Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Универсальный справочник медсестры
.pdf
ративное вмешательство, выздоровление как излечение от болезни практически невозможно или это процесс, растянутый
во времени, то под послеоперационным периодом понимают
время с момента окончания операции до выписки больного
из стационара. Организация взаимосвязанной работы в послеоперационном периоде всех сотрудников отделения при
непосредственном участии самого пациента не менее важна,
чем организация предоперационного периода для достижения
основной цели в лечении хирургического больного: свести до
минимума риск выполненной операции и возможность развития послеоперационных осложнений.
Периодизация послеоперационного периода
В соответствующей главе мы уже говорили о классификации оперативных вмешательств и видах обезболивания, под
которыми они выполняются. При выполнении оперативных
вмешательств под местной анестезией у пациентов, не требующих активного динамического наблюдения в послеоперационном периоде, больные после выполнения операции доставляются в отделение (недопустима транспортировка пациентов
после операции пешком в отделение). При выполнении вмешательств большого объема под общим обезболиванием у пациентов с выраженной сопутствующей патологией, нуждающихся после операции в активном динамическом наблюдении,
они должны находиться в отделении реанимации в первые послеоперационные сутки. При стабильном состоянии па циенты
переводятся в отделение.
После окончания операции или перевода из отделения реанимации больные должны находиться в послеоперационных
палатах, что обеспечивает повышенное внимание медицинского персонала. В отделении должны иметься две послеоперационные палаты (мужская и женская), которые целесообразно
размещать рядом с манипуляционной, перевязочной и сестринским постом. Немаловажное значение имеет также техническое
обеспечение палат (обязательно наличие функциональных кроватей, централизованной системы подачи кислорода, централизованной системы связи с сестринским постом и т. д.).
В послеоперационном периоде выделяют две закономерно
сменяющие друг друга фазы:
1) фаза сенсибилизации — т. е. реакция на всасывание белков,
образующихся вследствие операционной травмы;
211
2) фаза десенсибилизации — т. е. фаза выздоровления, которая обычно наступает спустя 5—14 дней после операции.
Продолжительность периодов может быть различна. Ос-
новная задача послеоперационного периода заключается
в предупреждении возможных осложнений с учетом характера и тяжести как заболевания, так и выполненной операции,
а также (при возникновении осложнений) своевременной их
диагностике и лечении.
Осложнения и меры их профилактики
По срокам возникновения осложнения могут быть ранни-
ми (рвота, послеоперационный шок, кровотечения — наружные и внутриполостные) и поздние (гематома и нагноение
раны, воспалительные инфильтраты, бронхит и пневмония,
несостоятельность швов). При операциях на органах брюшной
полости могут также развиться парез кишечника и перитонит,
возникнуть осумкованные гнойники, произойти эвентрация,
появиться кишечные свищи.
К тяжелым общим осложнениям можно отнести интокси-
кацию, нарушение обменных процессов, печеночно-почечную
недостаточность. Со стороны сердечно-сосудистой системы
возможно развитие инфаркта и эмболии легочной артерии.
Ряд осложнений может возникнуть при плохом уходе за
больным: пролежни, инфильтраты и абсцессы на месте инъекций, цистит, пневмония, тромбофлебит.
После выписки из стационара возможны осложнения со
стороны органов, на которых выполнялась операция: болезни
оперированного желудка, постхолецистэктомический синдром, спаечная болезнь, фантомные боли при ампутации конечности, а также развитие послеоперационных грыж, лигатурных
свищей, келоидных рубцов и т. д.
Таким образом, риск развития всех осложнений тем ниже,
чем успешнее прошла операция, что в свою очередь напрямую
связано с течением послеоперационного периода.
Раздел 10. Термические поражения
ПОНЯТИЕ О ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ
Термические поражения являются не только частыми, но
и имеют явную тенденцию к нарастанию как вид бытовой
и производственной травмы. Значительная часть пострадавших
нуждается в госпитализации. Ежегодно растет смертность от
ожогов и увеличивается процент инвалидизации пациентов
(в том числе трудоспособного возраста).
Поэтому оказание помощи пострадавшим представляет
особую значимость, а результаты лечения и прогноз зависят
от адекватности и своевременности оказания помощи на всех
этапах ее оказания.
Для организации подобной структуры оказания помощи
пострадавшим от термических поражений и необходимости
создания специализированных лечебных учреждений имеются
следующие предпосылки: нужны располагающие достаточными специальными знаниями и опытом хирурги, соответствующее оборудование и оснащение, условия в отделениях,
несколько отличающиеся от тех, которых достаточно при
лечении обычных хирургических заболеваний, а также специфические трудности при уходе за подобными пострадавшими
(повышенная бактериальная загрязненность в отделении, часто развивающиеся острые психозы и т. д.).
Понятие «термические поражения» очень многообразно
и включает следующие нозологические единицы:
1) ожоги и ожоговая болезнь;
2) отморожения и замерзание;
3) электротравмы;
4) ознобление (длительное воздействие низких положитель-
ных температур).
213
ОЖОГИ
Под термином «ожог» следует понимать повреждение кожи
в результате местного воздействия высокой температуры, химических веществ и ионизирующего излучения. Наиболее часто встречаются термические ожоги. Независимо от вида энергии, которой наносится поражение, общим для всех этих травм
является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.
В целом интенсивность термического воздействия зависит от
глубины расположения тканей, природы термического агента,
его температуры, времени действия (контакта), длительности
наступающей тканевой гипертермии, а также состояния организма (возраст пациента, состояние иммунологической системы организма, функциональное состояние тканей, подвергшихся воздействию агента).
Термические ожоги
Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходят по-разному, в зависимости от источника тепла. Возможны
три способа:
1) конвекция — воздействие горячего пара или газа;
2) проведение — при прямом контакте с нагретым предметом
или горячей жидкостью;
3) радиация — воздействие теплового излучения, в основном
инфракрасной части спектра.
Так, при мгновенном воздействии даже очень высоких температур глубина поражения может быть небольшой. В то же время длительный контакт с относительно низкотемпературными
агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью
не только кожи, но и более глубоких анатомических структур. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать
в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50—60 °С. Следует
также помнить, что период, в течение которого ткани остаются нагретыми, во много раз превосходит продолжительность
непосредственного действия термического агента и даже после окончания его воздействия на кожу тепло еще продолжает
распространяться в глубоких слоях тканей. Гибель эпидермальных клеток кожи наступает при нагревании до 44 °С в течение
214
не менее 6 ч. Повышение температуры на 1 °С сокращает этот
срок вдвое, а при температуре 51 °С и выше скорость развития
необратимых изменений еще более возрастает. При нагревании до температуры 70 °С гибель клеток наступает практически
мгновенно, что объясняется необратимыми изменениями белков и липидов, инактивацией клеточных ферментов, нарушениями обмена и окислительно-восстановительных процессов.
Знание подобных закономерностей позволяет составить первичное представление о тяжести состояния па циента уже на
месте происшествия.
Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения, которые в свою очередь обусловлены температурой и особенностями травмирующего агента, временем
воздействия, особенностями организма и состоянием кожи области поражения. В норме площадь поверхности кожи взрослого человека составляет около 1,5—2 м2, толщина — 0,5—5 мм
(с максимальной толщиной на спине, плечах и разгибательной
поверхности бедер). Гистологически кожа представляет собой
многослойный плоский ороговевающий эпителий и состоит
из эпидермиса (5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый,
блестящий, роговой; блестящий слой присутствует только
в эпидермисе пальцев, ладоней, подошв; эпидермис покрывает поверхность кожи, в нем происходит процесс превращения
эпителиальных клеток в роговые чешуйки — ороговение); дермы (включает сосочковый слой, обеспечивающий трофику
и являющийся ростковым, и сетчатый, обеспечивающий прочность); гиподермы (включает подлежащие ткани). Пороговой
температурой для кожи является величина 50 °С; при температуре 45 °С происходит гибель лейкоцитов и остеобластов). Как
покровный эпителий эпидермис не имеет кровеносных сосудов, питание поступает от сосудов, расположенных в подлежащей соединительной ткани. Эпителий хорошо иннервирован
за счет множества расположенных в нем рецепторов. С возрастом наблюдается ослабление процессов обновления (источником восстановления являются стволовые клетки, которые
располагаются в базальном слое).
Для определения глубины поражения в клинике наиболее
часто используется классификация, принятая на 27 съезде хирургов в 1961 г.
I степень — гиперемия и отек тканей, болевой синдром (поражается только эпидермис).
215
II степень — образование пузырей из отслоенного эпидермиса, заполненных серозной асептической жидкостью,
возникающих вследствие более глубокого поражения кожи;
образование таких ожогов возможно сразу после воздействия
высокой температуры или в течение первых суток; после удаления отслоенного эпидермиса обнажается высокочувствительный слой и возникает раневая поверхность
III степень: IIIА степень — омертвение поверхностных слоев дермы (до сосочкового слоя); IIIБ степень — омертвение
всех слоев дермы.
IV степень — омертвение гиподермы и подлежащих мышц.
Подобная классификация является принципиальной для
определения тактики лечения пострадавшего. Ожоги I—IIIА
степени относят к поверхностным ожогам: они распространяются на глубину до сосочкового (росткового) слоя, который
сохранен и в процессе лечения продуцирует эпителий, ожоговая поверхность способна к саморегенерации, следовательно,
лечение поверхностных ожогов консервативное. Ожоги IIIБ—
IV степени относят к глубоким ожогам: сосочковый слой разрушен, источника саморегенерации нет, следовательно, лечение
оперативное. В первые часы и дни после травмы иногда затруднительно диагностировать глубину поражения (точно можно
определиться в некоторых случаях к 7—14-му дню). Нередко
тяжелые и глубокие ожоги по краям пораженной поверхности
сопровождаются менее глубокими поражениями. Наибольшие
трудности представляет различение подстепеней III степени А
и Б; для этой цели используются пробы: температурная, спиртовая и с уколом иглы — в их основе лежит один общий принцип:
сохранение (IIIА) или отсутствие (IIIБ) чув ствительности.
Последовательность местных изменений при термических
ожогах
Местные изменения при ожогах развиваются в следующей последовательности: под воздействием травмирующего
агента развивается гиперемия, приводящая к воспалительной
экссудации тканей и развитию отека. При ожогах I степени
расстройства кровообращения и воспалительная экссудация
вскоре прекращаются, боли проходят и процесс ликвидируется. Если при ожогах II степени не присоединилась инфекция,
то все явления также постепенно стихают, экссудат всасывается, поверхность ожога эпителизируется и через 14—16 дней наступает выздоровление. При инфицированных поверхностных
216
ожогах образуются грануляции, которые постепенно эпителизируются. В этих случаях заживление затягивается на несколько недель или даже месяцев. Ожоги IIIА степени заживают вторичным натяжением: вначале происходит процесс отторжения
мертвых тканей, а затем заполнение дефекта грануляциями
с образованием обширных рубцов, которые нередко ограничивают движения (рубцовые контрактуры) и легко травмируются, приводя к образованию язв; эпителизация в этом случае
наступает к концу 3—4-й недели.
Ожоговая болезнь
Ограниченные ожоги протекают преимущественно как
местный процесс. При более значительных поражениях
у обожженных наблюдаются серьезные общие расстройства
с развитием ожоговой болезни (это комплекс клинических
симптомов, развивающихся вследствие термического поражения как кожных покровов, так и подлежащих тканей). Ожоговая болезнь развивается при поражении более 10% площади тела при глубоких ожогах и при поражении более 15% при
поверхностных ожогах. В течении ожоговой болезни выделяют
4 периода.
1. Ожоговый шок.
2. Острая ожоговая токсемия.
3. Септикотоксемия.
4. Реконвалесценция или гибель пациента.
Ожоговый шок
Ожоговый шок развивается в связи с раздражением огромного количества нервных элементов обширной области поражения. Чем больше площадь ожога, тем чаще встречается и тяжелее бывает шок. Шок той или иной степени выраженности
возникает при глубоких ожогах 10% поверхности тела; при
ожогах более 50% поверхности тела шок наблюдается у всех
пострадавших и является основной причиной их смерти. В отличие от других видов шока, при ожоговом шоке наблюдается
длительная эректильная стадия (до 24 ч) вследствие выраженной активации симпатоадреналовой системы и длительного
циркулирования катехоламинов в крови; он характеризуется
психоэмоциональным и моторным возбуждением, неадекватной оценкой собственного состояния, которые максимально
выражены. Затем наступает торпидная стадия: возбуждение
сменяется заторможенностью и адинамией, возникают жажда,
217
тошнота, бледность кожных покровов, отмечается уменьшение
выделения мочи вплоть до анурии. Характерно развитие выраженной гиповолемии и гемоконцентрации вследствие плазмопотери из-за повышения проницаемости сосудов, гемолиза
эритроцитов и депонирования крови, ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, гипопротеинемии; развивается гепаторенальный синдром, вызывающий острую печеночно-почечную
недостаточность. Общая продолжительность ожогового шока
доходит до 72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Также отличительной его особенностью (по сравнению
с травматическим шоком) являются нормальные показатели
артериального давления (или весьма умеренное его снижение
даже при тяжелом шоке). Стабилизация последних показателей свидетельствует о наступлении следующего периода ожоговой болезни. Целесообразно выделять три степени ожогового шока по тяжести течения, что определяет объем помощи
(а также этапность ее оказания при массовых поражениях).
I. Легкий ожоговый шок. Индекс Франка — до 70, общая
площадь ожога — 20—40%, площадь глубокого ожога — 10—
20%, кожные покровы бледные, иногда отмечаются озноб
и умеренная жажда, редко — тошнота и рвота, сознание ясное,
возбуждение кратковременное, артериальное давление удерживается на нормальных цифрах, частота пульса в пределах
100 ударов в минуту, при нормальном суточном количестве
мочи отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл), гемоконцентрация выражена
умеренно: гемоглобин — 170—180 г/л, эритроцитов — 5 × 1012 г/л,
гематокрит — 45—55 (норма до 40), уровень общего белка понижается до 55 г/л, имеется компенсированный метаболический ацидоз — незначительный дефицит буферных оснований
(ВЕ — 5,2 ммоль/л) при нормальном уровне рН (7,35); электролитный баланс, как правило, не нарушен, при своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24—36 ч.
II. Тяжелый ожоговый шок. Индекс Франка — от 70 до
130, общая площадь ожога — 40—60%, площадь глубокого
ожога — 20—40%, кожа и видимые слизистые бледные, сухие,
нередко наблюдается акроцианоз; в первые часы характерно
психомоторное возбуждение, которое сменяется заторможенностью; отмечается значительная тахикардия (до 120);
артериальное давление — до 100 мм рт. ст.; суточный диурез
218
снижается до 600 мл, периодически отмечается снижение почасового диуреза, относительная плотность мочи несколько
повышена, иногда наблюдается макрогематурия. Развивается
азотемия (остаточный азот составляет 440 ммоль/л), нарастает гемоконцентрация (гемоглобин — 180—200 г/л, гематокрит
55—65, эритроцитов — 5,5—6,5 × 1012 г/л), гипопротеинемия составляет до 50 г/л, отмечается некомпенсированный
метаболический ацидоз (рН 7,32) с дефицитом оснований
(ВЕ — 7,1 ммоль/л), существенных нарушений электролитного баланса не выявляется. Продолжительность тяжелого
шока — 48—60 ч; при комплексной терапии большинство
пострадавших может быть выведено из этого состояния.
III. Крайне тяжелый ожоговый шок. Индекс Франка —
больше 130, общая площадь ожога — свыше 60%, площадь
глубокого ожога — свыше 40%. Кратковременное возбуждение
сменяется продолжительной заторможенностью, сознание может быть спутанным, кожные покровы бледные, синюшные,
часто с землистым оттенком, холодные на ощупь; выражены
озноб и сильная жажда, характерны тошнота и повторная рвота (иногда рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи);
к концу первых суток появляются признаки пареза желудочнокишечного тракта; резко выражена тахикардия (частота пульса — более 120), артериальное давление ниже 70—80 мм рт. ст.;
на ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения коронарного
кровообращения и гипертензии малого круга; со стороны почек — олигоанурия (суточный диурез не превышает 400 мл)
и гемоглобинурия; значительная гемоконцентрация: гемоглобин — 200—240 г/л, гематокрит — 60—70, эритроцитов —
7—7,5 × 1012 г/л; общий белок ниже 50 г/л. Нарушение КЩС
возникает в первые часы и проявляется резко выраженным
метаболическим ацидозом (рН 7,19) и значительным дефицитом оснований (ВЕ — 14,3 ммоль/л); отмечается умеренная гиперкалиемия. Лишь немногих пострадавших удается вывести
из крайне тяжелого ожогового шока, продолжительность его
у выживших составляет 60—72 ч.
Острая ожоговая токсемия
Острая ожоговая токсемия начинается с первых часов,
но определяет дальнейшее состояние пациента после выхода из шока (с началом резорбции жидкости из очага поражения). Наступление токсемии обычно сопровождается повышением температуры тела; этот период продолжается в среднем
219
7—8 дней (иногда до 10 суток). Возвращение жидко сти в сосудистое русло (а вместе с ней токсинов и продуктов распада
тканей) ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой — к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости сердечных тонов,
гипо- и диспротеинемии, нарушении функции печени и почек
и развитии так называемой «вторичной» анемии. Типичны
многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна,
психотические состояния с дезориентацией в происходящем;
психозы имеют интоксикационный характер и проявляются
делирием, возможны бред и галлюцинации.
Септикотоксемия
Этот период возникает при развитии инфекции на обож-
женной поверхности. Условно он начинается с 10-х суток (т. е.
с конца второй — начала третьей недели) и может быть разделен на две фазы (что неразрывно связано с характером раневого процесса):
1) от начала отторжения струпа до полного очищения раны
(при благоприятном течении этот процесс продолжается
в течение 2—3 недель);
2) от образования гранулирующих ран до полного их заживления или аутопластического закрытия.
В это время наиболее ярко проявляются расцвет инфекции
и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни и т. д.). Данный период сопровождается ожоговым истощением. Наблюдаются вялость, сонливость, рвота,
судороги, падение температуры, холодный пот, артериальное
давление снижается, пульс делается малым и частым, усугубляются нарушения функции печени и почек, возникают кровотечения из слизистых оболочек, иногда образуются эрозии
и язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта,
уменьшается масса тела, аппетит отсутствует, отмечаются сухость и бледность кожных покровов, возникают пролежни,
резкая атрофия мышц и контрактуры суставов. При прогрессировании процесса возможно развитие ожогового сепсиса.
Общая продолжительность периода — до заживления (восстановления) кожного покрова.
Реконвалесценция
Характеризуется нормализацией функций органов и си-
стем, нарушенных на предыдущих этапах. Следует помнить,
что морфофункциональные изменения могут наблюдаться до
220
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]