Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3812_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
В некоторых случаях причина и механизм развития ве-
https://t.me/medicina_free
нозного тромбоза отчетливо видны, например, бактериальный тромбофлебит в зоне гнойного воспаления или
местный флебит после внутривенного введения некоторых
лекарств. В других случаях тромбофлебит служит пер-
вым проявлением какого-либо скрыто протекающего
процесса (облитерирующий тромбангит, рак предстательной железы, сдавление нижней полой
рода тромбоза вен остается неясной.
Локализация тромбофлебитов может быть разнообраз-
ной, но чаще всего врач сталкивается с тромбозом в сис-
теме нижней полой вены.
Среди многочисленных вопросов венозного тромбоза
по крайней
эмболии и восстановление нарушенного венозного крово-
обращения — можно решить хирургическим путем.
Этиология и патогенез. В настоящее время можно считать установленным, что для возникновения тромбоза в
вене необходимы три условия: замедление тока
изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки.
Однако значение каждого из этих факторов в патогенезе
различных форм тромбофлебита может быть разным.
Многие авторы считают, что замедление тока
— не обязательное условие для образования
тромба. В перевязанном двумя лигатурами сосуде кровь
не свертывается, следовательно, для свертывания необ-
ходимы и другие условия. Г. П. Зайцев
В. А. Стручков (1955, 1962), С. П. Протопопов (1956),
Ф. А.
флебит местным проявлением общего заболевания и
вследствие изменения состава крови, а место фиксации
тромба определяется повреждением сосудистой стенки и
уменьшением скорости кровотока.
Повреждение сосудистой стенки играет
наиболее важную роль в патогенезе тромбофлебита. Оно
возникает при травме, воспалении или изменении эндотелия сосудов в ответ на
В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое
в этиологии тромбофлебита (Samuels, 1953), так
как
гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция нарушается.
Среди разнообразных повреждающих факторов особое
место занимает
два очень важных — предотвращение
(1958) и другие авторы считают тромбо-
клетки выделяют в кровяное русло
По данным различных ав-
Иногда при-
раздражитель.
торов, тромбозы связаны с инфекцией у
https://t.me/medicina_free
ных
1960; Vigilius
Ф.
1948; Пикин К. А. и Берсенев А. В ,
1954, и др.). Механизм действия инфек-
боль-
ционного начала исследователи рассматривают по-разному.
Существует мнение, что тромбоз вен является одним из
этапов генерализованного сепсиса. Некоторые авторы
считают, что инфекционный агент действует прямо на
стенку вены, причем возбудители инфекции переносятся
током крови, а при
процессах патогенная
флора переходит из очага воспаления непосредственно на
соседние сосуды. Токсины обязательно присутствуют в
токе крови и воздействуют на стенку сосуда. Другие исследователи рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему в
целом. Можно думать, что роль инфекции в возникнове-
нии тромбофлебита действительно является разносторон-
ней и сложной.
Ряд клиницистов придают большое значение при тром-
бофлебите фактору аллергии (Тареев Е. М ,
выдовский И.
1956;
Н.
1962; Periick,
Да-
1954, и др.). Примером неспецифического гиперергического тромбофлебита является болезнь Бюргера. Сущест-
вует мнение, что она развивается в результате сенсибилизации организма каким-либо аллергеном, в связи с чем
возникает спазм сосудов и пролиферация эндотелия. •
Реактивность организма и сосудистой системы особен-
но зависит от обменных
происходящих в тканях. Возможно, часть острых тромбофлебитов так называемой невыясненной
или «спонтанных» тром-
бофлебитов, по существу являются аллергическими или
обменными тромбофлебитами.
Среди наших больных с локализацией основного тром-
процесса в венах голени тромбофлебиты не-
известной этиологии составляли 12%, при локализации в
подключичных венах этот процент достигал 48
Л.
1969). Возможно, причиной части из них яви-
лись аллергические или обменные изменения в организме.
Тромбофлебит поверхностных и глубоких вен конечно-
стей является довольно частым осложнением при
ме и
Еще Н. И. Пирогов
писал, что
флебит часто сопровождает травму и
Большой опыт лечения травматических тром-
бофлебитов был накоплен в период Великой
294
ной войны 1941 — 1945 гг.
https://t.me/medicina_free
вич С.
Многие исследователи известное место в патогенезе
травматического тромбофлебита отводят инфекции, замедлению тока крови и изменению ее состава. Другие
считают, что тромбофлебит после травмы может возникнуть как при присоединении инфекции, так и без нее.
И. Л. Фраерман (1958) пишет, что даже незначительная
гравма, ведущая к повреждению только мягких тканей,
может быть причиной тромбоза вен и тромбофлебитов,
так как любое нарушение целости тканей ведет к повы-
шению содержания фибриногена. Известно развитие
тромбофлебита
ших пользоваться костылями.
Особое значение при травме приобретает сосудистый
тонус, так как спазм
му (Белокуров Ю. Н., 1960; Lerich, 1934, 1955), вызывая
собствовать развитию тромбофлебита.
Среди наблюдаемых нами больных с патологией вен у
тым» травматическим тромбофлебитам прибавить тром-
бофлебиты, развившиеся в результате оперативных вме-
шательств и родов, которые в определенной степени
можно причислить к травматическим, то количество травматических тромбофлебитов в анамнезе у наших больных
возрастет до 41 %
В ряде случаев решающим этиологическим моментом в
развитии тромбофлебита могут явиться изменения
физико-химического состава крови (Лидский А. Т., 1958; Степанов А.
1960; Александрова Н. П. и др.,
ся наблюдать тромбоз при нормальных показателях свер-
тываемости крови и протромбина, в связи с чем тромбозы
в настоящее время
точки зрения избыточного содержания в крови сверты-
вающих компонентов, но и с позиции физиологического
состояния
ряшов Б.
Многие авторы (Павлов И. П., 1931; Вишневский А. В.,
1935; Пшеничников В.
и
Яновский Я. М., 1951;
сопровождает любую трав-
изменения их стенки, что может спо-
были травматические тромбофлебиты. Если к «чис-
Л.
рассматривать не только с
1958; Александрова Н. П., 1977, и др.).
1934) в этиологии и патогенезе тромбофлебита
существенное значение нарушениям
регуляции венозной системы.
А. П., 1946;
1952, и др.).
вены у больных, начав-
1957;
Нередко приходит-
системы организма
М.
1963;
Б.
295
Так, И. П. Павлов
https://t.me/medicina_free
являются результатом «опосредованного
влияния инфекции и токсинов через центральную нервную систему на сосудистую стенку и биохимический состав крови».
Непосредственному участию вегетативной нервной си-
стемы в патогенезе тромбофлебитов посвящены работы
многих авторов (Дмитриева М.
Симаков А. В.,
Не менее важную роль в патогенезе тромбофлебитов,
особенно в тканевом обмене, играет состояние
фатической системы
Ochsner, de Bakei, 1940, 1949).
А. Т. Лидский (1958) пишет что «речь идет не только
и не столько о нарушении оттока крови от конечности,
сколько о глубоких нарушениях лимфообразования в
первую очередь».
Частота первичной локализации тромбообразования и
пути его распространения. Локализация тромбоза в сис-
теме нижней полой вены и возможные пути его распространения определяют клиническую картину и имеют исключительную важность для хирурга, планирующего
оперативное лечение.
Многие авторы считают, что при любой локализации
тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой
тромботического процесса являются вены, дренирующие
мышцы голени. Так, например, Ochsner (1948) совершенно категорически утверждает, что «не существует тромбоза бедренной вены без тромбоза задней большеберцовой вены».
Другие исследователи, наоборот, считают, что в большинстве случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и
в дальнейшем процесс развивается нисходящим путем.
Третьи авторы считают возможными оба пути развития
этого заболевания с одинаковой частотой. Так, Е. Г. Яб-
локов (1967) в своем диссертационном исследовании пи-
шет, что пути развития острого подвздошно-бедренного
тромбоза могут быть
и
Наконец, ряд авторов признают так называемый бипо-
лярный тромбоз, когда процесс одновременно начинается
в венах голеней и таза.
В основном мы согласны с теми, кто считает
или периферическими.
