утилизации железа, передача
организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период
лактации и др.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
319
Железодефицитные анемии, связанные с патологией ЖКТ. Сюда относятся анемии,
возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных
энтеропатиях. По своей сути - это анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением
функций всасывания железа в наиболее активной части ЖКТ - проксимальном отделе
двенадцатиперстной кишки.
Железодефицитные анемии вторичные - возникают при первичных инфекционных болезнях,
воспалительных или опухолевых процессах. Анемия развивается по причине больших потерь
железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и макрогеморрагий, повышения
потребностей в железе в очагах воспаления. Существует также несовершенный эритропоэз в
костном мозге из-за опухолевой и инфекционной интоксикации, нарушения коалиционного
действия целого ряда макро- и микроэлементов и некоторых других механизмов.
Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия. Относительно этой группы
мнения специалистов расходятся. Выделение ее поддерживает такой крупный специалист, как
профессор С.И. Рябов. Автор разделяет его мнение. Эссенциальной называют такую анемию, при
которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не находит общеизвестных
причин возникновения дефицита железа. По данным некоторых авторов, у большинства таких
больных присутствует особая форма нарушения всасывания железа - сдвиг градиента
всасывания с проксимального отдела тонкой кишки к дистальному. В результате всасывание
железа значительно снижено. Причина этого еще неясна, поэтому автор считает возможным
обозначить данную группу термином «эссенциальная железодефицитная анемия».
Ювенильная железодефицитная анемия - развивается у молодых девушек (чрезвычайно
редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или
фенотипическими дисгормональными признаками. Об этом свидетельствует тот факт, что в
одной и той же семье, при практически идентичных условиях жизни, анемия развивается только
у девушек, при этом не у всех сестер. Не наблюдаются закономерное влияние ни наличие
анемии у матери, ни то, какой по счету больная родилась. Какая-либо другая причина ЖДА у
таких больных также не выявляется.
Железодефицитная анемия сложного генеза. К этой группе относятся анемии, называемые
нутритивными, или алиментарными. В ряде регионов из-за традиций питания, особенностей
геохимии почвы, воздействия средово-социальных и географических моментов возникает
дефицит алиментарных факторов, играющих важную роль в усилении или торможении
абсорбции железа, эритропоэзе. В результате и развивается железодефицитная анемия сложного
(полидефицитного) характера.
В классификациях ряда авторов присутствуют еще так называемые сидероахристические
железодефицитные анемии. Они имеют черты железодефицитных, однако на самом деле при
них существует не дефицит, а избыток железа. Усвоение же последнего организмом резко
снижено из-за сложных генетически обусловленных нарушений его обмена. Тем не менее, как
уже говорилось, у таких больных нет дефицита железа, следовательно, эту болезнь нельзя
причислять к железодефицитным.
Данные расспроса
Жалобы. Несмотря на патогенетические различия, большинство форм железодефицитной
анемии имеет сходные признаки. Во-первых, это жалобы, общие для всех анемий, - слабость,
быстрая утомляемость, иногда головокружения, бледность кожного покрова и склер. Во-вторых,
жалобы на развитие симптомов, более или менее патогномоничных для железодефицитных
Источник KingMed.info
320
анемий. Это выпадение, сечение, ломкость волос, иногда их раннее поседение. Больные могут
также жаловаться на слоение, исчерченность, ломкость ногтей или так называемые койлонихии -
корытообразную вогнутость ногтей. Может быть жалоба на нарушение глотания твердой пищи,
особенно сухого хлеба - симптом Пламмера-Винсона. Этот симптом развивается как следствие
атрофии эпителия пищевода, нарушения его увлажненности и моторики. При целенаправленном
опросе у больных железодефицитной анемией нередко находят жалобы на извращение вкуса и
обоняния - склонность есть мел, нюхать керосин.
Anamnesis morbi. Первый вопрос - когда больной заболел. При этом заболевании он имеет
особый подтекст. Если при большинстве нозологий он направлен на выяснение, острое это
заболевание или хроническое, то в данном случае такой цели нет, так как острых
железодефицитных анемий не бывает. Ответ на этот вопрос позволяет установить длительность
болезни, а следовательно, оценить ее возможные последствия, наличие рефрактерности,
эффективность лечения и т.д.
Затем выясняют, как проявлялось заболевание, проводили ли лечение, если да, то как долго и
какими препаратами. Это позволяет оценить правильность проводимого лечения или
обнаружить его дефекты. Как всегда, необходимо выяснить сведения о переносимости и
непереносимости полученных препаратов, о наличии или отсутствии склонности к аллергии.
Собирают страховой анамнез.
Anamnesis vitae. Опрос по истории жизни, как всегда, - попытка обнаружения факторов риска
возникновения данной болезни. К таковым при железодефицитной анемии относят: плохое
питание, его характер (вегетарианство, малобелковое питание), частые беременности, наличие
возможных источников микрокровотечений (язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы, геморрой, очень обильные и длительные месячные и др.). Факторами риска
железодефицитной анемии считают также раннее менархе, наличие малокровия у матери.
Следует спросить и о перенесенных операциях - резекции желудка, кишечника. В каждом
отдельном случае факторы риска следует искать соответственно сложившейся гипотезе о форме
железодефицитной анемии.
Данные объективного исследования
Осмотр при железодефицитной анемии может дать много ценной диагностической
информации. Разумеется, выявляется разной степени бледность кожного покрова и слизистых
оболочек, однако этот признак можно встретить при многих формах анемий и ряде других
состояний и заболеваний. Более важными являются признаки поражения придатков кожи,
прежде всего - видимое истончение, ломкость, исчерченность ногтей. В ряде случаев изменения
могут достигать высоких степеней, и тогда можно видеть корявые или корытообразные ногти -
койлонихии (см. рис. 8.13).
Может быть атрофия сосочков языка - язык как бы полированный, гладкий, с покрасневшим
кончиком. У ряда больных выявляются испорченные зубы. Определяется также ломкость волос.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана