Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Универсальный справочник медсестры

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
2—4 лет и пациенты, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.
Особенности течения ожоговой болезни у детей
У детей чаще бывают глубокие поражения от любого терми­ческого агента, что отчасти объясняется относительно малой толщиной кожного покрова. Другим существенным фактором является большая длительность воздействия термического агента из-за беспомощности ребенка в момент травмы. Ожого­вая болезнь у детей развивается при менее обширных ожогах, чем у взрослых, что связано с несовершенством адаптацион­ных механизмов, лабильностью физиологических функций всех систем (прежде всего — нервной и сердечно-сосудистой) и обменных процессов. В раннем возрасте шок развивается при поверхностных ожогах более 10% и глубоких — более 5% по­верхности тела. Повышение артериального давления в течение всего периода шока может быть обусловлено начинающимся отеком головного мозга. Стадийность течения ожоговой болез­ни и клинические проявления аналогичны таковым проявле­ниям у взрослых, но бывают значительно более выраженными по сравнению с аналогичными по тяжести ожогами у взрослых. В периоде острой токсемии отмечается стойкая, не купирую­щаяся лекарственными средствами лихорадка. Нервно-психи­ческие расстройства с развитием психозов и судорожного синд­рома наблюдаются у 80% детей, нередко наблюдаются тяжелые последствия данного вида нарушений: утрата выработанных ранее условных рефлексов и речевых навыков; возможно также развитие ночного недержания мочи и заикания. В периоде сеп­тикотоксемии отмечается склонность к генерализации инфек­ции (чаще развивается сепсис), быстрее прогрессируют дистро­фические процессы, из-за резкого остеопороза легче возникают деформации скелета, в результате чего возможны патологиче­ские переломы костей и вывихи. В период выздоровления отме­чается быстрое улучшение самочувствия и восстановление мас­сы тела. Иногда наблюдается избыточный аппетит (булимия) с последующим развитием ожирения, что, вероятно, связано с диэнцефальными нарушениями. Дети, перенесшие ожоговую болезнь, подвержены простудным заболеваниям.
Особенности ожоговой болезни у лиц старшей возрастной группы
Особенности течения ожоговой болезни у пострадавших старше 55—60 лет определяются тем, что почти у каждого тако-
221
го пациента имеются в той или иной мере выраженные висце­ральные изменения возрастного характера, а в ряде слу чаев — сопутствующие заболевания. В этих случаях наблюдается своеобразный синдром взаимного отягощения: висцеральные изменения неблагоприятно сказываются на течении раневого процесса, а ожог способствует обострению предшествующих заболеваний. Чаще всего причиной смерти больных старше 60 лет является не ожоговая болезнь сама по себе, а существо­вавшие до травмы заболевания, течение которых обостряется или декомпенсируется. Рано возникающая артериальная гипо­тония, сочетающаяся с повышением центрального венозного давления, свидетельствует о быстро развивающейся сердечной слабости. На ЭКГ с первых часов обнаруживаются признаки ишемии миокарда, которая обычно имеет распространен­ный характер. У отдельных больных появляется мерцательная аритмия. Эти изменения сохраняются на протяжении всего периода шока. У пострадавших этой возрастной группы шок не сопровождается выраженной гемоконцентрацией и лейко­цитозом. Наряду с этим часто наблюдаются значительный ге­молиз эритроцитов, выраженная и стойкая гемоглобинурия, а начиная с 3—4-го дня выявляется первичная гемолитическая анемия. После ликвидации шока состояние больных остается тяжелым, наиболее характерна заторможенность, тогда как острые интоксикационные психозы отмечаются редко. Лихо­радочная реакция выражена слабо, температура тела умеренно повышена и не имеет больших перепадов в течение суток.
Во II и III периодах наиболее часто встречаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Стойкие нарушения коро­нарного кровообращения в наиболее тяжелых случаях приво­дят к развитию распространенной ишемии миокарда, которая может сохраняться на протяжении нескольких недель после травмы. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутс­твии болевого синдрома; причиной последнего обычно явля­ется тромбоз склеротически измененных коронарных сосудов. Склонность в пожилом возрасте к гиперкоагуляции усугубля­ется после ожога и в сочетании со снижением скорости кро­вотока существенно увеличивает опасность тромботических осложнений. Нередкими осложнениями являются острые на­рушения мозгового кровообращения, тромбозы и эмболии ле­гочной артерии, подвздошных и других артерий большого кру­га кровообращения. Среди висцеральной патологии особенно
222
часты пневмонии, что связано с понижением эффективности легочной вентиляции (особенно при наличии сопутствую­щих хронических заболеваний с органическими изменениями в бронхах и легочной ткани — хронический бронхит, пневмо­склероз, эмфизема легких). Кроме того, даже небольшие по площади ожоги обычно приковывают пожилых больных к пос­тели, что способствует развитию гипостатических пневмоний (на секции практически у всех погибших обнаруживается вы­раженное застойное полнокровие в задних отделах легких). На фоне генерализации склеротических поражений сосудов, нефросклероза или нефроцирроза нередко развивается вто­ричная почечная недостаточность в период токсемии или даже септикотоксемии (вновь появляется олигоанурия, повышается содержание остаточного азота в крови), почечная недостаточ­ность имеет тенденцию к прогрессированию и свидетельствует как о тяжелом течении ожоговой болезни, так и о выраженных изменениях почек возрастного характера. Сепсис наблюдается так же часто, как у пострадавших других возрастных групп. Од­нако наступающее по мере старения снижение адаптационных возможностей организма, извращение иммунных реакций, ис­тощение защитных сил организма выражаются в ареактивном его течении. Обычно не наблюдается высокой лихорадки, от­сутствуют адекватная лейкоцитарная реакция и сдвиг формулы белой крови влево, понижена фагоцитарная активность лейко­цитов, отмечается незначительное повышение протеолитиче­ской активности крови. При таком вялом течении сепсиса часто образуются пиемические очаги во внутренних органах.
Осложнения ожоговой болезни
Сепсис. Развитие сепсиса наиболее часто угрожает больным с глубокими поражениями более 20% поверхности тела. При­чиной повышенной восприимчивости к инфекции является недостаточность естественных антибактериальных механизмов у пострадавших с тяжелыми ожогами. Угнетение антителооб­разования, сохраняющееся на протяжении длительного време­ни, определяет заторможенность специфического иммунного ответа на микробную инвазию у больных с сепсисом.
Предложено выделять ранний сепсис (А. Н. Орлов), раз­вивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения ее от некротических тканей, и поздний сепсис, возникновение которого можно констатировать через 5— 6 недель после травмы, когда раны полностью очистились от
223
омертвевших тканей. При развитии раннего сепсиса ткани, находящиеся в состоянии влажного некроза (чаще при ожо­гах низкотемпературными агентами), через несколько дней после ожога начинают гнойно или гнилостно расплавляться. При этом возникают условия, наиболее благоприятные для проникновения токсических продуктов распада и микроорга­низмов в сосудистое русло. Сепсис в период острой ожоговой токсемии отличается бурным течением. Состояние больных резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический харак­тер с колебаниями температуры тела в 2—3 °С на протяжении суток. Перепады температуры сопровождаются обильным по­тоотделением. Появляются или резко нарастают психические расстройства, а при тяжелом течении пострадавшие быстро впадают в бессознательное состояние. Развиваются токсиче­ский гепатит и вторичная почечная недостаточность. В крови определяются резкий лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови дают рост микрофлоры. Такой рано развивающийся и злокачественно протекающий сепсис нередко завершается бактериальным шоком (в 80% случаев в этом повинна грамотрицательная флора).
Септический шок возникает в результате местного и обще­го действия бактериальных эндотоксинов, резко нарушающих перфузию тканей и способствующих массивной внутрисосу­дистой коагуляции. Быстро нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Почти все такие больные по­гибают через 1—2 дня после появления признаков шока. При генерализации инфекции после полного очищения раны (позд­ний сепсис) обычно не наблюдается столь острого его течения. Иногда первыми его признаками являются геморрагический васкулит (множественные петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера на непораженных участках кожи или токсический гепатит. Наряду с ухудшением состояния появляется гектиче­ская лихорадка. Кроме лейкоцитоза, характерно развитие ане­мии со снижением гемоглобина до 80—90 г/л, при этом анемия стойко держится или продолжает прогрессировать, несмотря на повторные гемотрансфузии. В 90% случаев диагностируют­ся пневмонии. На здоровой коже появляются гнойнички, в местах инъекций — абсцессы и флегмоны. При генерализа­ции инфекции своеобразные изменения претерпевает и ране­вый процесс: грануляции становятся бледными, истончаются,
224
а при прогрессировании сепсиса постепенно исчезают и в ране появляются участки вторичного некроза. У больных с выра­женными признаками истощения сепсис обычно протекает ареактивно. Источниками инфекции нередко являются глу­бокие пролежни с гнойными затеками или гнойные артриты. При этом отсутствуют изменения белой крови, иногда наблю­дается даже лейкопения. Температура тела остается нормаль­ной или повышается до субфебрильных цифр. Заболевание протекает по типу хрониосепсиса с образованием множествен­ных пиемических очагов, а появление признаков токсического гепатита и вторичной почечной недостаточности может быть связано с возникновением гнойничков в печени и почках.
Пневмония. В генезе ожоговых пневмоний имеют значение не только бактериальный фактор (аутоинфекция), но и нарушения гемодинамики малого круга, легочной вентиляции и дренажной функции бронхов. Распространению воспалительного процесса в паренхиме легких способствует отек межуточной, периваску­лярной и перибронхиальной ткани. На фоне гиповентиляции легочной ткани и возникших ателектазов микрофлора находит благоприятные условия для развития. Пневмония при сепси­се приобретает гнойно-фибринозный характер, в легочной ткани образуются множественные метастатические гнойники. Возможен их прорыв в плевральную полость с последующим развитием эмпиемы плевры. Диагностика затруднена, так как у большинства обожженных кашель отсутствует из-за угнете­ния кашлевого рефлекса, а физикальное исследование слож­но из-за ограничения активности в связи с усиливаю щимся болевым синдромом (больного невозможно посадить или по­вернуть); при локализации ожога на грудной клетке перкуссия невозможна, а аускультация через некротический струп ма­лоинформативна. Для диагностики возможно использование рентгенологического исследования.
Истощение. Является специфическим осложнением ожого­вой болезни. В патогенезе главная роль принадлежит ожоговой ране. Потеря белка из раны у больных с глубокими ожогами составляет около 10 г с 1 см2 поражения, т. е. может достигать в сутки 110—120 г. Белковый дефицит поддерживается за счет расстройств функции желудочно-кишечного тракта, печени и нарушения всех видов метаболизма. Также существенную роль играет длительная интоксикация вследствие постоянной резорбции продуктов тканевого распада, микробов и продук-
225
тов их жизнедеятельности. Постепенно прогрессируя, истоще­ние бывает максимально выраженным на 5—7-й неделе после травмы и приобретает у наиболее тяжелых больных черты уни­версальной атрофии. Состояние ухудшается, нарастает сла­бость, отмечаются нарушения сна. Пострадавшие становятся плаксивыми, раздражительными, нередко крайне заторможен­ными, что обусловлено астенизацией нервной системы. Масса тела неуклонно уменьшается, даже несмотря на интенсивную терапию и высококалорийное питание. В наиболее тяжелых случаях больные теряют до 30—40% массы. Аппетит снижен, диспептические явления наблюдаются только при совместном развитии гепатита или других осложнений со стороны желудоч­но-кишечного тракта. Склонность к запорам свидетельствует об атонии кишечника. На фоне прогрессирующей адинамии и общего упадка сил, несмотря на наличие гранулирующих ран с признаками воспаления, температура тела остается на нор­мальных или субфебрильных цифрах. Обычно имеется тенден­ция к гипотонии, сохраняется тахикардия (до 110—120 ударов в минуту). Длительное вынужденное положение пострадавших в постели и нарушенная трофика тканей способствуют раз­витию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, возникает тугоподвижность суставов с последующим образованием кон­трактур. Нередко развиваются невриты периферических не­рвов. В отдельных случаях отмечается резкий остеопороз, что может быть причиной патологических переломов. Характерно появление безбелковых отеков, чаще всего на лице, конечнос­тях, половых органах (в целом локализация отеков зависит от положения больного в постели). Их возникновение обусловле­но резко выраженной гипо- и диспротеинемией. Часто наблю­даются анемии, которые плохо поддаются гемотрансфузионно­му лечению. В большинстве случаев они имеют аутоиммунный характер и обусловлены появлением аутоантител к эритроци­там (тогда они протекают по типу гемолитических кризов); также имеют значение повышение сосудистой проницаемости и нарушения функции печени. Угнетение красного костного мозга приводит к развитию анемии по гипопластическому ме­ханизму. Ожоговое истощение — обратимый процесс, который ликвидируется параллельно процессу восстановления кожного покрова.
Острые хирургические заболевания брюшной полости. Преоб-
ладают острые язвы желудочно-кишечного тракта, на втором
226
месте стоит острый холецистит. Встречаются также тромбозы брыжеечных сосудов, перитониты гематогенного происхожде­ния. Возможны и другие заболевания, не находящиеся в явной причинной связи с ожогом, но совпавшие с ним по времени. Следует помнить, что при ожоговой болезни наблюдаются ослож нения (парез кишечника), симулирующие заболевания, требующие оперативного лечения.
При истощении развивается нефролитиаз, а возникающая почечная колика может симулировать клинику острого аппен­дицита.
Химические ожоги
Химические ожоги являются результатом воздействия на ткани веществ, обладающих выраженным прижигающим дей­ствием (крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), с развитием некроза кожи и слизистых оболочек различной глубины. Кроме местного поражения, всасывающиеся хими­ческие вещества оказывают общее резорбтивно-токсическое воздействие на весь организм, вызывая отравления, пораже­ния печени, почек, миокарда, легких. Большинство хими­ческих ожогов кожных покровов производственные, а ожоги слизистых (полости рта, пищевода, желудка) — чаще бытовые. Под воздействием кислот и солей тяжелых металлов на месте контакта с тканями происходят изменения коллоидного состоя­ния клеток и коагуляция белков с развитием коагуляционного некроза и обезвоживания тканей (как правило, температурный эквивалент равняется 70 °С). При этом формируется плотный темный поверхностный струп (плотная корка из омертвевших тканей), при котором некроз не распространяется вглубь. Ви­зуально сухой струп расположен несколько ниже уровня окру­жающей неповрежденной кожи. Под воздействием щелочей белки не свертываются, а растворяются с омылением жиров и образованием альбуминатов, в результате чего возникает так называемый колликвационный некроз с формированием влаж­ного струпа (как правило, температурный эквивалент состав­ляет 55 °С) с более глубоким омертвением тканей, представляю­щий собой студнеобразную массу беловатого или сероватого цвета, располагающуюся вровень с непораженной кожей или иногда выбухающую над ней. Все химические ожоги чаще бы­вают ограниченными. При осмотре определяются четко очер­ченные границы поражения кожи. Часто от основного участ-
227
ка поражения отходят полосы («потеки»), образовавшиеся вследствие растекания кислот или щелочей, или отмечают ся отдельные небольшие пятна некрозов вследствие попадания брызг химического вещества. По глубине поражения разли­чают 4 степени химических ожогов: при ожоге I степени на­блюдаются гиперемия кожи, боль, жжение на пораженном участке; ожог II степени характеризуется образованием тонко­го струпа (соответственно веществу, вызвавшему ожог), струп можно собрать в складку, так как поражены только эпидермис и поверхностные слои кожи; при глубоких ожогах (III—IV сте­пени) формируется толстый струп, не берущийся в складку, болевая и тактильная чувствительность ожоговой поверхности отсутствуют; для III степени характерно поражение всех слоев кожи; при IV степени некротизируются и глубжележащие тка­ни, вплоть до кости. Глубину поражения более всего определяет экспозиция, а установить ее возможно только с третьей недели, когда образуется демаркационная линия и начинается оттор­жение струпа. Из особенностей, характерных для химических ожогов, следует помнить, что при заживлении образуются гру­бые рубцы, а клиническое течение характеризуется вялостью, медленностью развития процессов очищения ран от некроти­зированных тканей и процессов регенерации; такие осложне­ния, как шок и токсемия, практически не встречаются.
Лечение ожогов
Оказание первой и доврачебной помощи. Первая помощь должна обеспечить прекращение действия травмирующего агента, профилактику шока, профилактику инфицирования ожоговой поверхности и эвакуацию пострадавшего в лечебное учреждение. Это основные задачи для каждого конкретного больного.
При массовых поражениях важное значение приобретает организация медицинской помощи. Слишком поспешная эва­куация без оказания неотложной помощи может быть причи­ной неблагоприятных исходов. Необходимо сразу выявить тех, кому должна быть оказана помощь в первую очередь, и тех, кто в такой помощи не нуждается; определить характер помощи и ее объем, очередность эвакуации, медицинское обеспечение транспортировки, лечебное учреждение, куда следует эвакуи­ровать нуждающихся в госпитализации. Раньше должна быть оказана помощь пострадавшим с угрожающими жизни пато-
228
логическими состояниями (тяжелые поражения органов дыха­ния, отравление токсическими продуктами горения, тепловой коллапс, глубокие ожоги более 20% поверхности тела).
На месте происшествия, если пострадавший в сознании, следует выяснить обстоятельства и время травмы, необходи­мо обратить внимание на поведение и положение больного. При поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, как правило, находятся на ногах, мечутся и стонут. При обширных глубоких ожогах пострадавшие обыч­но более спокойны, жалуются на жажду и озноб. Если созна­ние спутанное, следует иметь в виду возможность отравления продуктами горения, прежде всего — угарным газом; не сле­дует исключать возможность тяжелого алкогольного или дру­гого отравления или комбинированного механотермического воздействия. Причину нарушения сознания необходимо выяс­нить как можно быстрее для адекватного начала неотложной реанимационной помощи.
Важно оценить состояние органов дыхания. При ожогах лица и шеи часто имеются ожоги слизистой верхних дыхатель­ных путей (при этом могут нарушаться глубина и ритм дыха­ния, реже развивается острая дыхательная недостаточность с явлениями стеноза гортани).
При термических ожогах нужно немедленно прекратить действие высокотемпературного агента и удалить пострадавше­го из опасной зоны. Если сбросить горящую одежду не удается, пламя необходимо погасить, плотно накрыв горящий участок полой одежды, одеялом (или другими предметами, имеющи­мися под руками), или заставить пострадавшего лечь на землю или на любую иную поверхность, прижав к ней горящие участ­ки с целью прекращения доступа кислорода, который поддер­живает горение. Можно сбить пламя, катаясь по земле, пога­сить его струей воды, а если рядом имеется водоем или другая емкость с водой — погрузить пораженный участок или часть тела в воду; можно при невозможности выполнения указанных мероприятий попытаться засыпать пораженный участок зем­лей, песком или снегом. Категорически запре щается бежать в воспламенившейся одежде и сбивать пламя незащищенными руками.
После прекращения воздействия травмирующего агента с пострадавших участков тела больного снимают или (что ме­нее травматично и чаще выполняется) срезают одежду; с вер-
229
хних конечностей, учитывая прогрессирующее нарастание отека, снимают кольца, часы, браслеты. Для сокращения пери­ода гипертермии тканей, следовательно уменьшения глубины поражения пораженный участок следует охладить. В первые минуты после травмы пораженные участки охлаждают пу­тем обливания холодной водой или применением пузырей со льдом не менее 10—15 мин. Вводят обезболивающие препара­ты. На ожоговые раны накладывают сухие стерильные повязки (асептические повязки), при отсутствии стерильного материа­ла — любую чистую ткань. Следует запомнить, что выполне­ние каких-либо манипуляций на ожоговой ране и наложение лечебных повязок на этапах первой помощи противопоказано. При ожогах кистей необходимо как можно раньше снять кольца, которые в дальнейшем из-за развития отека могут привести к сдавливанию и ишемии тканей.
Пострадавшие с обширными ожогами испытывают чув­ство холода, поэтому снимать всю одежду нецелесообразно. Напротив, больного следует дополнительно укрыть теплыми вещами, напоить горячим чаем. При отравлении токсически­ми продуктами горения и поражении органов дыхания необ­ходимо прежде всего обеспечить поступление воздуха: произ­водят очищение носо- и ротоглотки от слизи и рвотных масс, устраняют западение языка, раскрывают рот и вводят возду­ховод.
При попадании любого химического вещества на кожу не­обходимо раннее и немедленное удаление химических веществ с поверхности кожи (желательно начать это делать в первые 10—15 с). Наиболее эффективно промывание струей проточ­ной воды в течение первых 15 мин, а если промывание нача­то позже, то в течение 30—40 мин (при ожогах фтористоводо­родной кислотой время промывания увеличивается до 2—3 ч). Вода не только разводит кислоту или щелочь, но и удаляет их, а также одновременно охлаждает ткани. Промывание продол­жают до исчезновения запаха химического вещества или до изменения цвета лакмусовой бумажки (индикатора), прикла­дываемой к пораженной поверхности. Иногда после промыва­ния поверхности водой используют нейтрализующие растворы (раствор соды или лимонной кислоты). Применение только нейтрализующих растворов не рекомендуется, так как нейтра­лизация агрессивных веществ происходит только в поверхно­стных слоях, а в глубине продолжается взаимодействие хими-
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]