считал, что тромбозы и тром-
Фрейдович Г. М., 1936;
И.
1954;
А. Т., 1958;
или центральными,
1949;
296
ми обе локализации первичного тромбоза. Так, среди на-
https://t.me/medicina_free
ших больных наибольшую группу составляют лица с
локализацией
гического процесса в глубоких венах
и
ных были отмечены в основном поражения глубоких вен
голени и бедра, а подвздошные вены у большинства из
них были
реканализация подвздошных вен в различной степени,
указывающая на поражение этих вен в прошлом наряду с
венами голеней. Однако было всего несколько таких
больных.
С поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную
вену тромботический процесс может распространяться не-
сколькими
тромбоза с поверхностной венозной системы голеней на
бедренную вену может произойти либо через устье большой подкожной вены бедра, либо через коммуникационные вены.
Тромб,
устья большой подкожной вены бедра, имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены.
Он не обтурирует вену, а колеблется в ней под действием
тока крови, т. е. становится «флотирующим тромбом»,
длина которого может достигать
восходящего распространения на
область «флотирующий тромб» не
картину подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен, однако такой тромб крайне
опасен в смысле эмболии.
По данным Gjoris (1962), при данной форме тромба
легочные эмболии наблюдаются у 12,5% больных, а летальность достигает 5%.
В дальнейшем
к стенке бедренной или подвздошной вены, увеличивает-
ся и полностью обтурирует вену. Опасность эмболии
уменьшается, но появляется клиника подвздошно-бед-
ренного тромбоза с нарушением венозного оттока от ко-
В дальнейшем тромб в той или иной степени
рсканализуется
ческого подвздошно-бедренного тромбоза, поддерживающего в зависимости от степени реканализации хрониче-
скую венозную недостаточность конечности.
При локализации первичного тромботического аффекта
дает флебографическую картину хрони-
На флебограммах этих боль-
Правда, у некоторых из них была
Прежде всего распространение
из коммуникационных вен или
см В этот период
подвздошную
клиническую
тромб» фиксируется
297
в глубоких венах голеней и развитии восходящего тром-
https://t.me/medicina_free
боза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену. Диаметр тромба
меньше просвета подколенной вены, и это создает усло-
вия для его отрыва и легочной эмболии (Аскерха-
нов Р. П., 1966;
основной причиной массивной тромбоэмболии легочной
артерии являются «флотирующие тромбы» в системе ниж-
ней полой вены. Чаще всего они локализуются в илиокавальном
менте
Первичный тромботический аффект может также локализоваться в подколенной или бедренной вене при травме
сосудистой стенки этих областей, однако изолированная
локализация этого вида встречается крайне редко.
В литературе имеются сообщения о первичной локали-
зации тромбоза в бедренной вене на уровне паховой связки. Этот вид тромбоза, описанный Legaspi в 1957 г., на-
зван автором «тромбозом усилия» по аналогии с синдро-
мом Педжета —
Вторую по величине группу больных с непроходимостью системы нижней полой вены составляют лица с так
называемым
По данным Л. И. Клионера
жением системы нижней полой вены 15% имеют тромбоз
этой локализации. Флебографические исследования пока-
что у абсолютного большинства этих больных поражены только
проходимы глубокие и поверхностные вены голеней.
Ряд авторов считают тазовую локализацию первичного тромботического аффекта наиболее типичной. Так,
Е. Г. Яблоков (1967) сообщает о наблюдаемых им
93 больных с первичной тазовой локализацией тромботи-
ческого процесса. Автор пишет, что при операции у 45 из
них из подвздошных вен были извлечены тромбы, более
организованные, чем тромбы из бедренных вен. Тромбы
подвздошных вен прорастали соединительной тканью, а
тромбы бедренных вен состояли только из фибрина и фор-
менных элементов. Кроме того, тромбэктомия из подвздошных вен была затруднена, а из бедренных выпол-
нялась легко.
Первичный тромботический аффект может локализоваться в общей, наружной или внутренней
венах. Общая и наружная подвздошные вены являются
реже — в подколенно-бедренном сег-
Е. Г. Яблоков считает, что
среди больных с пора-
вены и хорошо
298
единым целым, и тромбоз чаше всего начинается в общей
https://t.me/medicina_free
подвздошной вене.
Существование первичного тромбоза общей
подвздошной
большой диаметр общей подвздошной вены
и скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают неблагоприятные условия для тромбирования (Calnan,
1964). Очевидно, тромбозу этой вены должны способствовать какие-то местные факторы, препятствующие кровотоку. Такие факторы существуют и позволяют объяснить довольно частую первичную локализацию тромбоза
в
роне ряд
которых
щих илиофеморальному тромбозу.
Из внутрисосудистых факторов, способствующих первичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде всего следует отметить перегородки и спайки, нарушающие
кровоток в подвздошной вене. Впервые эти анатомические изменения были описаны L'Aalnoye в 1854 г.
в
анатомическом исследовании обнаруживаются довольно
часто
аутопсий). Как правило, спайки расположены в левых
подвздошных венах на уровне их перекреста с артериями.
Гистологическое исследование этих спаек показывает, что
они состоят из эластических и
элементов гладкой мускулатуры без рубцов и воспалительных инфильтратов, что наводит на мысль об их врожденном генезе.
По данным Cockett
вздошных венах может проявляться симптомами веноз-
недостаточности конечности, их совокупность автор
назвал
нако при изолированном адгезивном процессе в подвздошной вене без последующего тромбоза «подвздош-
компрессионный синдром» развивается редко, так
как частичная проходимость вен сохраняется.
Перегородки в подвздошной и нижней полой
венах могут быть как приобретенными, так и врожденными.
Приобретенные перегородки локализуются только меж-
ду передней и задней стенкой вены. Они белесоватого
цвета, состоят из соединительной ткани, покрытой эндо-
различных
трудно объяснить, так как
см)
сегменте вен. Оставляя в сто-
факторов, остановимся на не-
способствую-
венах при патолого-
в
спаечный процесс в под-
компрессионным синдромом». Од-
обычных
тканей и
299
телием. В них определяется круглоклеточная инфильтра-
https://t.me/medicina_free
ция как следствие воспалительного процесса.
Врожденные перегородки располагаются между боковыми (медиальной и латеральной) стенками вены, имеют
все слои стенки вены и мышечные и эластичные волокна.
Никаких признаков хронического воспаления нет.
Образование приобретенных перегородок сходно с ад-
гезивным процессом, однако спайки более локализованы
и не склонны к распространению. Существование нескольких перегородок может быть следствием реканализации адгезивно измененной вены.
тромбоз общей подвздошной
является следствием распространения тромботического процесса с внутренней подвздошной вены, который чаще всего развивается после родов, абортов и опе-
раций на органах таза. Первичный тромботический эф-
фект обычно локализуется в висцеральных тазовых венах
и является следствием их флебита или физиологического
тромбоза вен плацентарной площадки после родов. При
весьма редком септическом тромбофлебите в системе
внутренней подвздошной вены тромботический процесс
имеет тенденцию к особенно быстрому распространению
на общую подвздошную и нижнюю полую вены (Collins,
1951). В редких случаях возможно образование первичного тромботического аффекта непосредственно во внутренней подвздошной вене без поражения висцеральных
тазовых вен. Это обычно наблюдается в тех случаях, ког-
да во внутренней подвздошной вене либо имеется адгезивный процесс, либо она сдавливается одноименной ар-
терией.
Гораздо реже первичный тромботический аффект лока-
лизуется в нижней полой
Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у отдельных больных непроходи-
мость нижней полой вены следует считать первичной. Это
лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в
виде перегородок, диафрагм, атрезии, т. е. с какими-то дополнительными факторами для развития тромбоза.
У подавляющего большинства больных тромбоз ниж-
ней полой вены является следствием восходящего илио-
феморального тромбоза. Так, Л. И.
(1969) сооб-
щает, что среди наблюдаемых им 22 больных ни в одном
300
случае (доказано флебографически) тромбоз нижней
https://t.me/medicina_free
полой вены не был изолированным. Чаще всего он соче-
тался с поражением илиофеморального венозного сег-
мента, а у некоторых больных захватывал и нижележащие отделы глубокой венозной системы нижней конечности.
Некоторые авторы
ментов нижней полой вены, считая возможной закупорку
каждого из них в отдельности с характерной клинической картиной. Так, например, тромбоз печеночного сег-
мента характеризуется портальной
синдрома
к развитию нефротичсского синдрома и т. п. Нам кажет-
ся, что такая изолированная локализация первичного
аффекта может наблюдаться крайне
редко и только у больных с врожденной аномалией раз-
вития нижней полой вены, о которой мы говорили выше.
Распространение тромбоза с устья подвздошной вены
на нижнюю полую вену является нередким осложнением
58 больных с тромбозом общей подвздошной вены у
18 наблюдал распространение процесса на нижнюю полую вену.
38 больных. Неблагоприятный прогноз у больных с по-
добным
возможностью эмболии, но и с развитием нефротического
синдрома и почечной недостаточности при поражении
соответствующих сегментов нижней полой вены, о кото-
рых мы говорили выше. Кроме
лой вены влечет за собой постфлебитический синдром
обеих нижних конечностей.
По данным Detrie (1961), из 9 больных с илиокавальным тромбозом, получавших консервативное лечение,
2 умерли от
вилась
синдром нижней конечности.
Классификация тромбофлебита и стадии развития
нез, локализация и пути распространения тромботическо-
го процесса остаются в ряде случаев не совсем ясными,
точная классификация тромбофлебитов затруднена. Среди множества существующих классификаций можно раз-
глядеть две тенденции. Первая из них — классифицировать тромбофлебиты по клиническим признакам и
гангрена и у 6 — постфлебитический
процесса. Поскольку этиология, патоге-
тромбоз почечного сегмента ведет
тромбоза. Oliver (1957) из
(1962) отметил это осложнение у 8 из
тромбозом связан не
1961) выделяют до 5 сег-
и разви-
с
тромбоз нижней по-
недостаточности, у 1 раз-
венному течению, вторая — рассматривать тромбофлеби-
https://t.me/medicina_free
ты как объект хирургического вмешательства.
Наиболее распространена классификация по клиническому течению, где выделяют острый,
ческий тромбофлебиты. Некоторые авторы считают их
лишь различными стадиями единого патологического процесса.
Спорным остается срок, в течение которого тромбофлебит следует считать острым. Некоторые авторы отмечают, что острый период продолжается от 2 до 3 нед
(Стручков В.
ко А.
нескольких дней; А. П. Шабанов и Л. С. Соскин
от 4 до 6 нед; В. В. Вахидов и А. М. Шилова (1957) —
от
Такие разногласия объясняются различным пониманием острого периода и отсутствием четких критериев его
диагностики. В настоящее время, нам кажется, основной
критерий острого периода заложен в хирургической
практике. Мы считаем, что в острый период заболевания
тромбэктомия удается без значительного повреждения
интимы сосуда и повторного ретромбоза. Этот период
крайне индивидуален и зависит от многих факторов, прежде всего — от локализации первичного тромботического
аффекта. По мнению В. С. Савельева (1972), подобный
период у различных больных может длиться в среднем
нескольких дней до 1 мес.
Наряду с указанными выше формами заболевания
различают хронический рецидивирующий тромбофлебит
(Пономарев Л. Е., 1953; Протопопов С. П., 1956;
А. Т., 1958, и др.), когда на фоне хронического течения болезни наблюдаются обострения процесса. И. Л. Фраер-
ман (1958) считает, что хронического тромбофлебита не
существует, а рецидивирующее течение этого заболевания зависит от новых очагов патологического процесса.
Мы разделяем эту точку зрения, считая, что острый тромбофлебит либо благополучно разрешается, либо, чаще
(от 80 до
носящую название посттромбофлебитического синдрома.
тромбофлебитического синдрома довольно часто обостряется у больных без своевременного радикального хирургического лечения. Однако эти обострения, на наш взгляд,
следует трактовать как появление новых очагов патоло-
1959), другие (Зайцев Г. П., 1954)
до 2
мес.
1955;
переходит в качественно новую форму,
процесс на фоне развившегося пост-
Ф.
1958; Трегубен-
и хрони-
течение
—
302
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана