Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_121_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 14. Стресс и депрессия 331
склонные к депрессии, могут испытывать стрессы даже там, где они вовсе
не предполагаются. Это заметно даже в сравнении таких людей с людьми,
имеющими другие психические нарушения или соматические заболе-
вания. Большая часть этих стрессов, по всей видимости, возникает как
следствие недостатка социальной поддержки. В результате появляется
вероятность образования порочного круга. Механизм его таков: если вы
интерпретируете неоднозначные социальные взаимодействия вокруг вас
как признаки негативного отношения и реагируете соответственно, то вы
склонны отдаляться от людей и таким образом утверждаетесь в мысли, что
к вам относятся плохо...
Но в основном причинная связь между стрессом и депрессией, которая
нас интересует, развивается по другому пути. В частности, люди, которые
в жизни подвергаются множеству стрессов, чаще, чем в среднем, бывают
подвержены большой депрессии, а люди, впервые впавшие в глубокую
депрессию, склонны чаще подвергаться сильному стрессу. Конечно, не
все, кто подвергается сильным стрессам, впадают в глубокую депрессию,
и в различиях между такими людьми мы разберемся далее в этой главе.
Как я уже говорил, некоторым людям очень не повезло страдать от повто
-
ряющихся эпизодов депрессии, которые могут приобрести периодический
характер с циклом, длящимся несколько лет. Рассматривая истории болезни
таких людей, мы видим, что стрессовые факторы выступают в качестве
спусковых механизмов только для первых нескольких депрессий. Други-
ми словами, стоит вам испытать два-три приступа глубокой депрессии,
и статистически вы имеете большую вероятность в будущем еще раз впасть
в глубокую депрессию, чем любой другой человек. Но где-то в районе чет-
вертой депрессии или около того этот сумасшедший механизм заводится
уже сам собой, и волны депрессии накатывают на вас независимо от того,
дает ли для этого повод внешний мир. То, с чем связана такая перемена,
будет рассмотрено ниже.
Лабораторными исследованиями также выявлена связь между стрессом
и симптомами депрессии. Введите в состояние стресса лабораторную кры-
су, и она утратит способность испытывать удовольствие от жизни. В част-
ности, чтобы вызвать чувство удовольствия в мозге крысы, потребуется
более сильный электрический разряд. Порог восприятия удовольствия
повышен, так же как и у человека в депрессии.
Очень важно, что то же самое могут сделать глюкокортикоиды. Ключевым
пунктом в главе 10 было то, что глюкокортикоиды и стресс могут разрушить
https://t.me/med1917
332 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
память. Частичным доказательством тому послужили люди с синдромом
Кушинга (это состояние, при котором определенные виды опухолей про-
воцируют избыточное количество глюкокортикоидов в крови), а также
люди, которым выписывали большие дозы глюкокортикоидов для лечения
некоторых заболеваний. Уже давно было известно, что множество больных
с синдромом Кушинга и больных, которым выписывали синтетические
глюкокортикоиды, впадают в клиническую депрессию независимо от
проблем с памятью. Доказать это было довольно сложно. Во-первых, когда
человека только начинают лечить синтетическими глюкокортикоидами,
он склонен — если это вообще с ним происходит — впадать в эйфорию
или даже перевозбуждение примерно за неделю до того, как наступит
депрессия. Можно сразу предположить, что мы имеем дело с одной из на-
ших дихотомий между кратковременным и долговременным стрессом:
в главе 16 более подробно исследуется, откуда возникает этот переходный
период эйфории. Еще одна сложность состоит в необходимости решить
вопрос, впадает ли в депрессию человек с синдромом Кушинга или тот,
кто принимает высокие дозы синтетических глюкокортикоидов, потому
что это состояние вызывают глюкокортикоиды, или это происходит в ре-
зультате осознания человеком, что он болен депрессией. Вы доказываете,
что виноваты именно глюкокортикоиды, поскольку среди людей, которые
их принимают, депрессия встречается чаще, чем среди людей, которые
страдают той же болезнью и с той же степенью тяжести, но не принимают
глюкокортикоиды. На данном этапе механизм научного прогноза этого
явления разработан недостаточно. Например, никакой клиницист не мо-
жет с уверенностью предсказать, какой пациент впадет в депрессию после
больших доз глюкокортикоидов, — не говоря уж о том, какая для этого
понадобится доза, — и произойдет ли это, когда доза повышается или по-
нижается до этого уровня. Тем не менее при наличии в крови высокого
уровня глюкокортикоидов риск депрессии увеличивается.
Что касается предрасположенности человека к депрессии, то существует
еще одно важное противоречие между стрессом, глюкокортикоидами
и биологическим механизмом этой болезни. Вернемся к вопросу о том, что
в депрессии присутствует генетическая составляющая. Означает ли это, что,
если у вас есть «ген (или гены) депрессии» — то есть вы подвержены этой
болезни, — то вы обязательно будете ею страдать? Конечно, нет, и лучшим
доказательством тому служит умозрительное предположение об однояйце-
вых близнецах. У одного из них депрессия, а второй, у которого такие же
гены, имеет 50-процентную вероятность также заболеть — значительно
выше, чем в среднем по всему населению. Вот довольно убедительные
https://t.me/med1917
Глава 14. Стресс и депрессия 333
доказательства того, что гены также играют важную роль в развитии де-
прессии. Но посмотрим на это под другим углом. Если у вас все до единого
гены такие же, как у человека, который болен депрессией, у вас все равно
будет 50-процентная вероятность не заболеть этой болезнью.
Гены редко указывают на неизбежность, особенно когда речь идет о лю-
дях, о мозге или поведении. Гены указывают на уязвимость, подвержен-
ность, склонность. В этом случае гены увеличивают риск депрессии только
в определенной обстановке — вы уже догадываетесь — только в стрессовой
обстановке. Это уже доказано многими способами, но наиболее впечат-
ляюще — недавним исследованием Авшалома Каспи из Королевского
колледжа в Лондоне. Ученые нашли у людей определенный ген, который
увеличивает вероятность заболеть депрессией. Конкретнее, это ген, кото-
рый имеет несколько «аллельных версий» — несколько различных типов,
функции которых немного различаются; если у вас будет одна из этих
версий, вы оказываетесь под угрозой. Рассказ об этом гене я приберегу на
конец главы, потому что это нечто сногсшибательное. Но главное состоит
в том, что наличие версии X этого гена Z не гарантирует, что вы заболеете
депрессией, а только увеличивает для вас риск. И на самом деле даже если
вы будете знать о человеке только то, какую версию гена Z он имеет, это не
позволит вам с уверенностью утверждать, что у него депрессия. Версия X
увеличивает риск депрессии, только когда у человека уже было несколько
приступов глубокой депрессии. Удивительно, но то же самое показали ис-
следования на некоторых видах обезьян, имеющих близкий эквивалент
гена Z. Подчеркну — это не ген вызывает депрессию. Депрессия возникает
в связи с определенными обстоятельствами. То есть ген делает вас уязви-
мым в стрессовой ситуации.
Глюкокортикоидные профили после постановки
диагноза «депрессия»
Неудивительно, что у людей, больных клинической депрессией, наблюда-
ются отклонения в содержании глюкокортикоидов. При относительно неча-
сто встречающемся подтипе депрессии, называемом атипичной депрессией,
доминирует психомоторный симптом — выводящее из строя физическое
и психологическое истощение. Как и в случае с синдромом хронической
усталости, атипичная депрессия характеризуется крайне низким уровнем
глюкокортикоидов. Однако гораздо более характерной особенностью де-
прессии является повышенная реакция на стресс — чрезмерно активная
https://t.me/med1917
334 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
симпатическая нервная система и еще более высокое содержание глюко-
кортикоидов. Это добавляет красок в общую картину депрессии, когда
человек сидит на краю кровати, не имея сил с нее подняться; при этом он
насторожен и возбужден и гормональный профиль у него соответствую-
щий — но только сражение происходит внутри него.
Еще около 40 лет назад ученые выяснили, что при депрессии уровень глю-
кокортикоидов повышается из-за слишком большого количества сигналов
стресса, идущих от мозга (в главе 2 мы говорили, что надпочечники, как
правило, вырабатывают глюкокортикоиды, только когда к ним через ги-
пофиз поступает соответствующая команда от мозга), а не из-за того, что
они сами по себе время от времени вырабатывают их в повышенном коли-
честве. Кроме того, избыточная секреция глюкокортикоидов происходит
из-за того, что называют уровнем обратной связи, — другими словами,
мозг не так эффективно, как должен был бы, прекращает выработку глю-
кокортикоидов. Обычно уровень этих гормонов жестко регулируется —
мозг чувствует уровень глюкокортикоидов в крови, и, если он становится
выше желательного («желательный» уровень колеблется в зависимости
от того, вызывают ли стресс происходящие события), мозг прекращает
секрецию КРГ. Точно так же, как регулируется уровень воды в бачке для
унитаза. У людей, страдающих депрессией, регулирование с помощью
обратной связи нарушено — организм не может снизить концентрацию
глюкокортикоидов в крови, поскольку мозг не ощущает сигнала обратной
связи
1
. Каковы последствия повышенного уровня глюкокортикоидов до
и во время депрессии?
Первый и самый важный вопрос, который надо задавать: насколько повы-
шенный уровень глюкокортикоидов увеличивает вероятность депрессии?
1
Внимательные читатели вспомнят об обсуждаемом на с. 248 тесте на подавление
дексаметазона, показывающем, что организму пожилых людей бывает трудно
прекратить выработку глюкокортикоидов. Здесь используется тот же самый тест.
А очень внимательный читатель вспомнит, что при старении проблема прекращения
выработки глюкокортикоидов — «резистентность к дексаметазону» — вероятно,
является результатом повреждения той части мозга, которая способствует пре-
кращению стрессовой реакции, когда вырабатывается повышенное количество
глюкокортикоидов. Имеет ли место подобное повреждение при депрессии? Как
мы увидим, это бывает у некоторых людей, долгое время страдающих депрессией.
Однако повышенный уровень глюкокортикоидов имеет место у людей с депрессией
и в том случае, если их мозг не поврежден. Скорее всего, длительный стресс со-
кращает число глюкокортикоидных рецепторов в этой части мозга, делая нейроны
менее чувствительными к содержанию этого гормона в крови.
https://t.me/med1917
Глава 14. Стресс и депрессия 335
В предыдущем разделе было подробно описано большое недопонимание
относительно того, вносят ли в депрессию свой вклад серотонин, нора
-
дреналин или дофамин. Дело в том, что гормоны могут менять свойства
систем всех трех нейротрансмиттеров — количество синтезируемых
нейротрансмиттеров, скорость их распада, количество рецепторов, соот-
ветствующих каждому нейротрансмиттеру, качество работы рецепторов
и т. д. Кроме того, оказалось, что стресс также вызывает многие из этих
изменений. Длительный стресс вымывает дофамин из «центра удоволь-
ствия» и норадреналин — из «голубого пятна» мозга, которое приводит
организм в состояние готовности. Стресс также меняет все аспекты син-
теза, секреции, эффективности и распада серотонина. Неясно, какие из
этих эффектов стресса являются самыми важными, просто потому, что
непонятно, какой нейротрансмиттер (нейротрансмиттеры) является са-
мым важным. Однако с уверенностью можно сказать, что независимо от
того, какие нейрохимические отклонения запускают механизм депрессии,
стресс и глюкокортикоиды вызывают такие же отклонения.
Повышенное содержание глюкокортикоидов также влечет за собой и дру-
гие последствия. Например, отчасти по этой причине у больных депрессией
нередко бывает снижен иммунитет и они более склонны к остеопорозу.
Кроме того, длительная глубокая депрессия приблизительно в три-четыре
раза увеличивает риск болезни сердца, даже если больной не курит и не
употребляет алкоголь; этому также, вероятно, способствует избыток глю-
кокортикоидов.
Последствий может быть еще больше. Вспомните, как в главе 10 мы об-
суждали многие способы, которыми глюкокортикоиды могут нанести
вред гиппокампу. В литературе на эту тему, появившейся в 1980-х годах,
сразу стало утверждаться, что у людей с большой депрессией могут быть
проблемы с гиппокампом. Это предположение подкреплялось тем фактом,
что тип памяти, который чаще всего страдает при депрессии, — деклара-
тивная память — регулируется гиппокампом. В главе 10 говорилось, что
при длительной депрессии происходит атрофия гиппокампа. Атрофия
является результатом депрессии (а не предшествует ей), и чем дольше
длится депрессия, тем больше атрофия и тем больше проблем с памятью.
Хотя еще никто точно не доказал, что атрофия имеет место только у людей
с депрессией, имеющих повышенный уровень глюкокортикоидов, она
наиболее распространена при подтипах депрессии, для которых типичен
избыток глюкокортикоидов. В некоторых исследованиях хроническую
депрессию также связывали с уменьшенным объемом лобной коры. Тех
https://t.me/med1917
336 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
из нас, кто смотрит на мир через призму содержания гюкокортикоидов,
это утверждение сначала озадачило, но недавно вопрос прояснился.
У крысы глюкокортикоиды действуют только в гиппокампе. Оказывает-
ся, там наибольшая плотность рецепторов для этих гормонов. А в мозге
приматов гиппокамп и лобная кора одинаково и заметно чувствительны
к глюкокортикоидам.
Таким образом, имеются довольно-таки веские косвенные доказатель-
ства того, что избыток глюкокортикоидов при депрессии может иметь
некоторое отношение к уменьшенному объему гиппокампа и лобной
коры. В главе 10 рассказывалось о множестве гадостей, которые глю-
кокортикоиды могут сделать нейронам. Некоторые очень тщательные
исследования показали, что при депрессии лобная кора теряет клетки
и уменьшается в объеме — неопределенности добавил тот факт, что
оказываются потерянными не нейроны, а вспомогательные глиальные
клетки. Но что касается гиппокампа, то ситуация неясна; это может быть
атрофия нейронов, препятствие для образования новых нейронов или
все вышеупомянутое
1
. Чем бы такая потеря объема ни объяснялась на
клеточном уровне, она постоянна, сохраняясь спустя годы и даже десяти-
летия после того, как клиническая депрессия бывает взята под контроль
(как правило, с помощью лекарств).
1
В главе 10 подробно описано революционное открытие, что мозг взрослого чело-
века, в частности гиппокамп, может создавать новые нейроны. Выяснилось также,
что стресс и глюкокортикоиды являются самыми мощными ингибиторами этого
процесса. Кроме того, там отмечалось, что еще неясно, для чего нужны эти новые
нейроны, хотя разумно было бы предположить, что новые нейроны в гиппокампе
сослужат хорошую службу памяти. Таким образом, можно также предположить, что
угнетение процесса образования новых нейронов в гиппокампе до и во время депрес-
сии может играть определенную роль в возникновении уже рассмотренных проблем
с памятью. Мне это кажется убедительным. Но есть еще одна идея, что торможение
процесса образования новых нейронов вносит свой вклад и в эмоциональные сим-
птомы (то есть полное равнодушие к радостям жизни и печаль, которые определяют
депрессию) и что антидепрессанты запускают процесс образования новых нейронов
в гиппокампе. Эта теория привлекла большое внимание, и было проведено много
солидных исследований, доказывающих ее обоснованность. Тем не менее я нахожу
эти исследования и основную идею не слишком убедительными — я могу найти связи
между функциями гиппокампа и эмоциональными нарушениями при депрессии, но
они будут казаться слишком сложными, чтобы называть их главной причиной этой
болезни. (Вы, наверное, заметили, что я привел это замечание в сноске в надежде, что
некоторые мои коллеги, которых я люблю и уважаю, но которые придерживаются
противоположного мнения, не явятся ко мне, чтобы поколотить.)
https://t.me/med1917
Глава 14. Стресс и депрессия 337
Антиглюкокортикоиды как антидепрессанты
Из связи между глюкокортикоидами и депрессией можно сделать неко-
торые важные выводы. Указывая на эту связь в начале главы, я хотел дать
читателю представление о том, как выглядит депрессия — когда человек
похож на морскую губку, он неподвижно сидит на краю кровати, но на
самом деле внутри него кипит сражение. В этом описании я не упомянул
тот факт, что депрессия — это очень стрессовая ситуация, и поэтому среди
других последствий она стимулирует выработку глюкокортикоидов. Только
что рассмотренные здесь данные указывают на противоположный сцена-
рий — стресс и избыток глюкокортикоидов могут быть скорее причиной
депрессии, а не ее следствием.
Если это действительно так, то должно помочь новое терапевтическое вме-
шательство: возьмите одного из тех больных депрессией, у кого наблюдается
высокий уровень глюкокортикоидов, найдите препарат, воздействующий на
надпочечники, чтобы понизить выработку глюкокортикоидов, и депрессия
должна уменьшиться. И — о, радость — те, кто это сделал, получили именно
такой результат. Но такой подход тем не менее сопряжен с многими пробле-
мами. Вы не захотите слишком сильно снижать уровень глюкокортикоидов,
потому что, как здесь уже неоднократно подчеркивалось, эти гормоны очень
важны. Кроме того, препараты, через надпочечники препятствующие био-
синтезу стероидных гормонов, могут иметь неприятные побочные эффекты.
Тем не менее некоторые солидные исследования показывают, что они вызы-
вают антидепрессивный эффект у людей с депрессией, сопровождающейся
высоким уровнем глюкокортикоидов.
Другая версия того же подхода: использовать препарат, который блокиру-
ет глюкокортикоидные рецепторы в мозге. Такие препараты существуют,
они относительно безопасны, и сейчас имеются достаточные доказа-
тельства их эффективности
1
. Загадочный гормон под названием ДГЭА,
способный до некоторой степени блокировать глюкокортикоидам доступ
к их рецепторам, по некоторым сообщениям, также обладает качествами
антидепрессанта. Таким образом, эти недавние исследования не только
1
Интересно, что лучшим глюкокортикоидным рецептором является уже извест-
ный препарат — для некоторых людей печально известный, а именно абортивное
средство RU486. Он не только блокирует в матке рецепторы прогестерона — еще
одного стероидного гормона, но также эффективно блокирует глюкокортикоидные
рецепторы.
https://t.me/med1917
338 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
открывают нам нечто новое об отправных точках депрессии, но и могут
открыть путь к совершенно новому поколению лекарств от этой болезни.
Основываясь на этих наблюдениях, некоторые исследователи выступили
с довольно радикальным предложением. Для биологических психиатров,
озабоченных гормональными аспектами депрессии, традиционный глю-
кокортикоидный сценарий в общих чертах обрисован выше. В этом сцена-
рии депрессии — это стрессовые состояния, способствующие повышению
уровня глюкокортикоидов; когда человека лечат антидепрессантами,
отклонения в биохимии нервной системы (связанные с серотонином,
норадреналином и т. д.) нивелируются, депрессия идет на спад, жизнь
воспринимается не такой напряженной, а в качестве побочного резуль-
тата нормализуется уровень глюкокортикоидов. Новый сценарий — это
логическое продолжение биологической обратной связи, которую мы
тоже только что обсудили. В этом сценарии у человека — по любой из
многих причин — повышается уровень глюкокортикоидов (потому что
человек находится в состоянии сильного напряжения, потому что в его
организме имеют место какие-то нарушения в системе контроля за уров-
нем глюкокортикоидов), вызывая изменения в уровне серотонина (или
норадреналина и т. д.) и депрессию. В этом сценарии антидепрессанты
нормализуют уровень глюкокортикоидов и таким образом нормализуют
состав химических веществ в мозге и облегчают депрессию.
Для обоснования этой точки зрения нужно показать, что основной механизм
действия различных классов антидепрессантов заключается в воздействии
на систему глюкокортикоидов и что изменения уровня глюкокортикоидов
предшествуют изменениям химии мозга или симптомам депрессии. Не-
сколько исследователей представили доказательства, что антидепрессанты
быстро меняют количество глюкокортикоидных рецепторов в мозге, меняя
систему регулирующего контроля и понижая уровень глюкокортикоидов,
и эти изменения предшествуют изменениям в характерных симптомах
депрессии; другие исследователи такого не наблюдали. Как обычно, не-
обходимо провести больше исследований. Но даже если оказывается, что
у некоторых пациентов депрессия обусловлена повышенным уровнем глю-
кокортикоидов (и выздоровление от депрессии, таким образом, обусловлено
снижением их уровня), этот механизм болезни нельзя считать общим для
всех случаев: повышенный уровень глюкокортикоидов наблюдается лишь
приблизительно у половины больных депрессией. У другой половины боль-
ных глюкокортикоидная система функционирует совершенно нормально.
Возможно, эта особая связь между стрессом и депрессией релевантна только
https://t.me/med1917
Глава 14. Стресс и депрессия 339
во время первых нескольких приступов депрессии (прежде, чем наступит
эндогенная цикличность) или только у части людей.
Теперь мы увидели, каким образом стресс и глюкокортикоиды связаны
с биологическим механизмом депрессии. Эта связь становится еще более
тесной в контексте психологической картины болезни.
Стресс ипсиходинамика
большойдепрессии
Я должен начать с Фрейда. Я знаю, что стало уже хорошим тоном кри-
тиковать Фрейда, и отчасти это оправданно, но из его трудов до сих пор
можно очень много чего почерпнуть. Я знаю мало других ученых, которые
100 лет назад внесли крупный вклад в науку и открытия которых до сих
пор считаются настолько важными и ценными, что все подряд утруждают
себя указаниями на их ошибки, вместо того чтобы просто отправить их
в архив библиотеки.
Фрейд был очарован депрессией и сосредоточен на проблеме, с которой мы
начали: почему одни люди, пережив ужасные события и испытав чувство
большого горя, впоследствии оправляются от всего этого, а другие впада-
ют в глубокую депрессию (меланхолию)? Свое классическое эссе «Печаль
и меланхолия» (1917) Фрейд начал с описания общих особенностей этих
состояний. Он считал, что в обоих случаях имеет место потеря объекта
любви. (В терминах Фрейда такой «объект» обычно является человеком,
но это также может быть цель или идеал.) По определению Фрейда,
в каждых нежных отношениях присутствуют двойственные, смешанные
чувства — элементы ненависти наряду с любовью. В случае с небольшой
реактивной депрессией — печалью — человек способен справиться с эти-
ми смешанными чувствами безопасным образом: он теряет, он горюет,
а затем выздоравливает. При глубокой депрессии человек становится
одержим двойственным отношением — он одновременно испытывает
противоречивые чувства сильной любви и сильной ненависти. Фрейд
предполагал, что меланхолия — глубокая депрессия — это внутренний
конфликт, порожденный такой двойственностью.
Этим можно отчасти объяснить силу горя, испытываемого при большой
депрессии. Если вас очень одолевают смешанные чувства, вы вдвойне
горюете после потери — из-за утраты любимого человека и из-за потери
https://t.me/med1917
340 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
возможности когда-либо справиться с трудностями. «Если бы я только
сказал то, что должен был сказать, если бы мы могли проработать наши
проблемы» — вы навсегда потеряли шанс очиститься от двойственного
отношения. Всю оставшуюся жизнь вы будете стараться добраться до той
двери, за которой сможете обрести чистую, ничем не замутненную любовь,
но так и не сможете ее достичь.
Это также объясняет сильное чувство вины, которое испытывают люди
в состоянии глубокой депрессии. Если вы действительно сильно злились
на человека и одновременно его любили, то к вашему горю после его по-
тери должна примешиваться некоторая толика радости. «Он умер; это
ужасно, но... слава богу, я могу наконец жить, я могу наконец развиваться,
больше не будет указаний: делай это или делай то». И уже через мгновение
вас неизбежно заставит неподвижно застыть мысль, что вы превратились
в чудовище, раз вы способны чувствовать облегчение или радость в такое
время. Парализующее чувство вины.
Эта теория также объясняет склонность людей в состоянии глубокой
депрессии при таких обстоятельствах, как это ни странно, приобретать
некоторые черты потерянного любимого и ненавидимого человека —
причем не просто какие-то, но неизменно те черты, которые больше всего
раздражали оставшегося в живых человека. С точки зрения психодинамики
это совершенно логично. Приобретя какую-то черту умершего человека,
вы сохраняете верность своему возлюбленному врагу. Приобретя раз-
дражающую черту, вы все еще пытаетесь убедить мир, что были правы,
когда раздражались, — ты видишь, как бывает противно тебе, когда я это
делаю; можешь себе представить, каково мне было выносить это многие
годы? И, усвоив самую раздражающую вас черту, вы не только все еще
пытаетесь добиться своего в вашем споре с покойным, но и наказываете
себя за то, что вы спорили.
Психологическая теория Фрейда дает удачное описание депрессии: «агрес-
сия, направленная на себя». И сразу становятся понятны и потеря удоволь-
ствия от жизни, и психомоторная заторможенность, и желание покончить
с собой. Тот же эффект вызывает и повышенный уровень глюкокортикои-
дов. Это определение описывает не человека, слишком апатичного, чтобы
действовать; это описание больше похоже на реальное состояние человека
в депрессии, измученного самым изнуряющим конфликтом, который толь-
ко может быть в жизни, — внутренним конфликтом. Если это не является
стрессом для психики, то я даже не знаю, что можно считать таковым.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана