Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2766_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Снижение отрицательного воздействия полимеризационной усадки достигается выполнением оптимальных правил работы с фотополимерами на отдельных этапах. Препарирование полости предусматривает скругление внутренних углов,
что снижает напряжение на границе «пломба – зуб». В процессе пломбирования учитывается С-фактор: композит наносится
одновременно не более чем на две поверхности. Используется
техника «направленной усадки» в сторону тепла (пульпы) с
сочетанием химических и фотоотверждаемых материалов.
Применяются изолирующие прокладки. Сочетается наложение текучих и классических композитов; методика «мягкого
старта» – постепенное увеличение интенсивности света галогеновой лампы.
В сроки 1–2 мес. после лечения из осложнений наиболее
часто регистрируется скол реставрации в результате повышенной нагрузки при глубоком прикусе, отсутствии жевательных зубов, малой высоте коронки. Подобные клинические случаи являются противопоказанием к адгезивному
пломбированию. Отслоение и сколы пломбы, винира у шейки
зуба можно объяснить повышенной влажностью этой области. Избежать данного осложнения позволяет использование
коффердама, специальных матриц, ретракционных нитей,
плотное прижатие композита к десневой стенке в процессе
пломбирования. В ряде случаев скол связан с малой толщиной реставрации на данном участке. Оптимальное препарирование, правильное использование перед пломбированием
дентинного и эмалевого адгезивов, а также соблюдение техники нанесения и конденсирования композита позволяют избежать скола материала. Ошибкой может быть создание скоса
эмали по периферии полости I или II класса. Высокая жевательная нагрузка способна инициировать появление трещин и
дефектов над поверхностью скоса. Формирование отвесных
стенок полости позволяет снизить риск нарушения герметизма на границе «пломба – зуб».
Отслоение композита в виде чешуек бывает при наложении
фотополимера очень мелкими порциями. В результате снижается прочность адгезии между тонкими слоями полимера.
В более отдаленные сроки (1–3 года) иногда наблюдается
изменение цвета или образование пигментированной каймы
эмали вокруг реставрации. Причиной служит неудовлетворительная гигиена полости рта, образование микротрещин. Особенно интенсивная окраска отмечается у курильщиков. В та-
361
ких случаях требуется полная реконструкция пломбы, винира,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
иногда с отбеливанием и глубоким сошлифовыванием пигментированных участков зуба. С течением времени композитный
материал становится шероховатым под влиянием ротовой среды. В результате появляются участки истирания, поверхностные пятна, химическое размягчение из-за воздействия алкоголя. Повышается риск образования зубной бляшки. Объем вмешательств в таких случаях зависит от клинической картины и
определяется врачом-стоматологом в соответствии с показаниями к выбору эстетической реставрации.
Глава 9. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТА И ПЕРИОДОНТИТА
9.1. Этиология, патогенез, диагностика пульпита
и периодонтита
9.1.1. Пульпит
Этиология пульпита. Воспаление пульпы вызывается инфекционными и неинфекционными факторами. Инфекция может перемещаться в полость зуба вследствие кариозного процесса по дентинным трубочкам (против тока зубной жидкости). Бактериальная инвазия пульпы через дентинные канальцы ускоряется или вызывается давлением, например бактерии
проталкиваются в пульпу при получении слепков. Степень
проникновения бактерий зависит от глубины полости. В результате воспалительного процесса в периодонте микробы
проникают ретроградно через корневой канал. При наличии
глубоких пародонтальных карманов путями проникновения
микроорганизмов в пульпу служат дополнительные или боковые каналы. Возможен занос инфекции гематогенным или
лимфатическим путем при наличии очагов инфекции, чаще в
челюстно-лицевой области. Причиной развития пульпита является трещина зуба, через которую посредством зубного ликвора передаются на пульпу термические и химические воздействия, а затем проникают и микробные факторы.
Наличие бактерий вызывает и способствует прогрессированию воспалительного процесса в пульпе и ее деструкции. Этиологическими агентами пульпита выступают стрептококки (Str.
mitis, Str. salivarius, Str. bovis, Str. faecalis), стафилококки (S.
362
aureus, S. epidermidis), бактероиды (Bac. melaninogenicus, Bac.
oralis), фузобактерии, спирохеты (Tr. denticola, Tr. macrodentium, Tr. orale), грибы рода Candida и другие микроорганизмы.
В начальных стадиях встречаются стрептококки, лактобактерии, в дальнейшем – β-гемолитические стрептококки, бактероиды. При прогрессировании процесса доминирующее значение
приобретает гнилостная микрофлора.
Влияние неинфекционных факторов. Различают физиче-
ские (механические, термические, электрические) и химические (медикаментозные, токсические) воздействия. Острая
механическая травма приводит к образованию трещин, сколов
зуба с повреждением отростков одонтобластов. Повреждение
пульпы может произойти без участия микроорганизмов в случаях, когда нарушается кровообращение в результате травмы.
Если пульпа подверглась значительной травме, в тканях может возникнуть выраженная воспалительная реакция с исходом в некроз. Химические и медикаментозные средства, используемые для обработки полости, способны оказывать раздражающее действие (фенол, формальдегид, спирт, азотнокислое серебро и др.).
Ятрогенные факторы. Препарирование зуба может вызы-
вать раздражение пульпы вследствие физического воздействия. При механическом иссечении дентина вблизи пульпы
травмируются отростки клеток одонтобластов, ядра, а затем и
клетки смещаются в просвет дентинных трубочек, в результате их гибели возникает воспаление в пульпе. Риск повреждения клеток связан с глубиной полости, размерами и скоростью вращения инструмента (бора, диска). Высушивание
ден тина воздушной струей представляет потенциальную
опас ность для пульпы, равно как препарирование сухого зуба.
Последняя манипуляция включает сочетание нескольких неблагоприятных факторов: пересушивание и нагревание тканей, механическое воздействие на отростки одонтобластов.
Работа вращающимися инструментами на большой скорости
может привести к случайному обнажению пульпы и развитию
травматического пульпита.
После пломбирования зуба воспаление в пульпе может
развиваться по причине усадки композиционного материала.
Результатом является образование «зазора» между пломбой и
дном полости зуба. Жизнеспособные микроорганизмы на
стенках дентинных трубочек способны провоцировать развитие пульпита, вырабатывая токсические продукты жизнедея-
363
тельности. Кроме того, полимеризационная усадка вызывает
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
образование трещин, способных распространяться до полости
зуба. Некачественное пломбирование, нарушение окклюзии,
подвижность зуба, ортодонтическое перемещение приводят к
развитию хронического воспаления в пульпе, нарушая трофику тканей.
Патогенез пульпита. Размножаясь в дентине, микроорганизмы вырабатывают ферменты, влияющие на клетки, волокна и основное вещество пульпы, разрушая, инактивируя или
видоизменяя их. Раздражение вегетативных нервов приводит
вначале к замедлению кровотока, затем к расширению сосудов вследствие их переполнения кровью. Плазма через стенки
капилляров начинает просачиваться в окружающие ткани и
распространяется между одонтобластами. Постепенно скапливающаяся жидкость отделяет одонтобласты от дентина, а
на препаратах можно наблюдать разрыв пульпо-дентинной
оболочки. В одонтобластах происходят изменения, обусловленные увеличением количества метаболитов и сдвигами в
осмотическом давлении. При серьезной травме повреждается
и ядро. Клетка набухает, травмируются ее структуры: цитоплазма из гелеобразной формы превращается в раствор, приводя к выходу клеточных ингредиентов в основное вещество.
Метаболиты, выделяемые поврежденными клетками, возбуждают нервные волокна, которые, воздействуя на мышечные
элементы кровеносных сосудов, вызывают их расширение.
Увеличивается также проницаемость капилляров, не обладающих мышечными клетками. Повышенная проницаемость сосудов позволяет белкам плазмы и лейкоцитам перемещаться
из кровеносного русла в воспалительный очаг, нейтрализуя,
ослабляя действие раздражителя и подвергая фагоцитозу микробные клетки и токсины. Слабый воспалительный процесс
может купироваться в силу того, что одновременно с распадом идет регенерация ткани.
Если раздражитель полностью не устраняется, устанавливается своеобразное состояние равновесия между защитными факторами ткани и раздражителем. Оно характеризуется
присутствием клеток особого рода – защитных (малых круглых клеток). В дальнейшем отмечается пролиферация фибробластов, вырабатывающих волокна коллагена. Одновременно образуются новые кровеносные сосуды, создавая обширную систему кровоснабжения. Эта ткань называется грануляционной.
364
При сильном воздействии патогенных факторов клетки повреждаются, гибнут, вырабатывая продукты аутолиза, которые, в свою очередь, оказывают вредное воздействие на другие клетки, волокна и основное вещество. Полиморфно-ядерные лейкоциты, которые нейтрализуют действие раздражителя, в течение короткого времени сами распадаются, выделяя
ферменты. Переваривается вся поврежденная ткань. Образующийся гной содержит некротические частицы, микроорганизмы и пр. Состояние квалифицируется как гнойное воспаление, характеризующее необратимый процесс в пульпе.
Если кариес зуба протекает хронически, пульпа реагирует
отложением склерозированного дентина в первичных дентинных канальцах, а также формированием репаративного (защитного) дентина под участком пораженных канальцев. Если
прогрессирование кариеса не уравновешивается формированием репаративного дентина, сосуды пульпы расширяются,
появляются признаки хронического воспаления. Реакция поначалу бывает слабой, однако по мере раздражения пульпы
продуктами распада наступает ярко выраженное повреждение
пульпы. При поверхностном изъязвлении глубокие слои ткани
могут сохраняться неповрежденными, благодаря образованию
демаркационной линии. Эта зона инфильтрации лейкоцитами,
а также пролиферации фибробластов коллагеновых волокон.
На некоторых участках эта граница бывает недостаточно надежна, тогда повреждение пульпы распространяется глубже.
Прогрессирование воспалительного процесса вызывает в
центральной области колликвационный некроз тканей. Недостаточная коллатеральная циркуляция крови и неподатливые
стенки пульповой камеры затрудняют отток воспалительного
экссудата, что приводит к локальному повышению тканевого
давления. Продукты аутолиза свободно диффунцируют в
окружающие жидкости, в конечном итоге клетки исчезают.
Если некроз протекает с открытой полостью зуба, то клинически можно обнаружить только скудные остатки пульпы.
Нарушение кровоснабжения пульпы без первичного инфицирования (например, при травме) может привести к ишеми-
ческому некрозу. Клетки не погибают сразу, однако межкле-
точные энзимы вызывают коагуляцию цитоплазмы и ядер
(пикноз клеток). При этом основная структура пульпы сохраняется длительный период времени. Присоединение инфек-
365
ции разрушает демаркационную линию и приводит к коллик-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
вационному некрозу.
Некроз может протекать без клинических симптомов пульпита под кариозным поражением с неплотно прилежащей
пломбой благодаря тому, что тысячи дентинных трубочек обеспечивают центробежное движение ликвора от пульпы к ротовой полости. Отток жидкости снижает болевую реакцию.
Подобная ситуация характерна для зуба с открытой пульповой
камерой при отсутствии раздражителей. Воспаление пульпы
клинически обнаружится после того, как пломбировочный материал запечатает дентинные трубочки.
Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10 (ВОЗ, Женева, 1997)
К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей
К04.0 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
K04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
K04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластический
(пульпарный полип)
К04.08 Другой уточненный пульпит
K04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твердых тка-
ней в пульпе
К04.3Х Вторичный, или иррегулярный, дентин
Исключены: пульпарные кальцифи-
кации (К04.2), пульпарные камни
(К04.2)
366
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпар-
ного происхождения
Острый апикальный периодонтит
К04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и пе-
риапикальных тканей
В пособии приводятся формулировки, соответствующие
МКБ-10, а также адаптированные к ним клинические диагнозы с уточнением локализации, этиотропного фактора, патогенетических механизмов, степени тяжести и характера течения.
Так, расширенный диагноз «Острый частичный серозный
пульпит» поясняет возможность лечения зуба с сохранением
жизнеспособности пульпы, а диагноз «Хронический пульпит,
осложненный периодонтитом» характеризует как необходимость обезболивания, так и уровень пломбирования канала на
расстоянии 1,0–1,5 мм от рентгенологической верхушки.
Начальный пульпит (гиперемия). Жалобы на острую
боль в зубе, возникающую от раздражителей (чаще термических, механических). После устранения фактора боль удерживается непродолжительное время. Неприятные ощущения сохраняются после приема пищи. Могут присутствовать жалобы на наличие эстетических дефектов: полость, изменение
цвета эмали, некачественная пломба. В анамнезе – симптомы
кариеса дентина: строго причинные боли, исчезающие после
устранения раздражителя. Осмотр обнаруживает кариозную
полость значительной глубины. Зуб может быть также запломбированным, редко интактным. Дно и стенки полости
светлые либо пигментированные. Зондирование полости болезненно в одной точке либо по всему дну. Направленная
струя хладоагента или внесение в полость тампона, смоченного холодной водой, вызывает боль, которая удерживается
непродолжительное время после устранения раздражителя.
Реакция на перкуссию зуба отрицательна. Электровозбудимость снижена до 12–15 мкА. На рентгенограмме обнаруживается участок просветления на месте кариозной полости, со-
367
общения полости с пульповой камерой не наблюдается, изме-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
нений в периодонтальной щели нет.
Острый пульпит. Главный симптом – острая, самопроиз-
вольная, приступообразная боль. Приступ также провоцируется термическими и механическими раздражителями, не исчезает после устранения воздействующего фактора. Характерна ночная боль. Заболевание продолжается от 1 суток до 2–3
дней. В анамнезе чаще всего преобладают симптомы кариеса:
кратковременные причинные боли; возможна острая травма
зуба. При осмотре могут определяться кариозная полость,
пломба, интактный зуб, искусственная коронка, а зуб находиться на стадии лечения, например с временной пломбой.
В любом случае пульпа не сообщается с кариозной полостью.
Зондирование дна полости болезненно, реакция на термометрию положительна. Электровозбудимость пульпы бывает
снижена. На рентгенограмме изменений в периодонте не
отмечается.
Частичный серозный пульпит. Жалобы на острую, приступообразную, самопроизвольную боль. Характерны ночные
боли. Приступы кратковременные (длятся минуты), светлые
промежутки длительные (часы). Воздействие механических
раздражителей, а также холодного и горячего вызывает приступ боли. Зуб беспокоит не более 1 суток. В анамнезе кратковременные, строго причинные боли. Возможна острая травма
(результат удара или ятрогенные факторы). Если при осмотре
обнаруживается полость, то зондирование болезненно в одной точке истонченного дентина вблизи пульпы. Сообщения
кариозной полости с пульпой нет. Термометрия болезненна.
Боль не исчезает после устранения раздражителя. Во всех
случаях боль строго локализована – пациент указывает на
причинный зуб. Перкуссия отрицательна. Электровозбудимость пульпы снижена до 20 мкА.
Общий серозный пульпит. Жалобы на острую, самопроизвольную, приступообразную боль. Приступ также провоцируется термическими и механическими раздражителями. Характерна ночная боль. Приступ может продолжаться до часа и более, светлые промежутки краткие (минуты). Длительность
приступа постепенно нарастает, сокращаются светлые промежутки. Боль иррадирует по ходу ветвей тройничного нерва.
Пациент не может указать точно причинный зуб. В анамнезе –
симптомы частичного пульпита чаще вследствие кариеса.
368
Возможны травма, препарирование, пломбирование, протезирование.
При осмотре могут определяться кариозная полость, пломба, интактная коронка зуба, искусственная коронка, а зуб может находиться на стадии лечения. В любом случае пульпа не
сообщается с кариозной полостью. Зондирование дна полости
болезненно. Реакция на термометрию резко положительна.
Боль удерживается после устранения раздражителей. Перкуссия отрицательна или слабо положительна (вертикальна).
Электровозбудимость пульпы снижается до 30–40 мкА. В основе дифференциальной диагностики лежат основные симптомы: самопроизвольные приступы боли, нарастающие во
времени; сниженная электровозбудимость пульпы.
Гнойный пульпит. Жалобы на острые, пульсирующие, не-
стерпимые боли. Приступы длительные. Причем боль не исчезает полностью, а лишь стихает на короткий промежуток
времени (минуты). Усиливается от горячего (теплого). Характерно снижение боли от холодного. Раздражение распространяется на окружающие области, иррадиирует по ходу ветвей
тройничного нерва, поэтому пациент не указывает на причинный зуб. В анамнезе, как правило, причинные боли вначале
кратковременные, затем самопроизвольные, приступообразные, ночные. Развитие пульпита от 1 до 3 сут.
Осмотр может выявить разнообразную картину. Чаще присутствует кариозная полость значительных размеров либо
пломба. Зуб бывает в стадии лечения, редко интактный, что
зависит от путей распространения инфекции. Реакция на термические раздражители характеризуется снижением боли от
прикладывания тампона, смоченного холодной водой. Зондирование дна полости безболезненно. Пульповая камера закрыта. Перфорация дна кариозной полости приводит к появлению
капли гноя и снижению интенсивности зубной боли. Вертикальная перкуссия зуба болезненна в результате перифокального воспаления в периодонте. Электровозбудимость зуба
снижается до 60 мкА. На рентгенограмме изменений в апикальном периодонте не обнаруживается. Со стороны общего
состояния может отмечаться раздражительность, усталость –
результат бессонной ночи. Дифференцировать гнойный пульпит необходимо с гнойным периодонтитом, невралгией. Ведущими в диагностике являются признаки со стороны пульпы:
приступообразный характер боли, уменьшающейся от холод-
369
ного. Электровозбудимость пульпы снижена, однако частично
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сохранена.
Хронический пульпит. Боль в зубе причинная (от терми-
ческих, механических раздражителей). После устранения
фактора боль не исчезает, сохраняясь некоторое время. Характер ощущений – боль ноющая, строго локализована. Пациент
легко указывает на больной зуб. При обследовании реакция на
зондирование и термометрию положительна. Электровозбудимость зуба снижена.
Хронический (фиброзный) пульпит. Жалобы характеризуются появлением ноющей боли после воздействия термических раздражителей (например, холодного, горячего или механического фактора – попадание в кариозную полость пищевого комка). После устранения раздражающего фактора боль
продолжается несколько минут. В анамнезе отмечается появление кариозной полости, возможно проводилось лечение или
протезирование. При осмотре чаще всего определяется полость значительных размеров, выполненная кариозным дентином. Зуб может быть запломбирован либо лечение кариеса
не завершено. При наличии полости зондирование дна резко
болезненно в одной точке. При этом может появляться капля
крови, если есть сообщение кариозной полости с пульповой
камерой. Зуб реагирует на холод, причем боль не сразу исчезает после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна. Электровозбудимость пульпы снижается до 20–
30 мкА. На рентгенограмме изменений в периодонтальной
щели нет, может обнаруживаться сообщение кариозной полости с пульповой камерой. Простой хронический (фиброзный)
пульпит необходимо дифференцировать с кариесом. Ведущий
симптом – причинная ноющая боль, продолжающаяся после
устранения раздражающего фактора.
Хронический гиперпластический пульпит. Жалобы на боль
ноющего характера от механических и термических раздражителей. Ощущение инородного тела или разрастания мягких
тканей в зубе. Механические воздействия, в том числе прием
пищи, чистка зубов, вызывают кровоточивость. В анамнезе
могут отмечаться острые боли от раздражителей, а также
боли, возникающие самопроизвольно (приступообразные).
Зуб может быть лечен по поводу кариеса или пульпита, однако лечение не закончено.
При осмотре всегда обнаруживается кариозная полость,
заполненная грануляционной тканью розового или серого
370
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана