Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Универсальный справочник медсестры
.pdf
2—4 лет и пациенты, перенесшие ожоговую болезнь, должны
постоянно находиться на диспансерном учете.
Особенности течения ожоговой болезни у детей
У детей чаще бывают глубокие поражения от любого термического агента, что отчасти объясняется относительно малой
толщиной кожного покрова. Другим существенным фактором
является большая длительность воздействия термического
агента из-за беспомощности ребенка в момент травмы. Ожоговая болезнь у детей развивается при менее обширных ожогах,
чем у взрослых, что связано с несовершенством адаптационных механизмов, лабильностью физиологических функций
всех систем (прежде всего — нервной и сердечно-сосудистой)
и обменных процессов. В раннем возрасте шок развивается при
поверхностных ожогах более 10% и глубоких — более 5% поверхности тела. Повышение артериального давления в течение
всего периода шока может быть обусловлено начинающимся
отеком головного мозга. Стадийность течения ожоговой болезни и клинические проявления аналогичны таковым проявлениям у взрослых, но бывают значительно более выраженными
по сравнению с аналогичными по тяжести ожогами у взрослых.
В периоде острой токсемии отмечается стойкая, не купирующаяся лекарственными средствами лихорадка. Нервно-психические расстройства с развитием психозов и судорожного синдрома наблюдаются у 80% детей, нередко наблюдаются тяжелые
последствия данного вида нарушений: утрата выработанных
ранее условных рефлексов и речевых навыков; возможно также
развитие ночного недержания мочи и заикания. В периоде септикотоксемии отмечается склонность к генерализации инфекции (чаще развивается сепсис), быстрее прогрессируют дистрофические процессы, из-за резкого остеопороза легче возникают
деформации скелета, в результате чего возможны патологические переломы костей и вывихи. В период выздоровления отмечается быстрое улучшение самочувствия и восстановление массы тела. Иногда наблюдается избыточный аппетит (булимия)
с последующим развитием ожирения, что, вероятно, связано
с диэнцефальными нарушениями. Дети, перенесшие ожоговую
болезнь, подвержены простудным заболеваниям.
Особенности ожоговой болезни у лиц старшей возрастной
группы
Особенности течения ожоговой болезни у пострадавших
старше 55—60 лет определяются тем, что почти у каждого тако-
221

го пациента имеются в той или иной мере выраженные висцеральные изменения возрастного характера, а в ряде слу чаев —
сопутствующие заболевания. В этих случаях наблюдается
своеобразный синдром взаимного отягощения: висцеральные
изменения неблагоприятно сказываются на течении раневого
процесса, а ожог способствует обострению предшествующих
заболеваний. Чаще всего причиной смерти больных старше
60 лет является не ожоговая болезнь сама по себе, а существовавшие до травмы заболевания, течение которых обостряется
или декомпенсируется. Рано возникающая артериальная гипотония, сочетающаяся с повышением центрального венозного
давления, свидетельствует о быстро развивающейся сердечной
слабости. На ЭКГ с первых часов обнаруживаются признаки
ишемии миокарда, которая обычно имеет распространенный характер. У отдельных больных появляется мерцательная
аритмия. Эти изменения сохраняются на протяжении всего
периода шока. У пострадавших этой возрастной группы шок
не сопровождается выраженной гемоконцентрацией и лейкоцитозом. Наряду с этим часто наблюдаются значительный гемолиз эритроцитов, выраженная и стойкая гемоглобинурия,
а начиная с 3—4-го дня выявляется первичная гемолитическая
анемия. После ликвидации шока состояние больных остается
тяжелым, наиболее характерна заторможенность, тогда как
острые интоксикационные психозы отмечаются редко. Лихорадочная реакция выражена слабо, температура тела умеренно
повышена и не имеет больших перепадов в течение суток.
Во II и III периодах наиболее часто встречаются нарушения
сердечно-сосудистой деятельности. Стойкие нарушения коронарного кровообращения в наиболее тяжелых случаях приводят к развитию распространенной ишемии миокарда, которая
может сохраняться на протяжении нескольких недель после
травмы. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутствии болевого синдрома; причиной последнего обычно является тромбоз склеротически измененных коронарных сосудов.
Склонность в пожилом возрасте к гиперкоагуляции усугубляется после ожога и в сочетании со снижением скорости кровотока существенно увеличивает опасность тромботических
осложнений. Нередкими осложнениями являются острые нарушения мозгового кровообращения, тромбозы и эмболии легочной артерии, подвздошных и других артерий большого круга кровообращения. Среди висцеральной патологии особенно
222

