Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2766_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
неправильный режим и характер питания. Состав и сбалансированность компонентов пищи (как правило, углеводов и
крахмала) оказывают влияние на скорость размножения болезнетворных бактерий. Нерациональное питание и (или) нарушение всасывания, утилизация питательных веществ могут
быть связаны с изменением социального статуса и общего состояния здоровья. Наконец, у пожилых пациентов снижена
эффективность ухода за зубами из-за недостаточной подвижности пальцев рук, возникновения болей в суставах при движении зубной щеткой в полости рта.
Одним из общих факторов риска, инициирующих развитие
болезней пародонта, является диабет. Серьезные нарушения
обмена веществ в организме способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний, хронических поражений почек,
поэтому механизмы взаимодействия основного заболевания и
воспалительно-дистрофических изменений в полости рта
чрезвычайно сложны.
Высокой частотой поражений тканей пародонта и тяжелым течением заболеваний характеризуются ВИЧ-инфицированные
лица, особенно на стадии СПИД-ассоциированного синдрома.
Гингивит проявляется в виде гиперпластического или язвенного
процесса, быстро прогрессирует и переходит на костные структуры, вызывая некроз межзубных сосочков. В связи с этим иммунодефицит, вызываемый ВИЧ-инфицированием, относят к факторам
риска заболеваний пародонта.
Развитию патологических процессов тканей и органов полости рта способствуют состояния, вызывающие нарушения в
иммунной системе, в частности изменения нейтрофильных
гранулоцитов: нейтропении у больных лейкемией приводят к
образованию язв на слизистой оболочке. Прием препаратов,
подавляющих клеточный рост (цитостатики), усугубляет патологические изменения СОПР.
Факторами риска для тканей пародонта являются заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушающие микроциркуляцию в десне и костных структурах альвеолы. Патологические изменения желудочно-кишечного тракта также влекут за
собой заболевания пародонта, имея общие рефлекторные связи и сходное строение слизистой оболочки.
Хроническая почечная недостаточность ведет к нарушению водно-солевого обмена, в первую очередь кальция, в результате чего страдает пародонт и другие ткани полости рта.
431
Среди эндокринных расстройств чаще всего проявляется не-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
гативное воздействие нарушений в системе половых гормонов,
заболеваний щитовидной железы. При беременности заболевания пародонта возникают вследствие гормональных нарушений
в организме, а также изменений характера и режима питания.
Отрицательную роль играют сдвиги витаминного баланса.
Недостаточность аскорбиновой кислоты повышает ломкость
сосудов и поддерживает кровоточивость десны. Патологические процессы в пародонте развиваются при гиповитаминозах
группы В, A, D и др.
Основные проявления нехватки витамина D (кальциферол)
сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Гиповитаминоз D у детей приводит к заболеванию рахитом, остеомаляции (размягчению костей), у пожилых людей – к развитию
остеопороза. При недостаточности витамина С остеобласты
не синтезируют «нормальный» коллаген, что обусловлено нарушением процесса обызвествления костной ткани. При нехватке ретинола (витамин А) нарушается структура костной
ткани и останавливается рост.
Недостаточное поступление кальция в организм (один из ведущих факторов риска развития остеопороза) отрицательно
сказывается на процессе формирования костных структур пародонта. Фтор участвует в построении минерального матрикса
костей и зубов. Магний легко образует комплексы с фосфатами, принимает участие в построении кристаллов апатита. Марганец играет важную роль в биосинтезе протеогликанов, локализующихся в местах кальцификациии. Бор улучшает метаболизм костной ткани, препятствуя ее деминерализации. Кремний помогает формировать органическую матрицу костей и
зубов. Острые и хронические заболевания вирусной, грибковой
и бактериальной природы провоцируют развитие гингивитов.
Стресс, характеризующийся целым рядом глубоких изменений в гормональной системе, вызывает нейрососудистые
расстройства в челюстно-лицевой области, провоцируя воспаление и повреждение тканей десны и альвеолы.
Генетическая предрасположенность проявляется характерной клинической картиной ювенильных пародонтопатий,
сходным течением заболевания у генетически близких индивидов (близнецов). Расстройства пародонтального комплекса
встречаются при некоторых генетических или наследственных заболеваниях (синдромы Дауна, Папийона – Лефевра,
Олбрайта и др.).
432
10.2. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.
Классификация
Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.
У практически здорового человека болезнетворные свойства
микроорганизмов полости рта и резистентность макроорганизмов находятся в динамическом равновесии, при котором
защитные возможности пародонта нейтрализуют патогенное
действие микробной флоры. При нарушении этого равновесия
(увеличение активности микроорганизмов на фоне ослабления барьерной функции тканей полости рта) в тканях пародонта развивается воспалительный процесс.
Микроорганизмы зубного налета продуцируют ферменты,
эндо- и экзотоксины, которые воздействуют на клинически
здоровую десну. Продукты жизнедеятельности бактерий вызывают острую или хроническую воспалительную реакцию,
сопровождающуюся усиленной проницаемостью стенок сосудов вследствие выброса вазоактивных медиаторов. Одновременная дилятация сосудов и повышенный кровоток вызывают
развитие отека тканей, усиленное образование экссудата в зубодесневой борозде, ускоренную миграцию лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду, нарушение околососудистого коллагена, частичное разрушение десневого эпителия. В результате выраженного отека десны возникает пространство, в котором скапливается зубной налет и со
временем образуется зубной камень.
Микробный налет появляется в области десневой борозды
на поверхности зуба, преимущественно в межзубном промежутке. Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления бактерий в десневой борозде при уже сформированном наддесневом налете. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. При здоровом пародонте в видовом составе
микрофлоры поддесневого налета преобладают неподвижные
микроорганизмы (кокки). При воспалении возрастает количество веретенообразных и нитевидных бактерий, подвижных
палочек и спирохет. Прикрепленный к зубной поверхности
налет может обызвествляться, образуя зубной камень.
При начальном гингивите, который является иммунным
поражением замедленного типа, обнаруживается увеличение
числа лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов, сегментоядерных лейкоцитов. В сыворотке крови пациента можно выявить гуморальные антитела к характерной микробной
433
флоре десневых карманов. Если продолжает увеличиваться
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
количество грамотрицательных микробов и вместе с ним количество эндотоксина, то повышается образование IgM и
уменьшается образование IgG. Относящиеся к группе IgG антитела при реакции антиген–антитело активируют систему
комплемента, при избытке антигена в деснах происходит реакция III типа (Артюса), т.е. некроз (чему может способствовать действие эндотоксина). Некроз, возникающий по краю
десен, – это язвенный гингивит.
Патоморфологическая картина хронического гингивита характеризуется отеком тканей, экссудацией жидкости из десневой борозды, нарушением процесса ороговения эпителия (паракератоз, акантоз), образованием гликогена в клетках шиповидного слоя, изменением белково-гликозаминогликанового
комплекса. Происходят набухание коллагеновых волокон
вплоть до их разрушения, увеличение количества тучных клеток, лимфолейкоплазмоцитарная инфильтрация, васкулит.
Можно выявить наличие сывороточного белка (чаще фибрина) вне сосудов, пролиферацию фибробластов (гиперпластический гингивит).
Ведущую роль в патогенезе заболеваний пародонта занимают микробные токсины. Если экзотоксины грамположительной микрофлоры не обладают выраженным патогенетическим потенциалом, то эндотоксины грамотрицательной микрофлоры проявляют свое агрессивное действие, стимулируя
формирование антител. Возникают вазомоторные расстройства, провоцируя некроз, чаще в пределах десневой борозды.
Существенное значение принадлежит также энзимам, которые
выделяются в окружающую среду при гибели микробных клеток. Благодаря своей метаболической активности энзимы способны вызывать деструкцию тканей, провоцируя образование
пародонтального кармана. Под их действием в присутствии
коллагеназы, продуцируемой микроорганизмами, происходит
гидролиз натурального коллагена, а также значительно повышается проницаемость стенок сосудов.
При отсутствии лечения в соединительной ткани десны
скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из
лимфоцитов и макрофагов, в дальнейшем поражаются коллагеновые волокна (до 70 % по сравнению со здоровой тканью).
Отмечается пролиферация бороздчатого эпителия в соединительную ткань. Прогрессирующее развитие воспаления вызывает лизис соединительной ткани десны и апикально направ-
434
ленной пролиферации эпителия борозды, с превращением его
в эпителий пародонтального кармана. Дальнейшее развитие
процесса ведет к распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом костная ткань в межзубных промежутках разрушается раньше, чем со щечной,
язычной или межкорневой сторон.
Механизм деструкции костной ткани при пародонтите обусловлен наличием воспалительных медиаторов, стимулирующих активность и дифференциацию остеокластов. Они обнаруживаются в тканях пародонта, десневой жидкости и продуцируются защитными клетками периодонта (нейтрофильные
лейкоциты, фибробласты, макрофаги) в ответ на размножение
патогенных бактерий.
Постепенная потеря коллагена с одновременным фиброзом
соединительной ткани и пролиферация эпителия на место резорбции кости приводят к образованию костных карманов.
Зубодесневой карман – патологически измененная десневая борозда. Различают следующие разновидности карманов:
ложные (десневые), истинные (зубодесневые: надкостные,
внутрикостные).
Ложный карман (десневой) обусловлен увеличением размеров края десны при воспалении в результате отека или гиперплазии с сохранением наличия и уровня прикрепления
эпителия к зубу.
Надкостные и внутрикостные карманы возникают в результате разрушения зубодесневого прикрепления и деструкции костной ткани. При горизонтальной резорбции образуется надкостный карман, при вертикальном типе деструкции –
внутрикостные карманы.
Основным патогенетическим фактором ювенильного пародонтоза являются Actinobacillus actinomycetemcomitans. Эти
микроорганизмы обнаружены более чем у 90 % пациентов с
локализованным ювенильным пародонтитом. При генерализованной форме заболевания доминируют Bacteroides gingivalis,
Bacteroides intermedius и Actinobacillus actinomycetemcomitans.
При этом количество микроорганизмов в патологических очагах у детей на 1–3 порядка ниже, чем при таком же клиническом состоянии при пародонтите у взрослых. В патогенезе
данного заболевания определенная роль принадлежит иммунной недостаточности, в частности функциональным дефектам
полиморфно-ядерных лейкоцитов и (или) моноцитов, в результате чего нарушается их способность к фагоцитозу.
435
Классификация болезней пародонта. Международная клас-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сификация болезней пародонта (МКБ-С на основе МКБ-10, 1997):
К05 Гингивит и болезни пародонта
Включена: болезнь беззубого альвеолярного края
К05.0 Острый гингивит
Исключены: острый перикоронит (К05.22)
острый некротизирующий язвенный гингивит
[фузоспирохетозный гингивит] [гингивит Венсана]
(А69.10)
гингивостоматит, вызванный вирусом простого гер-
песа (В00.2Х)
К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит
К05.08 Другой уточненный острый гингивит
К05.09 Острый гингивит неуточненный
К05.1 Хронический гингивит
К05.10 Простой маргинальный
К05.11 Гиперпластический
К05.12 Язвенный
Исключен: некротизирующий язвенный гингивит
(А69.10)
К05.13 Десквамативный
К05.18 Другой уточненный хронический гингивит
К05.19 Хронический гингивит неуточненный
К05.2 Острый пародонтит
К05.20 Пародонтальный абсцесс десневого происхождения
без свища
периодонтальный абсцесс десневого происхожде-
ния, не связанный со свищом
Исключены: острый апикальный периодонтит пуль-
парного происхождения (К04.4)
острый периапикальный абсцесс пульпарного про-
исхождения (К04.6, К04.7)
К05.21 Пародонтальный абсцесс десневого происхождения
со свищом
Исключены: острый апикальный периодонтит пуль-
парного происхождения (К04.4)
острый периапикальный абсцесс пульпарного про-
исхождения (К04.6, К04.7)
К05.22 Острый перикоронит
436
К05.28 Другой уточненный острый пародонтит
К05.29 Острый пародонтит неуточненный
К05.3 Хронический пародонтит
К05.30 Локализованный
К05.31 Генерализованный
К05.32 Хронический перикоронит
К05.33 Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка)
К05.38 Другой уточненный хронический пародонтит
К05.39 Хронический пародонтит неуточненный
К05.4
К05.40
К05.5 Другие болезни пародонта
К06 Другие изменения десны и беззубого альвеоляр-
К06.0 Рецессия десны
К06.00 Локальная
К06.01 Генерализованная
К06.09 Рецессия десны неуточненная
К06.1 Гипертрофия десны
К06.10 Фиброматоз десны
К06.18 Другая уточненная гипертрофия десны
К06.19 Гипертрофия десны неуточненная
Пародонтоз
Юношеский (ювенильный) пародонтоз
ного края
Исключены: атрофия беззубого альвеолярного края
(К08.2)
гингивит (К05.0, К05.1)
Включены: постинфекционная; постоперативная
Включена: бугристость
10.3. Клиника и диагностика заболеваний пародонта
Диагностика заболеваний пародонта включает оценку общего статуса пациента и состояния полости рта. Осуществляется сбор фактического материала, т.е. выявление симптомов
отклонения от нормы. Далее следует уточнение полученных
сведений вплоть до постановки окончательного диагноза.
437
10.3.1. Гингивит
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целости зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
О б щ а я с и м п т о м а т и к а: изменение размеров и контуров десны; наличие неминерализованных и минерализованных зубных отложений в наддесневой области; кровоточивость десны различной степени; отсутствие зубодесневого
кармана (возможно наличие ложного кармана) и явлений
деструк ции костной ткани на рентгенограмме. Общее состояние
не нарушено.
Острый гингивит – воспаление десны, которое возникает
внезапно и является коротким по длительности. Патологический процесс купируется при лечении либо переходит в хроническую форму.
Острый стрептококковый гингивостоматит встречается
сравнительно редко и развивается, как правило, у детей вследствие острых респираторных инфекций, является симптоматическим. Отмечаются жалобы на припухлость, покраснение, кровоточивость десен, нарушение общего состояния.
Возможен неприятный запах изо рта. Из анамнеза выясняется
быстрое нарастание симптомов гингивита, чаще на фоне
ОРВИ.
Осмотр выявляет отечность слизистой оболочки десны, гиперемию и кровоточивость при зондировании; увеличивается
количество наддесневого зубного налета, который легко снимается. Пальпация десны болезненна. Электровозбудимость
зубов не изменяется, реакция на термометрию и перкуссию
отрицательная. На рентгенограмме отсутствуют нарушения
костных структур: компактная пластинка альвеолярной кости
сохранена на всем протяжении. При микробиологическом исследовании бактериального налета выявляется Str. Viridans.
В соответствии с классификацией ВОЗ, при наличии возможности выяснить этиологический фактор острого воспалительного процесса в десне выставляется диагноз «другой
уточненный острый гингивит».
Причиной острого воспаления десны могут быть локальные воздействия (травма, в том числе ятрогенная) или общие
нарушения: обострение основного заболевания, острые вос-
438
палительные процессы внутренних органов и систем, аллергические реакции. В ряде случаев причиной служат производственные и бытовые неблагоприятные факторы, что обнаруживается при опросе.
В практике врача-стоматолога наиболее часто встречается
механическая травма десны острым предметом, в том числе
интердентальными средствами гигиены при неосторожном их
использовании. Ятрогенными причинами считается травма
десны стоматологическим инструментом при неаккуратной
работе, а также медикаментозное воздействие прижигающими или раздражающими средствами.
При наличии симптомов острого воспаления неуточненной этиологии может быть поставлен диагноз «острый гинги-
вит неуточненный».
При хроническом локализованном гингивите воспали-
тельный процесс в десне развивается медленно и зачастую
незаметно для пациента, является длительным по течению и
безболезненным по проявлению. Для локализованного гингивита характерны жалобы на дискомфорт, незначительную болезненность, отечность, кровоточивость межзубных сосочков
у отдельных зубов. При осмотре выявляется местный раздражающий фактор: скученность зубов, нависающая пломба,
кламер протеза, травма вследствие вредных привычек и др.
Определение причины является важнейшим моментом для
выбора метода лечения. При осмотре в области поражения обнаруживаются отечные сосочки и маргинальная десна. Кровоточивость обычно слабо выражена. Может проявляться ложный карман, обильный зубной налет. Устранение причины нередко приводит к выздоровлению.
Хронический генерализованный гингивит (простой маргинальный) характеризуется жалобами на увеличение десны в
объеме, небольшую болезненность, ощущение дискомфорта, неприятный запах изо рта, кровоточивость при чистке
зубов, приеме жесткой пищи. Из анамнеза выясняется медленное развитие процесса или переход острого гингивита в
хронический, наличие местных факторов, общих заболеваний, профессиональных и бытовых неблагоприятных воздействий. При осмотре выявляется отек слизистой оболочки десны на значительном протяжении. Характерна гиперемия или
синюшность, возможна десквамация эпителия, при зондировании десневой борозды появляется кровоточивость. Значительное количество зубного налета может инициировать и
439
(или) поддерживать воспалительный процесс. Реакция на зон-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
дирование, термометрию, перкуссию, электровозбудимость
зубов при гингивите не изменяется. На рентгенограмме костные структуры выглядят интактными, межзубные перегородки не разрушены. Бактериологические исследования проводят
с целью дифференцирования от специфических гингивитов.
Назначается анализ клеточного состава крови. При необходимости выполняются иммунологические, биохимические и
другие тесты.
Гиперпластический гингивит характеризуется жалобами
на «разрастание», резкое увеличение в объеме десен, дискомфорт, слабо выраженную болезненность. У пациентов с гиперпластическими процессами отмечаются обильный зубной
налет, неприятный запах изо рта, затрудненный прием пищи и
другие индивидуальные проявления. Из анамнеза нередко
удается выяснить причину и историю заболевания. Этиологическим фактором чаще всего бывают гормональные нарушения, профессиональные воздействия, побочный эффект лекарственных препаратов. При осмотре определяется вначале небольшое, а затем значительное увеличение в объеме десны,
покрывающей от 1/3 до 1/2 и более коронки зуба. Если гиперплазия десны касается преимущественно разрастания грануляционной ткани, развивается отечная форма гингивита. Клинически десна отличается гладкой, напряженной поверхностью. При пальпации она эластичная, податливая, возможна
кровоточивость. На рентгенограмме изменений костной
структуры альвеолы не обнаруживается.
При осмотре гиперплазия преимущественно фиброзной
ткани выявляется неравномерной бугристостью поверхности
десны. Слизистая оболочка может быть синюшной или бледной. При пальпации определяются плотность, неравномерное
утолщение десны; кровоточивость не характерна. При длительном течении гиперпластического фиброзного гингивита
возможен остеопороз межзубных перегородок, что видно на
рентгеновском снимке.
Язвенный гингивит – воспаление десны, сопровождающее-
ся появлением язвенно-некротических элементов. Возникает,
как правило, на фоне хронического катарального гингивита.
Пациенты предъявляют жалобы на гнилостный запах изо рта,
боли, резкую кровоточивость десны. Может быть повышение
температуры тела, увеличение регионарных лимфоузлов, симптомы интоксикации (нарушение сна, пищеварения, головные
440
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана