Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Хирургические болезни. Учебное пособие
.pdf
При осмотре над пупком или сбоку от него имеется округлой формы грыжевое
выпячивание, мягко-эластической консистенции.
Лечение оперативное. Над грыжей выполняется разрез, грыжевой мешок
выделяется и иссекается. П-образными швами осуществляется пластика апоневроза
дубликатурой.
67. Послеоперационные вентральные грыжи
Послеоперационные вентральные грыжи возникают после проведенных
оперативных вмешательств. Наблюдаются они в тех анатомических областях, где обычно
проводятся типовые вмешательства — белая линия живота, правая подвздошная область,
правое подреберье, боковая поясничная область, надлобковая область.
Этиология и патогенез
Причиной возникновения послеоперационой грыжи является выбор
хирургического доступа без учета анатомо-физиологических условий, что вызывает
нарушение кровоснабжения и иннервации. Значительную роль играют осложнения в ране,
такие как нагноения, что обычно встречается после экстренных операций, например с
явлениями перитонита. Завершение операций тампонадой также может привести к
образованию грыж. Плоскостные спайки и рубцовые тяжи, фиксируют сальник или петли
кишечника к рубцу, что может вызвать острую кишечную непроходимость.
В области послеоперационного рубца располагаются грыжевые ворота,
образованные краями мышц и апоневроза. Края грыжевых ворот твердые вследствие
развития плотной рубцовой ткани.
Чаще всего грыжи появляются после подреберных разрезов в правом или левом
подреберье. При этом пересекаются мышцы и нервы. Лечение подобных грыж весьма
сложно и приводит зачастую к неудовлетворительным результатам.
Классификация
По локализации вентральные грыжи делятся на срединные и боковые
По величине — на малые, большие, гигантские. Такое подразделение связано с тем,
что в зависимости от размера меняется предоперационная подготовка и способ операции.
Отдельной группой выделяют рецидивные грыжи.
Клиника
Основной жалобой больных является наличие грыжевого выпячивания в проекции
послеоперационного рубца. Иногда имеются жалобы на боль в области грыжи. При
141
склонности к ущемлению пациент предъявит жалобы на боль, сочетающуюся с
нарушением отхождения кала и газов, которая после клизмы или приема спазмолитиков
проходит.
По мере роста грыжи трудоспособность больных снижается. В мешке между
органами образуются массивные спайки, которые препятствуют нормальному пассажу
содержимого по кишечнику. Гигантские грыжи делают прогноз весьма неблагоприятным.
Лечение
Показано оперативное лечение. При небольших грыжах выполняется разрез,
грыжевой мешок выделяется и иссекается. Осуществляется пластика дефекта апоневроза
дубликатурой. В подкожную клетчатку устанавливают резиновый или трубчатый дренаж
с активной аспирацией.
Большие и гигантские грыжи требуют иного подхода. В этом случаях обычно
выполняют пластику аллотрансплантатом. После выделения и иссечения мешка узловыми
швами сшивается апоневроз. Сверху пришивается полипропиленовая сетка. Иногда сетку
приходится накладывать поверх грыжевого мешка.
Профилактикой появления послеоперационных грыж является выбор правильного
операционного доступа без значительных повреждений мышечных слоев, апоневроза и
нервов, ограничение показаний к тампонаде брюшной полости, соблюдение
анатомичности при зашивании раны, применение антибиотиков во время и после
операции, сопровождающейся вскрытием полых органов и возможным инфицированием,
исключение чрезмерной физической нагрузки после операции, ношение бандажа.
68. Внутренние грыжи
Внутренними грыжами называют попадание органов брюшной полости в
карманы и щели париетальной брюшины.
К внутренним грыжам относят и диафрагмальные грыжи, о которых было
рассказано выше.
Среди прочих выделяют еще грыжи двенадцатиперстно-тощекишечной ямки и
грыжи ретродуоденальной ямки.
Возникновение грыж двенадцатиперстно-тощекишечной ямки связано с тем, что в
эмбриональном периоде развития в результате поворота пупочной петли вокруг оси
верхней брыжеечной артерии образуется двенадцатиперстно-тошекишечная ямка, которая
142
в дальнейшем может стать грыжевыми воротами с образованием внутренней ущемленной
грыжи.
При грыжах ретродуоденальной ямки петли тонкой кишки проникают между
пластинами брыжейки ободочной кишки вправо или влево.
Также внутренние грыжи могут образовываться после операций, когда в брыжейке
остались неушитые дефекты.
Неосложненные внутренние грыжи себя ничем не проявляют. Их обнаруживают во
время операции по поводу острой кишечной непроходимости. Выполняют рассечение
ущемляющего участка в бессосудистом месте. Грыжевой мешок ушивают.
69. Осложнения наружных грыж живота
Осложнениями наружных грыж являются ущемление, невправимость, копростаз,
воспаление.
Самым грозным осложнением является ущемление. По механизму возникновения
ущемление бывает эластическим, каловым и смешанным. Эластическое ущемление
возникает в момент кашля или натуживания. При этом через перерастянутые грыжевые
ворота выходит больше чем обычно внутренних органов. Возвращаясь в свое прежнее
состояние, ворота становятся ущемляющим кольцом. Кишка может ущемиться, находясь
в мешке в виде двустволки, возможно W-образное (ретроградное), а также рихтеровское
(пристеночное) ущемление, при котором не будет непроходимости.
При каловом ущемлении сдавление идет за счет большого количества кишечного
содержимого в кишке, находящейся в грыжевом мешке. По мере увеличения давления со
стороны грыжевых ворот присоединяется эластический компонент, таким образом,
возникает смешанное ущемление.
Вследствие ущемления происходит сдавление питающих орган сосудов, что
приводит к некробиотическим изменениям в нем.
Клиника и диагностика
Заболевание развивается обычно остро. После физической нагрузки больной
начинает ощущать интенсивную боль в области грыжи. Выпячивание становится
напряженным и не вправляется в брюшную полость. Постепенно у больного появляется
клиника кишечной непроходимости — неотхождение кала и газов, рвота. При осмотре
визуализируется напряженное образование на передней брюшной стенке, болезненное,
невправимое в брюшную полость, симптом кашлевого толчка не определяется. На
143
обзорной рентгенограмме множественные арки и уровни. Следует помнить, что при
рихтеровском ущемлении нарушения пассажа содержимого по кишечнику не будет. При
проникновении пальцем к глубокому паховому кольцу определяется лишь болезненное
уплотнение, которое и должно навести на мысль о наличии пристеночного ущемления.
Нередко при наличии длительного ущемления у больного поднимается
температура, кожа над мешком становится горячей, приобретает багровую окраску, в
крови определяется высокий лейкоцитоз. В данном случае следует говорить о флегмоне
грыжевого мешка.
При каловом ущемлении, которое обычно происходит у пожилых людей, клиника
развивается достаточно медленно. Появляются умеренные боли, тошнота, редко рвота.
Отмечается нарушение отхождения кала.
Лечение
Ущемление требует экстренного хирургического вмешательства, даже если грыжа
вправилась самостоятельно. Выделяют грыжевой мешок, вскрывают его, ассистент
держит ущемленный орган, в это время рассекается ущемляющее кольцо. Далее следует
определить жизнеспособность органа, прежде всего кишки. Признаками некроза являются
наличие мутной с гнилостным запахом грыжевой воды, кишка серого или черного цвета,
который не меняется даже после устранения ущемления; перистальтики нет, пульсация
сосудов брыжейки не определяется. В случае некроза выполняют средне-срединную
лапаротомию и резецируют мертвый участок кишки. Причем линия резекции в
приводящую сторону должна отстоять на 40 см от некроза, а в отводящую на 20 см. При
отсутствии перитонита формируют анастомоз и выполняют пластику грыжевых ворот. В
условиях перитонита выводят стомы, а область грыжи просто ушивают.
При флегмоне мешка сначала выполняют лапаротомию, находят и резецируют
ущемленный участок кишки, формируют анастомоз. Далее выполняют разрез над грыжей,
выпускают гной, удаляют резецированную кишку. Рану дренируют, пластику не
выполняют.
Невправимость возникает при наличии большого количества сращений между
органами и грыжевым мешком.
Воспаление происходит при инфицировании грыжевого мешка в случае попадания
туда аппендикса или Меккелева дивертикула, с последующим развитием аппендицита или
дивертикулита, либо при перфорации туберкулезных или брюшнотифозных язв.
Избежать осложнений позволяет вовремя выполненная плановая операция
грыжесечения.
144
70. Перитонит
Перитонит — воспаление брюшины, чаще всего вторичный процесс, являющийся
осложнением основного заболевания. Заболеваний, осложняющихся перитонитом,
множество. В любом случае перитонит требует немедленного хирургического
вмешательства.
Классификация
На данный момент чаще всего используется классификация Савельева В.С.
По этиологии перитонит бывает первичным (как результат спонтанной
гематогенной диссеминации микроорганизмов), вторичным (как следствие различного
рода заболеваний) и третичным (воспаление. носящее рецидивирующий характер,
возникшее вновь после оперативного вмешательства по поводу перитонита).
По распространенности местный (отграниченный или неотграниченный) и
распространенный.
По характеру экссудата — серозный, серозно-фибринозный, гнойный, каловый,
желчный, гемморрагический и химический.
По фазам течения — без сепсиса, с развитием сепсиса, с развитием септического
шока.
Клиника и диагностика
В клиническом течении перитонита выделяют три стадии.
Первая стадия реактивная (первые часы) — реакция брюшины на
инфицирование. Ярче всего эта стадия проявляется при перфорации полого органа.
Брюшина при попадании на нее кишечного содержимого, крови, желчи обсеменяется и
воспаляется. Начинается активная экссудация, появляется гиперемия и отек. По началу
экссудат может быть серозным, далее он приобретает гнойный или гнилостный характер.
На данном этапе состояние больного страдает не столь сильно. Отмечается умеренная
тахикардия. Язык сухой. Живот в акте дыхания не участвует. Отмечается напряжение
мышц передней брюшной стенки, перитонеальные симптомы. Выслушивается вялая
перистальтика. В крови лейкоцитоз.
Вторая стадия называется токсической и возникает через 6-12 часов. У больного
помимо вышеописанных симптомов присоединяются симптомы интоксикации.
Поднимается температура, отмечается тахикардия, гипотония, тахипное, могут появиться
признаки энцефалопатии. Черты лица больного заострены, выступает холодный липкий
145
пот. Язык сухой, живот вздут, при пальпации болезненный. Аускультативно
перистальтика не определяется. В крови высокие цифры лейкоцитоза.
Терминальная стадия развивается через 72 и более часов. В данной стадии
превалирует симптомы почечной, печеночной сердечной недостаточности. Отмечается
угнетение сознания, анурия, вводно-электролитные расстройства. В анализе крови
лейкопения. При наличии данной стадии прогноз пациента крайне неблагоприятный.
При поступлении больного для уточнения диагноза может быть выполнено УЗИ,
ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, лапароскопия.
Лечение
Лечение перитонита только хирургическое. Выполняется операция в экстренном
порядке. Заключается она в устранении источника перитонита (аппендэктомия, ушивание
перфоративной язвы, холецистэктомия и прочее), а также санации и адекватном
дренировании брюшной полости. Обязательно дренируются боковые каналы и малый таз.
Послеоперационный период включает в себя массивную антибиотикотерапию и
инфузионную программу.
71. Общие сведения об артериях и венах и их заболеваниях
Кровь в человеческом организме движется по сосудам различного размера. Сосуды
подразделяются на артерии и вены.
Основной функцией артерий является обеспечение тканей кровью, богатой
кислородом и питательными веществами. Стенка артерии состоит из наружного
соединительнотканного слоя — адвентиции, среднего мышечного слоя и внутреннего
слоя или интимы, который представлен эндотелием. Вся стенка артерии пронизана
разнокалиберными соединительнотканными волокнами. Все крупные артериальные
стволы относятся к артериям эластического типа, в средних по размеру артериях
преобладает мышечный слой. Крупные артерии делятся на все более мелкие, далее идут
артериолы, прекапилярные артериолы, каппиляры, на уровне которых и происходит
передача кислорода и питательных веществ.
Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных
сосудов. Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нервная
система.
Функцией вен является отведение крови с низким содержанием кислорода от
органов. Стенка вен более тонка и представлена в основном соединительнотканными
146
волокнами. Также вены имеют клапаны, которые препятствуют обратному току крови.
Продвижению крови способствуют также сокращения сердца и мышц голени и бедра,
присасывающее действие грудной клетки, внутрибрюшное давление.
Сейчас заболевания артерий и вен встречаются очень часто. Атеросклерозом
поражена значительная часть населения земного шара. Очень частой патологией
современного мира является варикозная болезнь нижних конечностей. Целую группу
составляют различного рода системные васкулиты, имеющие обычно аутоиммунную
природу.
72. Заболевания артерий
Самой распространенной патологией артерий является атеросклероз, который
ведет к инфаркту миокарда, мозга, гангрене кишечника и конечностей.
Атеросклеротическое поражение аорты приводит к ее аневризмам, которые осложняются
разрывом или расслоением. Эмболии, прежде всего легочной артерии, являются частой
причиной смерти в послеоперационном периоде.
В практике хирурга постоянно встречаются повреждения артерий холодным и
огнестрельным оружием.
73. Эмболии и тромбозы аорты и периферических артерий
Тромбозы и эмболии артерий являются причиной ишемии и возможного некроза
конечностей и органов брюшной полости. Прогноз при подобной ситуации зачастую
неблагоприятный. И тромбоз, и эмболия являются осложнением ряда заболеваний.
Однако следует понимать, что эмболия — это острая закупорка артериального просвета
инородным телом, например, оторвавшейся атеросклеротической бляшкой или жировым
эмболом. Тромбоз же характеризуется образованием кровяного сгустка на том или ином
участке сосудистого русла.
Этиология и патогенез
Основными причинами эмболии в настоящее время являются ревматизм,
комбинированные пороки сердца, атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз.
Тромб образуется в одной из камер сердца, постепенно увеличиваясь в размерах, в
дальнейшем происходит его частичный или полный отрыв, с закупоркой артерии
соответствующего диаметра. Причиной эмболии может стать мерцательная аритмия,
147
острый инфаркт миокарда, злокачественная опухоль. Однако ревматизм и пороки сердца
всегда идут на первом месте. При эмболии на том или ином уровне возникает внезапное
раздражение мощного рецепторного поля в стенке блокированной артерии, ответом на
который является выраженный спазм артерий на стороне поражения. Нередко эта
рефлекторная реакция захватывает и сосуды контрлатеральной конечности. Внезапное
блокирования peгионарного сосудистого русла увеличивает общее периферическое
сопротивление и затрудняет работу сердца, что существенно сказывается на общем
самочувствии пациента. Следует отметить, что нередко за эмболом возникает продленный
тромбоз, при этом тромб может перекрыть оставшиеся коллатерали, тем самым усилив
ишемию.
Эмболия приводит к повышению свертываемости крови, активации ингибиторов
фибринолиза, усилению агрегации форменных элементов крови, в ишемизированных
тканях накапливаются продукты распада гликогена, развивается метаболический ацидоз.
Подводя итог, можно сказать, что эмболия магистральных артерий приводит к грубым
нарушениям, связанным с расстройством регионарного кровообращения, а также
угрожает развитием постишемической интоксикации, вызванной поступлением
токсических метаболитов в кровь.
С тромбозом ситуация несколько иная. В данном случае, процесс возникает в уже
пораженных участках артерии. При этом ишемия в данном случае не острая, поскольку,
например, при атеросклерозе просвет артерии и без того сужен и ткани к ишемии
адаптированы. На поврежденной сосудистой стенке возникает адгезия и агрегация
тромбоцитов. Образующийся сгусток имеет тенденцию к дальнейшему росту, скорость
которого определяется антитромботической способностью интимы сосудов, степени
активности свертывающей системы крови. Постепенно формируется сетчатая структура
из фибрина, в которую попадают элементы крови и просвет сосуда облитерируется.
Главной причиной тромбозов является атеросклеротическое поражение артерий, реже
мерцательная аритмия.
Клиника и диагностика
Симптоматика гораздо более выражена при эмболии. У больного появляются
резкие интенсивные боли в животе или пораженной конечности, которая становится
холодной и приобретает мраморно-бледный цвет. На начальном этапе боли носят
рефлекторный характер, далее присоединяется ишемический компонент.
Чувствительность постепенно снижается, в запущенных случаях движения становятся
148
скованными или невозможными вовсе. Ниже эмбола на всех уровнях пульсация артерий
не определяется.
У больного вследствие накопления продуктов окисления развивается
интоксикация. Крайне тяжело проходит эмболия на уровне бифуркации аорты, когда отек
распространяется до паховой складки, страдают органы малого таза. Симптоматика
тромбоза схода с таковой при эмболии, однако, более сглажена, поскольку ткани
организма уже адаптированы к длительной ишемии. В запущенных случаях и тромбоз и
эмболия приводят к гангрене конечностей, некрозу внутренних органов.
Савельевым предложена клиническая классификация острой ишемии, которая
применима при поражении конечностей, что случается чаще всего.
І а степень — чувство онемения, похолодания, парестезии.
І б степень — то же, плюс присоединение боли.
II а степень — нарушение чувствительности вплоть и активных движений в
суставах конечностей (парез).
ІІ б степень — чувствительность, прежде всего болевая, отсутствует, движения в
конечностях практически невозможны.
III а степень — субфасциальный отек, мышечная контрактура.
ІІІ б степень — гангрена конечности.
Диагноз позволяет поставить качественный сбор анамнеза и жалоб. Прежде всего,
врачу следует решить вопрос на каком уровне развился блок и жива ли конечность. При
контрактуре, длительностью более двух часов, видимых изменениях конечности, можно
уверенно говорить о гангрене. В других случаях вопрос о жизнеспособности органа
весьма труден. Установить локализацию блока можно при помощи ангиографии, на
которой четко виден обрыв кровотока. Более современными методами являются
доплеровское и дуплексное сканирование.
Лечение
Проводится оценка степени тяжести состояния больного. Больным в тяжелом
состоянии консервативное лечение, которое в целом при эмболии мало эффективно. При
явных признаках нежизнеспособности конечности, после кратковременной
предоперационной подготовки выполняется ампутация конечности. Во всех остальных
случаях выполняется эмболэктомия при помощи катетера Фогарти, в большинстве
случаев эмбол удается удалить. Следует помнить, что при удалении эмбола в кровь может
выйти большое количество токсинов, с последующем развитием так называемого
149
постишемического синдрома, который проявляется нарастанием тахикардии,
уменьшением сердечного выброса, снижению артериального давления.
Использование катетера Фогарти не столь эффективно при тромбозах, поскольку
интима сосуда уже изменена. В этом случае приходится выполнять более тяжелые
реконструктивные операции. Вообще, при тромбозах лечение начинают с интенсивных
консервативных мероприятий, которые включают в себя фибринолитические средства
(стрептокиназа, урокиназа, фибрннолизнн, стрептаза), антикоагулянты, антиагреганты,
спазмолитики. Если ишемия компенсирована, больному выполняется ангиография,
выясняется уровень блока, проводится подготовка больного к реконструктивной
операции. При неэффективности консервативной терапии больных оперируют в
экстренном или срочном порядке.
74. Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит — это заболевание, в основе которого лежит
дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних
конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с последующим развитием
ишемии, а на более поздних стадиях и гангрены конечности. В подавляющем
большинстве болеют мужчины, причем в молодом возрасте.
Этиология и патогенез
Этиология заболевания до сих пор остается до конца не ясной. Имеется множество
теорий объясняющих природу патологии, однако, конкретного этиологического агента
выявить не удается. В связи с этим можно сделать вывод о том, что облитериующий
эндартериит полиэтиологичен. Среди этиологических факторов называются
интоксикации, курение, обморожение конечностей, нервный стресс, аутоиммунные
процессы. Также к заболеванию могут приводить различные опухоли надпочечников,
когда в крови стабильно поддерживается высокий уровень адреналовых гормонов. Не
отрицается и нейрогенная теория, заключающаяся в том, что в ответ на стресс и
нарушения нервной регуляции запускаются процессы, вызывающие заболевание. Таким
образом, этиологические факторы приводят к активации симпатической нервной системы
и к стойкому спазму сосудов конечностей. Повышение регионарного периферического
сопротивления приводит к развитию регионарной гипоксии, что ведет к извращению
белкового метаболизма за пределами сосудистого русла и секвестрации белковых
соединений во внутренних слоях артерий. Как результат — воспалительная реакция,
150
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]