часты пневмонии, что связано с понижением эффективности
легочной вентиляции (особенно при наличии сопутствующих хронических заболеваний с органическими изменениями
в бронхах и легочной ткани — хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких). Кроме того, даже небольшие по
площади ожоги обычно приковывают пожилых больных к постели, что способствует развитию гипостатических пневмоний
(на секции практически у всех погибших обнаруживается выраженное застойное полнокровие в задних отделах легких).
На фоне генерализации склеротических поражений сосудов,
нефросклероза или нефроцирроза нередко развивается вторичная почечная недостаточность в период токсемии или даже
септикотоксемии (вновь появляется олигоанурия, повышается
содержание остаточного азота в крови), почечная недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию и свидетельствует
как о тяжелом течении ожоговой болезни, так и о выраженных
изменениях почек возрастного характера. Сепсис наблюдается
так же часто, как у пострадавших других возрастных групп. Однако наступающее по мере старения снижение адаптационных
возможностей организма, извращение иммунных реакций, истощение защитных сил организма выражаются в ареактивном
его течении. Обычно не наблюдается высокой лихорадки, отсутствуют адекватная лейкоцитарная реакция и сдвиг формулы
белой крови влево, понижена фагоцитарная активность лейкоцитов, отмечается незначительное повышение протеолитической активности крови. При таком вялом течении сепсиса
часто образуются пиемические очаги во внутренних органах.
Осложнения ожоговой болезни
Сепсис. Развитие сепсиса наиболее часто угрожает больным
с глубокими поражениями более 20% поверхности тела. Причиной повышенной восприимчивости к инфекции является
недостаточность естественных антибактериальных механизмов
у пострадавших с тяжелыми ожогами. Угнетение антителообразования, сохраняющееся на протяжении длительного времени, определяет заторможенность специфического иммунного
ответа на микробную инвазию у больных с сепсисом.
Предложено выделять ранний сепсис (А. Н. Орлов), развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране
и очищения ее от некротических тканей, и поздний сепсис,
возникновение которого можно констатировать через 5—
6 недель после травмы, когда раны полностью очистились от
223

омертвевших тканей. При развитии раннего сепсиса ткани,
находящиеся в состоянии влажного некроза (чаще при ожогах низкотемпературными агентами), через несколько дней
после ожога начинают гнойно или гнилостно расплавляться.
При этом возникают условия, наиболее благоприятные для
проникновения токсических продуктов распада и микроорганизмов в сосудистое русло. Сепсис в период острой ожоговой
токсемии отличается бурным течением. Состояние больных
резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с колебаниями температуры тела в 2—3 °С на протяжении
суток. Перепады температуры сопровождаются обильным потоотделением. Появляются или резко нарастают психические
расстройства, а при тяжелом течении пострадавшие быстро
впадают в бессознательное состояние. Развиваются токсический гепатит и вторичная почечная недостаточность. В крови
определяются резкий лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом
формулы влево. Посевы крови дают рост микрофлоры. Такой
рано развивающийся и злокачественно протекающий сепсис
нередко завершается бактериальным шоком (в 80% случаев
в этом повинна грамотрицательная флора).
Септический шок возникает в результате местного и общего действия бактериальных эндотоксинов, резко нарушающих
перфузию тканей и способствующих массивной внутрисосудистой коагуляции. Быстро нарастают сердечно-сосудистая
и дыхательная недостаточность. Почти все такие больные погибают через 1—2 дня после появления признаков шока. При
генерализации инфекции после полного очищения раны (поздний сепсис) обычно не наблюдается столь острого его течения.
Иногда первыми его признаками являются геморрагический
васкулит (множественные петехиальные высыпания на коже
туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного
характера на непораженных участках кожи или токсический
гепатит. Наряду с ухудшением состояния появляется гектическая лихорадка. Кроме лейкоцитоза, характерно развитие анемии со снижением гемоглобина до 80—90 г/л, при этом анемия
стойко держится или продолжает прогрессировать, несмотря
на повторные гемотрансфузии. В 90% случаев диагностируются пневмонии. На здоровой коже появляются гнойнички,
в местах инъекций — абсцессы и флегмоны. При генерализации инфекции своеобразные изменения претерпевает и раневый процесс: грануляции становятся бледными, истончаются,
224

а при прогрессировании сепсиса постепенно исчезают и в ране
появляются участки вторичного некроза. У больных с выраженными признаками истощения сепсис обычно протекает
ареактивно. Источниками инфекции нередко являются глубокие пролежни с гнойными затеками или гнойные артриты.
При этом отсутствуют изменения белой крови, иногда наблюдается даже лейкопения. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Заболевание
протекает по типу хрониосепсиса с образованием множественных пиемических очагов, а появление признаков токсического
гепатита и вторичной почечной недостаточности может быть
связано с возникновением гнойничков в печени и почках.
Пневмония. В генезе ожоговых пневмоний имеют значение не
только бактериальный фактор (аутоинфекция), но и нарушения
гемодинамики малого круга, легочной вентиляции и дренажной
функции бронхов. Распространению воспалительного процесса
в паренхиме легких способствует отек межуточной, периваскулярной и перибронхиальной ткани. На фоне гиповентиляции
легочной ткани и возникших ателектазов микрофлора находит
благоприятные условия для развития. Пневмония при сепсисе приобретает гнойно-фибринозный характер, в легочной
ткани образуются множественные метастатические гнойники.
Возможен их прорыв в плевральную полость с последующим
развитием эмпиемы плевры. Диагностика затруднена, так как
у большинства обожженных кашель отсутствует из-за угнетения кашлевого рефлекса, а физикальное исследование сложно из-за ограничения активности в связи с усиливаю щимся
болевым синдромом (больного невозможно посадить или повернуть); при локализации ожога на грудной клетке перкуссия
невозможна, а аускультация через некротический струп малоинформативна. Для диагностики возможно использование
рентгенологического исследования.
Истощение. Является специфическим осложнением ожоговой болезни. В патогенезе главная роль принадлежит ожоговой
ране. Потеря белка из раны у больных с глубокими ожогами
составляет около 10 г с 1 см2 поражения, т. е. может достигать
в сутки 110—120 г. Белковый дефицит поддерживается за счет
расстройств функции желудочно-кишечного тракта, печени
и нарушения всех видов метаболизма. Также существенную
роль играет длительная интоксикация вследствие постоянной
резорбции продуктов тканевого распада, микробов и продук-
225

тов их жизнедеятельности. Постепенно прогрессируя, истощение бывает максимально выраженным на 5—7-й неделе после
травмы и приобретает у наиболее тяжелых больных черты универсальной атрофии. Состояние ухудшается, нарастает слабость, отмечаются нарушения сна. Пострадавшие становятся
плаксивыми, раздражительными, нередко крайне заторможенными, что обусловлено астенизацией нервной системы. Масса
тела неуклонно уменьшается, даже несмотря на интенсивную
терапию и высококалорийное питание. В наиболее тяжелых
случаях больные теряют до 30—40% массы. Аппетит снижен,
диспептические явления наблюдаются только при совместном
развитии гепатита или других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Склонность к запорам свидетельствует
об атонии кишечника. На фоне прогрессирующей адинамии
и общего упадка сил, несмотря на наличие гранулирующих ран
с признаками воспаления, температура тела остается на нормальных или субфебрильных цифрах. Обычно имеется тенденция к гипотонии, сохраняется тахикардия (до 110—120 ударов
в минуту). Длительное вынужденное положение пострадавших
в постели и нарушенная трофика тканей способствуют развитию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, возникает
тугоподвижность суставов с последующим образованием контрактур. Нередко развиваются невриты периферических нервов. В отдельных случаях отмечается резкий остеопороз, что
может быть причиной патологических переломов. Характерно
появление безбелковых отеков, чаще всего на лице, конечностях, половых органах (в целом локализация отеков зависит от
положения больного в постели). Их возникновение обусловлено резко выраженной гипо- и диспротеинемией. Часто наблюдаются анемии, которые плохо поддаются гемотрансфузионному лечению. В большинстве случаев они имеют аутоиммунный
характер и обусловлены появлением аутоантител к эритроцитам (тогда они протекают по типу гемолитических кризов);
также имеют значение повышение сосудистой проницаемости
и нарушения функции печени. Угнетение красного костного
мозга приводит к развитию анемии по гипопластическому механизму. Ожоговое истощение — обратимый процесс, который
ликвидируется параллельно процессу восстановления кожного
покрова.
Острые хирургические заболевания брюшной полости. Преоб-
ладают острые язвы желудочно-кишечного тракта, на втором
226

месте стоит острый холецистит. Встречаются также тромбозы
брыжеечных сосудов, перитониты гематогенного происхождения. Возможны и другие заболевания, не находящиеся в явной
причинной связи с ожогом, но совпавшие с ним по времени.
Следует помнить, что при ожоговой болезни наблюдаются
ослож нения (парез кишечника), симулирующие заболевания,
требующие оперативного лечения.
При истощении развивается нефролитиаз, а возникающая
почечная колика может симулировать клинику острого аппендицита.
Химические ожоги
Химические ожоги являются результатом воздействия на
ткани веществ, обладающих выраженным прижигающим действием (крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов),
с развитием некроза кожи и слизистых оболочек различной
глубины. Кроме местного поражения, всасывающиеся химические вещества оказывают общее резорбтивно-токсическое
воздействие на весь организм, вызывая отравления, поражения печени, почек, миокарда, легких. Большинство химических ожогов кожных покровов производственные, а ожоги
слизистых (полости рта, пищевода, желудка) — чаще бытовые.
Под воздействием кислот и солей тяжелых металлов на месте
контакта с тканями происходят изменения коллоидного состояния клеток и коагуляция белков с развитием коагуляционного
некроза и обезвоживания тканей (как правило, температурный
эквивалент равняется 70 °С). При этом формируется плотный
темный поверхностный струп (плотная корка из омертвевших
тканей), при котором некроз не распространяется вглубь. Визуально сухой струп расположен несколько ниже уровня окружающей неповрежденной кожи. Под воздействием щелочей
белки не свертываются, а растворяются с омылением жиров
и образованием альбуминатов, в результате чего возникает так
называемый колликвационный некроз с формированием влажного струпа (как правило, температурный эквивалент составляет 55 °С) с более глубоким омертвением тканей, представляющий собой студнеобразную массу беловатого или сероватого
цвета, располагающуюся вровень с непораженной кожей или
иногда выбухающую над ней. Все химические ожоги чаще бывают ограниченными. При осмотре определяются четко очерченные границы поражения кожи. Часто от основного участ-
227

ка поражения отходят полосы («потеки»), образовавшиеся
вследствие растекания кислот или щелочей, или отмечают ся
отдельные небольшие пятна некрозов вследствие попадания
брызг химического вещества. По глубине поражения различают 4 степени химических ожогов: при ожоге I степени наблюдаются гиперемия кожи, боль, жжение на пораженном
участке; ожог II степени характеризуется образованием тонкого струпа (соответственно веществу, вызвавшему ожог), струп
можно собрать в складку, так как поражены только эпидермис
и поверхностные слои кожи; при глубоких ожогах (III—IV степени) формируется толстый струп, не берущийся в складку,
болевая и тактильная чувствительность ожоговой поверхности
отсутствуют; для III степени характерно поражение всех слоев
кожи; при IV степени некротизируются и глубжележащие ткани, вплоть до кости. Глубину поражения более всего определяет
экспозиция, а установить ее возможно только с третьей недели,
когда образуется демаркационная линия и начинается отторжение струпа. Из особенностей, характерных для химических
ожогов, следует помнить, что при заживлении образуются грубые рубцы, а клиническое течение характеризуется вялостью,
медленностью развития процессов очищения ран от некротизированных тканей и процессов регенерации; такие осложнения, как шок и токсемия, практически не встречаются.
Лечение ожогов
Оказание первой и доврачебной помощи. Первая помощь
должна обеспечить прекращение действия травмирующего
агента, профилактику шока, профилактику инфицирования
ожоговой поверхности и эвакуацию пострадавшего в лечебное
учреждение. Это основные задачи для каждого конкретного
больного.
При массовых поражениях важное значение приобретает
организация медицинской помощи. Слишком поспешная эвакуация без оказания неотложной помощи может быть причиной неблагоприятных исходов. Необходимо сразу выявить тех,
кому должна быть оказана помощь в первую очередь, и тех, кто
в такой помощи не нуждается; определить характер помощи
и ее объем, очередность эвакуации, медицинское обеспечение
транспортировки, лечебное учреждение, куда следует эвакуировать нуждающихся в госпитализации. Раньше должна быть
оказана помощь пострадавшим с угрожающими жизни пато-
228

логическими состояниями (тяжелые поражения органов дыхания, отравление токсическими продуктами горения, тепловой
коллапс, глубокие ожоги более 20% поверхности тела).
На месте происшествия, если пострадавший в сознании,
следует выяснить обстоятельства и время травмы, необходимо обратить внимание на поведение и положение больного.
При поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль,
они возбуждены, как правило, находятся на ногах, мечутся
и стонут. При обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб. Если сознание спутанное, следует иметь в виду возможность отравления
продуктами горения, прежде всего — угарным газом; не следует исключать возможность тяжелого алкогольного или другого отравления или комбинированного механотермического
воздействия. Причину нарушения сознания необходимо выяснить как можно быстрее для адекватного начала неотложной
реанимационной помощи.
Важно оценить состояние органов дыхания. При ожогах
лица и шеи часто имеются ожоги слизистой верхних дыхательных путей (при этом могут нарушаться глубина и ритм дыхания, реже развивается острая дыхательная недостаточность
с явлениями стеноза гортани).
При термических ожогах нужно немедленно прекратить
действие высокотемпературного агента и удалить пострадавшего из опасной зоны. Если сбросить горящую одежду не удается,
пламя необходимо погасить, плотно накрыв горящий участок
полой одежды, одеялом (или другими предметами, имеющимися под руками), или заставить пострадавшего лечь на землю
или на любую иную поверхность, прижав к ней горящие участки с целью прекращения доступа кислорода, который поддерживает горение. Можно сбить пламя, катаясь по земле, погасить его струей воды, а если рядом имеется водоем или другая
емкость с водой — погрузить пораженный участок или часть
тела в воду; можно при невозможности выполнения указанных
мероприятий попытаться засыпать пораженный участок землей, песком или снегом. Категорически запре щается бежать
в воспламенившейся одежде и сбивать пламя незащищенными
руками.
После прекращения воздействия травмирующего агента
с пострадавших участков тела больного снимают или (что менее травматично и чаще выполняется) срезают одежду; с вер-
229

хних конечностей, учитывая прогрессирующее нарастание
отека, снимают кольца, часы, браслеты. Для сокращения периода гипертермии тканей, следовательно уменьшения глубины
поражения пораженный участок следует охладить. В первые
минуты после травмы пораженные участки охлаждают путем обливания холодной водой или применением пузырей со
льдом не менее 10—15 мин. Вводят обезболивающие препараты. На ожоговые раны накладывают сухие стерильные повязки
(асептические повязки), при отсутствии стерильного материала — любую чистую ткань. Следует запомнить, что выполнение каких-либо манипуляций на ожоговой ране и наложение
лечебных повязок на этапах первой помощи противопоказано.
При ожогах кистей необходимо как можно раньше снять кольца,
которые в дальнейшем из-за развития отека могут привести
к сдавливанию и ишемии тканей.
Пострадавшие с обширными ожогами испытывают чувство холода, поэтому снимать всю одежду нецелесообразно.
Напротив, больного следует дополнительно укрыть теплыми
вещами, напоить горячим чаем. При отравлении токсическими продуктами горения и поражении органов дыхания необходимо прежде всего обеспечить поступление воздуха: производят очищение носо- и ротоглотки от слизи и рвотных масс,
устраняют западение языка, раскрывают рот и вводят воздуховод.
При попадании любого химического вещества на кожу необходимо раннее и немедленное удаление химических веществ
с поверхности кожи (желательно начать это делать в первые
10—15 с). Наиболее эффективно промывание струей проточной воды в течение первых 15 мин, а если промывание начато позже, то в течение 30—40 мин (при ожогах фтористоводородной кислотой время промывания увеличивается до 2—3 ч).
Вода не только разводит кислоту или щелочь, но и удаляет их,
а также одновременно охлаждает ткани. Промывание продолжают до исчезновения запаха химического вещества или до
изменения цвета лакмусовой бумажки (индикатора), прикладываемой к пораженной поверхности. Иногда после промывания поверхности водой используют нейтрализующие растворы
(раствор соды или лимонной кислоты). Применение только
нейтрализующих растворов не рекомендуется, так как нейтрализация агрессивных веществ происходит только в поверхностных слоях, а в глубине продолжается взаимодействие хими-
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
