Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Универсальный справочник медсестры
.pdf
рук подводят под углы нижней челюсти и выдвигают ее вперед,
также стремясь сопоставить зубы.
3. Открытие рта. У 30% пострадавших носовые ходы бывают
закупорены кровью, слизью и т. д. Хотя выполнение вышеуказанных этапов обычно приводит к раскрытию рта пострадавшего, необходимо убедиться в этом.
После выполнения тройного приема Сафара на дыхательных путях (выполнение его занимает несколько секунд) необходимо сделать 3—9 вдохов в легкие пострадавшего. Если при
этом грудная клетка не раздувается, можно заподозрить обструкцию дыхательных путей инородным телом. В этом случае
необходимо очистить полость ротоглотки с помощью отсоса,
который обязательно должен быть в реанимационном наборе. Если отсоса нет (в случае проведения реанимации вне стен
больницы), инородное тело нужно попытаться извлечь пальцами. Для этого указательный палец вводят глубоко в глотку
к основанию языка, пытаясь пальцем, как крючком, извлечь
инородное тело. При этом важно не протолкнуть его дальше
в дыхательные пути.
Для удаления инородных тел из дыхательных путей до недавнего времени рекомендовались 2 приема:
1) удар по спине (4 резких удара ладонью между лопаток), что
создает значительные перепады давления в дыхательных
путях, способствующие смещению инородного тела;
2) сдавливание живота или нижних отделов грудной клетки
(производят 3—5 надавливаний на нижнюю часть грудной
клетки или верхнюю часть живота, во время которых выжи-
мают воздух из легких, создавая искусственный кашель).
Однако эффективность этих приемов остается спорной.
Кроме того, возможны довольно грозные осложнения: разрыв
печени и желудка, регургитация; сдавление грудной клетки
может вызвать фибрилляцию желудочков.
Этап В. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
Существует 2 метода экспираторной искусственной вентиляции легких — изо рта в рот и изо рта в нос. При проведении
искусственной вентиляции легких методом изо рта в рот реаниматор одной рукой запрокидывает голову больного и большим и указательным пальцем этой же руки плотно зажимает
нос. Другая рука разгибает шею, т. е. постоянно обеспечивается
проходимость дыхательных путей. Затем после глубокого вдоха
реаниматор, плотно обхватив своими губами губы пострадав-
241
шего, с силой вдувает воздух в дыхательные пути пострадавшего. При этом грудная клетка пациента должна подняться. При
отнимании рта происходит пассивный выдох. Следующий вдох
пациента можно сделать после того, как грудная клетка опустилась и приняла первоначальное положение.
В тех случаях, когда пострадавшему не удается открыть рот
или когда вентиляция через рот по каким-то причинам невозможна (проведение реанимации в воде, отсутствие герметичности между ртом реаниматора и пострадавшего, травма в области рта), эффективен способ изо рта в нос.
При этом способе одной рукой, находящейся на лбу пациента, запрокидывают голову назад, а другой, подтягивая за
подбородок, выдвигают нижнюю челюсть вперед. При этом
рот закрывается. Далее, как и при предыдущем способе, делают
глубокий вдох, губами обхватывают нос пострадавшего и производят выдох. Искусственная вентиляция легких у взрослых
проводится с частотой 12 дыхательных движений в минуту, т. е.
легкие пострадавшего нужно раздувать каждые 5 с. У новорожденных и грудных детей воздух вдувают одновременно в рот
и в нос с частотой 2 раза в минуту.
В арсенале вспомогательных средств для проведения экспираторной искусственной вентиляции легких имеются ручные
дыхательные приборы: мешок Амбу, ДП, воздуховоды. Сестра
обязана уметь работать с этими приспособлениями.
При использовании мешка Амбу сестра находится со стороны головы больного. Одной рукой она запрокидывает голову больного и одновременно плотно прижимает маску к лицу:
носовую часть маски — I пальцем, а подбородочную — II; III—
V пальцами подтягивается подбородок больного кверху, при
этом рот закрывается и дыхание осуществляется через нос.
Для более эффективного проведения искусственной вентиляции легких мешком Амбу, а также в случае обструкции носовых ходов используют воздуховоды. Воздуховод отодвигает
корень языка вперед, обеспечивая доступ воздуха. Необходимо
помнить, что введение воздуховода не гарантирует проходимости дыхательных путей, поэтому всегда требуется запрокидывание головы. Воздуховод вводят в рот выпуклостью вниз,
а затем поворачивают на 180°.
При использовании S-образной трубки Сафара необходимо одной рукой зажимать нос, а другой стараться закрыть углы
рта, чтобы обеспечить герметичность системы.
242
Этап С. Наружный массаж сердца
Сочетание массажа сердца и искусственной вентиляции лег-
ких. Наружный массаж сердца обеспечивает только транспорт
крови и не может устранить гипоксию в отсутствие вентиляции. Поэтому массаж сердца необходимо сочетать с искусственной вентиляцией легких.
Если сердечно-легочная реанимация проводится одним человеком, то после каждых двух нагнетаний воздуха в легкие реаниматор 15 раз производит сдавление грудины. При чередовании
вентиляции и массажа пауза должна быть минимальной. Обе манипуляции проводят с той стороны, где стоит реаниматор.
Если реанимацию осуществляют два реаниматора, то соотношение «вентиляция / массаж» изменяется. Раздувание легких
производят после каждого 5-го надавливания на грудину. Таким
образом, в первом случае соотношение «вентиляция / массаж»
равняется 2 : 15, во втором — 1 : 5.
Нужно следить, чтобы нагнетание воздуха следовало за компрессией грудной клетки, а не производилось одновременно.
Стадия II. Восстановление самостоятельного кровообращения
Этап D. Лекарственная терапия при сердечно-легочной реанимации
Лекарственная терапия входит в круг мероприятий, которыми должна владеть сестра отделения реанимации. Она обязана
знать фармакологическое действие препаратов, применяемых
во время реанимации, их дозировки и возможные осложнения.
Необходимо, чтобы все эти препараты находились в одном
месте, а наличие их ежедневно контролировалось.
Адреналин. Показания: остановка сердца; анафилактический шок; неэффективная дефибрилляция.
Доза: разовая доза — 1 мг (1 мл 0,1%-ного раствора); изза кратковременности эффекта делают повторные инъекции
каждые 5 мин. Максимальная суточная доза — 5 мл. Путь введения: внутривенно, интратрахеально, внутрисердечно.
Особенности: разрушается в щелочной среде, поэтому нельзя вводить вместе с натрия гидрокарбонатом.
Норадреналин. Показания: циркуляторный шок; острая гипотензия; остановка сердца.
Доза: для непрерывной инфузии 8 мг препарата разводят
в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы. Инфузию производят под
контролем артериального давления, которое должно быть не
243
менее 90—100 мм рт. ст.; при остановке сердца дозировка такая
же, как и у адреналина.
Путь введения: внутривенно капельно.
Особенности: инфузию проводят под строгим контролем
артериального давления и диуреза. При уменьшении пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим давлением) скорость инфузии уменьшают. Нельзя резко
прерывать инфузию.
Кальций (глюконат, хлорид). Показания: угнетение сократительной функции миокарда.
Доза: разовая доза — 5 мл 10%-ного (0,5 г) раствора кальция
хлорида, 10 мл 10%-ного раствора (1 г) кальция глюконата; при
необходимости инъекцию повторяют через 10 мин.
Путь введения: внутривенно, внутрисердечно. Интратрахеально не вводится!
Особенности: нельзя вводить вместе с натрия гидрокарбонатом — эти соединения образуют нерастворимый кальция
карбонат; экстравазальное попадание его вызывает местные
повреждения.
Атропин. Показания: брадикардия (менее 50 уд./мин); атриовентрикулярная блокада (за исключением полной).
Доза: разовая доза — 0,5 мг; повторяют при необходимости каждые 5 мин; максимальная суточная доза — 2 мг; в 1 мл
0,1%-ного раствора — 1 мг.
Путь введения: внутривенно, внутримышечно, интратрахеально.
Особенности: доза менее 0,5 мг может вызвать брадикардию центрального происхождения; противопоказан больным
глаукомой; может вызвать галлюцинации, задержку мочи.
Натрия гидрокарбонат. Показания: метаболический ацидоз
при остановке сердца; выраженный респираторный ацидоз.
Путь введения: только внутривенно.
Особенности: остерегаться чрезмерного введения; возможен метаболический алкалоз.
Этап Е. Электрокардиографическая диагностика
При проведении реанимационных мероприятий необходимо как можно быстрее записать ЭКГ для определения вида
остановки сердца.
Различают 3 вида остановки сердца.
1. Асистолия — полное отсутствие биоэлектрической и механи-
ческой активности сердца. На ЭКГ регистрируется прямая линия.
244
2. Фибрилляция желудочков.
3. Электромеханическая диссоциация (идиовентрикулярный ритм, «неэффективное» сердце). При этом виде
оста новки сердца на ЭКГ могут регистрироваться единичные желудочковые комплексы QRS, однако сократительная
функция отсутствует, поэтому артериальное давление не
опре деляется.
Этап F. Дефибрилляция
Фибрилляция желудочков является, как правило, спонтанно необратимым состоянием. Если при других видах остановки
сердца (асистолия, «неэффективное» сердце) наружный массаж сердца приводит к возобновлению обменных процессов
в миокарде, а они в свою очередь — к спонтанному возобновлению сердечной деятельности, то при фибрилляции желудочков единственным методом лечения является дефибрилляция.
Стадия III. Реанимация мозга и постреанимационная интенсивная терапия
Если все этапы I и II стадий сестра может и обязана проводить самостоятельно, без помощи врача, то в III стадии
сестра выполняет его назначения. Успех во многом зависит
от квалифицированного сестринского ухода. Таким больным
всегда проводится ИВЛ — от нескольких часов до нескольких дней. Параметры вентиляции устанавливаются врачом,
однако сестра должна знать, что для снижения внутричерепного давления (при лечении отека мозга) искусственная вентиляция легких проводится в режиме умеренной гипервентиляции. То есть артериальное P(CO2) поддержи вается на
уровне 25—30 мм рт. ст. P(O2) в артериальной крови следует
поддерживать более 100 мм рт. ст., рН артериальной крови — в пределах 7,3—7,6. Сестра постоянно контролирует
и фиксирует анализы кислотно-основного состояния (КОС)
в карте наблюдения и при отклонении этих показателей от
вышеуказанных норм немедленно сообщает врачу. Естественно, что около больного, перенесшего реанимацию, должен быть круглосуточный сестринский пост. Недопустимо
уходить из палаты, не оставив себе замены (оставив больного без наблюдения). Важным аспектом сестринского наблюдения за больными с постреанимационной болезнью является термометрия, которая должна проводиться несколько
раз в день.
245
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает
при поражении сердечно-сосудистой системы (врожденные
и приобретенные пороки сердца, острые миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, ишемическая болезнь сердца); при
нарушениях мозгового кровообращения и травмах черепа; при
экзогенных и эндогенных интоксикациях (острые отравления,
сепсис, печеночно-почечная недостаточность, ятрогенная интоксикация); вследствие гиповолемии (гиповолемический или
геморрагический шок); во время или после гипоксии; в результате анафилактического шока.
Острая левожелудочковая недостаточность является одной
из наиболее часто встречающихся форм сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда, митральным пороком
сердца, гипертонической болезнью, коронарным склерозом.
Левожелудочковая недостаточность приводит к отеку легких.
Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. Состояние больного резко ухудшается. Нарастают одышка и акроцианоз. Сознание обычно спутанное, отмечается психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее; выделяется большое
количество пенистой мокроты белого или розоватого цвета.
В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при
эмболии и тромбозе концевых ветвей легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка. Частой причиной ее является
быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция, быстрая инфузия растворов, которые могут вызвать спазм легочных сосудов (гипертонические
растворы глюкозы, рентгеноконтрастные вещества).
Клинически правожелудочковая недостаточность характеризуется выраженным акроцианозом, тахикардией и одышкой. Отмечаются резкое набухание и пульсация подкожных
вен, особенно вен шеи. Появляются периферические отеки.
Печень увеличивается в размерах. ЦВД резко повышается,
достигая 200—250 мм рт. ст. Лечение острой правожелудочковой
недостаточности зависит от причины, ее вызвавшей. При быст-
246
ром переливании большого количества жидкостей показано прекращение инфузии; при переливании цитратной крови — введение 10 мл 10%-ного раствора кальция глюконата. При повышении
сопротивления легочных сосудов (переливание гипертонических
растворов глюкозы, введение рентгеноконтрастных веществ)
показан эуфиллин. Обоснованно применение средств, усиливающих сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды), уменьшающих объем циркулирующей крови (диуретики).
При вторичном характере правожелудочковой недостаточности
проводят комплексное лечение недостаточности левого сердца.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное
возникновением одного или нескольких очагов ишемического
некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Клиническая картина. Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею
и нижнюю челюсть. Боль носит сжимающий, распирающий
или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда составляет от 20—30 мин до
нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Боль часто сопровождается чувством страха смерти и нехватки воздуха. Больные
возбуждены, беспокойны, стонут от боли.
Боль является основным, но не единственным характерным
симптомом инфаркта миокарда. Как правило, повышается
температура тела до 38—38,3 °С. Появляется нейтрофильный
лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличивается скорость оседания эритроцитов. Увеличивается
активность ряда ферментов — лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, креатинфосфокиназы. ЭКГ-признаками инфаркта миокарда являются изменения сегмента SТ, зубца Q и зубца Т.
Смещение сегмента ST вверх и вниз от изоэлектрической линии появляется уже в первые часы инфаркта миокарда.
Тяжесть инфаркта миокарда определяется осложнениями.
Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок.
247
Клиническая картина кардиогенного шока имеет ряд ха-
рактерных признаков.
1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты
лица, кожные покровы бледные, местами цианотичные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на
окружающее почти не реагирует.
2. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижается.
3. Тяжелым прогностическим симптомом является анурия
или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/ч.
Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда — нарушение сердечного ритма и проводимости. У больных инфарктом миокарда развивается аритмия.
В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются отек легких, аневризма сердца, тромбоэмболия сосудов
в различных органах, перикардит, плеврит.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
Острая дыхательная недостаточность — такое патологическое состояние организма, при котором нормальная функция
аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый
газообмен.
Клиническая картина. Одним из основных симптомов острой дыхательной недостаточности является одышка. Частота
дыхательных движений возрастает до 30—40 в минуту; в акте
дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Однако не
всегда острая дыхательная недостаточность сопровождается
одышкой. Так, при поражениях центральной нервной системы, отравлении барбитуратами появляется патологическое
дыхание. При острой дыхательной недостаточности больные
возбуждены, иногда эйфоричны.
По мере усиления гипоксии и гиперкапнии появляются
спутанность сознания, двигательное возбуждение, судороги.
В финальных стадиях острой дыхательной недостаточности
развивается гипоксическая кома. Кожные покровы при острой дыхательной недостаточности обычно имеют синюшную
окраску (цианоз).
Для начальных стадий острой дыхательной недостаточности характерно увеличение артериального давления
и пульса. При усилении гипоксии развиваются гипотензия
и брадикардия.
248
Радикальным средством лечения острой дыхательной недостаточности является искусственная вентиляция легких. Показанием к искусственной вентиляции легких служат нарастание
клинических признаков острой дыхательной недостаточности
и ухудшение газового состава крови.
Астматический статус
Астматический статус отличается от типичного приступа
удушья при бронхиальной астме отсутствием эффективного
кашля с отхождением мокроты и чувствительности к бронходилатирующим средствам.
Клиническая картина. Больные принимают вынужденное
положение — сидят, опершись руками о край кровати. Такое
положение помогает вспомогательной мускулатуре участвовать в акте дыхания. На расстоянии слышны свистящие сухие
хрипы. Больной делает короткий вдох, затем практически без
паузы следует мучительный выдох. Появляется умеренный акроцианоз. Самый тревожный признак — отсутствие мокроты.
Мокрота образует плотные пробки, обтурирующие просвет
бронхов, развивается синдром «немого легкого»: дыхание неравномерное, при аускультации определяются зоны «молчания» участков легких. Нарастает дыхательная недостаточность.
Если разрешения синдрома «немого легкого» не произошло,
больной впадает в гиперкапническо-гипоксическую кому. Это
состояние требует проведения реанимационных мероприятий.
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Различают преренальную, постренальную и ренальную
формы острой почечной недостаточности. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии.
I стадия — начальное действие стрессового фактора (отравление, кровопотеря, шок и другие причины). Специфические
симптомы отсутствуют, клиническая картина зависит от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность.
II стадия — олигоанурия. Больных беспокоят отсутствие
аппетита, тошнота, часто рвота; появляются перифериче ские
отеки; могут развиться асцит, гидроторакс, отек легкого; отмечаются разнообразные нарушения нервно-психической
деятельности — от головных болей и сонливости до сопора
и комы. Эта стадия длится от нескольких дней до нескольких
недель (в среднем 10—14 дней).
249
III стадия — восстановление диуреза. Эта стадия состоит
из фазы начальной олигурии (суточное количество мочи менее 400 мл), которая сменяется фазой полиурии (более 800 мл
мочи).
IV стадия — выздоровление. В этой стадии нормализуется диурез и — самое главное — азотемия. Самым доступным
и информативным методом контроля функционального состояния почек является почасовой диурез. В норме он составляет 60 мл/ч. Выделение мочи в количестве менее 50 мл/ч
указывает на сниженную перфузию почек, менее 30 мл/ч — на
анурию.
В отделении реанимации больному вводят постоянный катетер. Строго соблюдают правила асептики, так как наиболее
частой причиной смерти являются инфекционные осложнения.
Принципы интенсивной терапии острой почечной недостаточности. Постренальная почечная недостаточность лечится
хирургическим путем.
Острая кровопотеря
Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока
является острая кровопотеря. В клинической картине геморрагического шока различают 3 стадии.
I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок. Больные в сознании, несколько возбуждены. Кожные покровы бледные, холодные. Умеренная тахикардия, пульс
слабого наполнения. Артериальное давление остается на нормальных цифрах, хотя сердечный выброс снижен. Количество
выделяемой мочи снижается до 20—35 мл/ч, отмечается олигурия.
II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Усиливаются бледность кожных и слизистых
покровов, тахикардия. Артериальное давление снижается.
Усугубляется имеющаяся олигурия вплоть до анурии. Ухудшение мозгового кровотока проявляется спутанностью сознания
и одышкой. Стойкая гипотония, анурия, акроцианоз указывают на неэффективность лечения и наступление последней
стадии геморрагического шока — необратимой.
III стадия проявляется еще более глубокими нарушениями. О необратимом геморрагическом шоке можно говорить,
если у больного, несмотря на проводимое лечение, более 12 ч
250
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]