Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 977 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
7 Мб
Скачать
положительной реакции сыворотку вводят только при обшир ных загрязненных ранах под наблюдением врача. Для актив ной иммунизации применяется столбнячный анатоксин, вво димый подкожно (1 мл, через 3 нед. — 1,5 мл, через 3 нед. — еще 1,5 мл анатоксина). Ранее иммунизированным лицам, име ющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.
Профилактика столбняка включает в себя комплекс меро приятий, состоящий из тщательной, полноценной обработки раны с иссечением ее краев и дна и иммунизации. Это осо бенно важно, так как установлено, что микробы столбняка не проникают глубоко в ткани, а размножаются и выделяют ток сины непосредственно в ране.
Лечение больных столбняком проводится в отделении ре анимации или ему выделяют отдельную палату.
1. Под наркозом производят хирургическую обработку раны, широко рассекают ткани с иссечением некротических участков, дренируют рану трубчатыми дренажами с про точным орошением кислородотдающими растворами, про водят иммобилизацию конечности.
2. Вводят антибиотики внутривенно, внутримышечно — пени циллин — 40–60 млн ЕД в сутки, ампициллин, оксациллин, ампиокс — 8–10 г в сутки, линкомицин — 2–2,4 г в сутки.
3. Проводят кислородотерапию — гипербарическую оксиге нацию в барокамере под давлением 2,5–3 атм.
4. Для нейтрализации токсина применяются: а) противостолбнячная сыворотка (ПСС) — лошадиная им
мунная сыворотка, вводится 100–150 тыс. АЕ для взрос лых в первый день лечения, а затем по 50 тыс. внутри мышечно в течение двух дней, которая позволяет свя зать циркулирующий в крови, лимфе, спинномозговой жидкости тетанотоксин и нейтрализовать его. Общая доза ПСС в тяжелых случаях увеличивается до 300 тыс. ЕД. Детям старшего возраста вводится 20–80 тыс. АЕ. С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно или внутривенно, или в спинномозговой канал при по явлении первых симптомов столбняка.
б) Одновременно проводится активная иммунизация. За 2–
3 ч до начала вливания сыворотки под кожу вводят 2 мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повто
271
ряют. В 3й раз вводят анатоксин еще через неделю в
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
дозе 4 мл.
в) Внутримышечно или внутривенно вводится человечес
кий противостолбнячный иммуноглобулин (ИЧПС) —30– 40 тыс. МЕ.
г) Адсорбированный столбнячный анатоксин — по 1 мл —
20 ЕС вводится внутримышечно, через день 3 раза.
5. Для ликвидации судорожного компонета применяется нар коз с натрием оксибутиратом, нейролептаналгетиками, ти пенталнатрием и вводятся мышечные релаксанты с ис кусственной вентиляцией легких. При тяжелом судорож ном кризе производят трахеотомию, в значительной сте пени уменьшающую вероятность развития тяжелой легоч ной недостаточности. Важнейшим мероприятием является устранение мышеч
ных контрактур. Для этого окна палаты должны быть закрыты шторами, исключены всякие звуковые, световые и механичес кие раздражения. Ригидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость не рвной системы: 10 мл 20%ного раствора сульфата магния, 2,5%ного раствора аминазина, 0,5%ного раствора реланиу ма, снотворных — барбамила 10%ный раствор 5 мл внутривен но 2 раза в сутки, бромиды, хлоралгидрата 2%ного — 100 мл в клизме, а также применением внутривенно капельно пре паратов барбитуровой кислоты.
6. Назначаются сердечнососудистые средства.
7. Парентеральное и энтеральное введение белковых и энер гетических субстратов, электролитов и жидкостей. Уход за больными. Необходимо создание полного покоя, ог
раждение больного от любых раздражителей. Медицинский персонал должен неотлучно находиться в палате, так как в лю бой момент может возникнуть судорожный припадок, который может оказаться фатальным. Больные теряют большие коли чества жидкости, обезвоживаются, что требует постоянного ка пельного внутривенного введения жидкости (до 3–4 л в сутки).
При спазме уретры необходимо дважды в сутки выпускать
мочу стерильным катетером, предварительно проведя анесте зию, если больной находится не под наркозом.
Проводится профилактика пневмонии, что достигается
предупреждением охлаждения больного (протиранием тела от
272
пота, укрыванием больного), проветриванием палаты, введе нием сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидов.
Необходимо бороться с запорами с помощью очисти тельных клизм. Проводится гигиенический уход за кожей, обработка полости рта, подмывание больных. Однако все эти мероприятия нужно делать аккуратно, так как любое неосто рожное воздействие на больного может привести к развитию очередного мучительного судорожного приступа.
Питание больных осуществляется через назогастральный зонд.
10.4.5. Анаэробная гнилостная
хирургическая инфекция
Анаэробная гнилостная неклостридиальная инфекция — это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающа яся гнилостным распадом тканей.
В последние годы все большее значение придается гнилост ной хирургической инфекции, вызываемой неклостридиальной группой анаэробных не образующих спор бактерий. Неклост ридиальные анаэробы являются представителями обычной аутомикробной флоры человека. Наибольшее клиническое значение имеет группа грамотрицательных палочек: бакте роидов — среди которых особое место занимает В. fragilis. В эту группу входят B. Melaninogenicus, ovatus, vulgatus и др., Fusobacterium. Они покрывают всю слизистую оболочку от ро товой полости до прямой кишки. Их обнаруживают в слизис тых оболочках дыхательных путей и женских половых органах.
К другой группе неклостридиальных анаэробов, вызыва ющих гнилостную инфекцию, относят грамположительные па лочки — Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actino& myces; грамположительные кокки; грамотрицательные кокки; условнопатогенные анаэробы — В. coli, В. putrificus, В. proteus и др. В нормальных условиях они безопасны, но при опре деленных нарушениях окружающей среды их обитания они ста новятся возбудителями чрезвычайно опасной гнилостной хи рургической инфекции. Наиболее частая локализация гнилос тной инфекции: мягкие ткани, брюшина, легкие. Предраспо лагает к этому ряд факторов: разрушенная вследствие трав мы или гнойновоспалительного процесса некротизированная
273
ткань, лишенная кровоснабжения; ослабление защитных сил
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
организма и тканевый ацидоз.
Особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. При нарушении этого симбиоза неклостридиальные анаэро бы становятся активными. Поэтому без особых оснований при мененные антибиотики (гентамицин, неомицин, ампициллин) могут привести к размножению и патогенной активности ана эробов. Вместе с тем размножение аэробных бактерий, потреб ляющих кислород, может создавать в ране практически ана эробные условия, что также предрасполагает к развитию ана эробов. Исходя из этого, положительный результат при лече нии может быть достигнут при воздействии на анаэробную и аэробную инфекции.
Эта группа анаэробов может поражать любую ткань и быть главным фактором развития абсцесса легких, воспаления брю шины (перитонита), воспаления мягких тканей и т. д.
По местным изменениям тканей и общей реакции орга низма гнилостная инфекция близка к клостридиальной ана эробной газовой гангрене. Диагноз гнилостной инфекции мо жет стать окончательным только после бактериологического подтверждения. Это требует длительного времени — до 5– 7 сут. Вот почему о гнилостной инфекции следует помнить при всех гнойновоспалительных заболеваниях в брюшной поло сти, при быстро нарастающих омертвениях в ранах с выделе нием гноя с гнилостным запахом, особенно, когда во время операции выделяется гной с резким гнилостным, так на зываемым «колибациллярным», запахом. Этот запах гноя вы зван гнилостной микробной флорой, так как чистые культуры кишечной палочки способствуют образованию гноя без запа ха. Если при микробиологическом исследовании гноя не нахо дят бактерий, то следует думать о неклостридиальных ана эробах, требующих специальных методов их обнаружения и идентификации.
Клиническая картина неклостридиальной инфекции вы ражается в образовании флегмоны и чаще поражает подкож ную жировую клетчатку, фасции, мышцы или все эти ткани од новременно. Наиболее благоприятные условия для развития гнилостной инфекции создаются при обширных загрязненных ранах с наличием карманов и мертвых тканей.
Для местных изменений при гнилостной инфекции ха рактерно преобладание процессов распада тканей над вос
274
палением. Гнойного отделяемого мало, и оно локализуется в зоне распада тканей. Характерные клинические симптомы гни лостной инфекции: зловонный запах отделяемого, возникаю щий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов; гнилостный характер экссудата; цвет экссудата серозеленый или коричневый с пузырьками газа; газообразование. Газы об разуются бактериями в области раны, наблюдается эмфизе ма, определяется крепитация.
Воспалительные изменения характеризуются краснотой вокруг раны, повышением местной тканевой температуры, не крозом краев раны, плотным отеком и резкой болезненнос тью. Стенки, дно и края раны покрыты грязносерым налетом, иногда с переходом в темный. Часто выражены лимфангиит и регионарный лимфаденит. При этом лимфатические узлы рез ко болезненны.
Выделение токсинов приводит к нарушению функции ЦНС. Больных беспокоят общая слабость, разбитость, снижение ап петита, стойкий субфебрилитет. При прогрессировании гни лостной флегмоны часто возникают ознобы с проливным по том, повышенная потливость, одышка, высокая температура тела, периодические боли распирающего характера в поражен ной области. Типичны нарастающая анемия, умеренный лей коцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов, исчезнове ние эозинофилов. Постепенно нарастает гипопротеинемия, из меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу резкого увеличения последних. Могут развиваться симптомы раздражения мозговых оболочек. Нарушаются функции пище варения, развивается парез кишечника, сопровождающийся запорами. Страдают функции печени и почек. Все эти симпто мы не всегда сильно выражены, однако наличие их указыва ет на тяжесть течения гнилостной раневой инфекции.
Лечение проводится комплексное, которое включает опе ративное вмешательство, детоксикацию, антибактериальную терапию, повышение естественной и иммунобиологической сопротивляемости организма и коррекцию функциональных нарушений органов и систем.
Решающим в лечении является немедленная операция после установления диагноза, еще до получения данных бак териологического исследования. Операция заключается в ра дикальном хирургическом удалении всех нежизнеспособных тканей с дальнейшей обработкой струей раствора антисептика
275
(0,5%ный раствор диоксидина с 1 г метронидозола или 0,02%
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ный раствор хлоргексидина биглюконата). Края раны широко разводятся для улучшения аэрации раны и визуального конт роля за течением раневого процесса. После удаления нежиз неспособных тканей рану лечат под повязками с использова нием 10%ного раствора хлорида натрия либо, что лучше, ма зей, так как они осмотически активны (5%ная диоксидино вая мазь; левомиколь), обладают, кроме дегидратирующего свойства, антимикробным и противовоспалительным. Приме нение повязок не исключает полноценного, адекватного дре нирования раны.
10.4.6. Сибирская язва
Вызывается спороносной бациллой (Bacillus anthracis). За
ражение происходит при контактах человека с больными жи вотными, а также при выделке их шкур, кожи, либо стрижке шерсти. Пути заражения — контактный, воздушнокапельный, алиментарный. Инкубационный период 2–3 дня, но может и уменьшиться.
Выделяют кожную, кишечную и легочную формы заболе
вания. У человека чаще встречается кожная форма сибирской язвы, которая протекает в виде сибиреязвенного карбункула (pustula maligna), локализующего в большинстве случаев на руках, шее, голове. Важен анамнез, поскольку это инфекцион ное заболевание, и эпидемиологические факторы должны быть тщательно изучены. Должен быть выявлен контакт с жи вотными, шерстью, кожей, так как могут быть заражены и дру гие люди, имевшие данный контакт. Типичные проявления для злокачественного сибиреязвенного карбункула возникают в зоне входных ворот, на коже появляется вначале небольшой узелок, сопровождающийся сильным зудом, на верхушке узел ка находится пустула темнобагрового цвета. Вокруг узелка вы раженный нарастающий отек тканей. После разрушения и про рыва пустулы образуется язва с дном, покрытым твердым чер ного цвета (как уголек) струпом, окруженная мелкими слива ющимися пузырьками, содержащими геморрагическую жид кость. По периферии язвы формируется багровый валик, слег ка приподнятый над поверхностью, в зоне которого появля ются везикулы, образующие своеобразный периферический венчик. Вокруг развивается безболезненный отек мягких тка
276
ней и регионарный лимфаденит. Очень важным дифференци альным симптомом, отличающим его от обычного карбунку ла, является отсутствие болей и болезненности при ощупыва нии, а также гнойнонекротического стержня. Общие явления незначительны, и только при развитии специфического сеп сиса состояние больного резко ухудшается. В содержимом пу зырьков и отделяемом большое количество сибиреязвенных палочек. По мере выздоровления некротический струп оттор гается с замещением его грануляционной тканью.
Кишечная форма развивается при употреблении в пищу мяса больных животных. Поскольку споры сибиреязвенной палочки легко переносят кипячение, то заражение возможно и термически обработанными продуктами.
Легочная форма сибирской язвы наблюдается у лиц, ра ботающих в цехах или самостоятельно обрабатывающих шерсть больных животных и вдыхающих пыль, содержащую сибиреязвенные палочки и их споры. Кишечная и легочная формы протекают, как правило, очень тяжело и редко своев ременно диагностируются. Бактериологическое исследование отделяемого карбункула с определением сибиреязвенных палочек снимает всякие сомнения в диагнозе. Прогноз все гда серьезен, ибо летальность остается высокой.
Лечение. Необходима строгая изоляция больного.
1. Создание физиологического покоя.
2. Введение противосибиреязвенного гаммаглобулина в
количестве 30–50 мл, противосибиреязвенной сыворотки.
3. Наложение антисептической повязки.
4. Применение антибиотиков широкого спектра действия.
5. Инфузионная и дезинтоксикационная терапия.
10.4.7. Лепра (Lepra)
Возбудителем заболевания является кислотоустойчивая микобактерия Гансена—Нейссера, облигатный внутриклеточ ный паразит ретикулоэндотелиальной системы. Источник за болевания — больной лепрой. Пути передачи — воздушнока пельный, реже — чрескожный при нарушении целости кожных покровов. Для данного заболевания характерен длительный инкубационный период, исчисляющийся годами. Выделяют лепроматозный, туберкулоидный, диморфный типы лепры. При лепре поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лим
277
фатические узлы, периферические нервные стволы, внутрен
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ние органы (печень, селезенка, надпочечники, яички), костная система (костные лепромы, оссифицирующие периоститы, рас сасывание концевых фаланг кистей и стоп), в ряде случаев развивается амилоидоз. Для лепроматозного типа характер но появление на коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах эритематозно пигментных пятен различных размеров без четких контуров. Постепенно развивается лепроматозный инфильтрат — пятна диффузно инфильтрируются, увеличиваются в размерах. Кожа в зоне инфильтрата становится напряженной, глянцевой, лос нящейся, имеет вид апельсиновой корки, пушковые волосы выпадают. Лепроматозный инфильтрат сопровождается за стойной гиперемией, гемосидерозом, приобретает синюшно бурый оттенок. В результате инфильтрации кожи лица форми руется fades leonina — резко выступают надбровные дуги, нос деформируется, щеки, губы, подбородок приобретают «дольча тый» вид. На коже появляются лепромы — бугорки (узлы) вели чиной до нескольких сантиметров, плотноэластические, крас новатого цвета, которые впоследствии изъязвляются. Язвы имеют крутые, подрытые, инфильтрированные края, склонны к слиянию, заживают медленно с формированием обезображи вающих рубцов. Лечение больных лепрой длительное, в лепро зориях, включает специфические препараты.
10.5. Хроническая специфическая хирургическая инфекция
Хирургический туберкулез
Заболевание вызывается бациллой Р. Коха. Все люди не зависимо от возраста могут быть носителями этой инфекции. Первый контакт с микробактериями туберкулеза, как прави ло, происходит в детском возрасте. В организм человека па лочка может попадать через дыхательные пути вместе с вды хаемым воздухом. Туберкулез является инфекционным забо леванием, поражающим кожу, кости и суставы, легкие, кишеч ник и брюшину, лимфатические узлы.
При внедрении возбудителя в тканях появляется первич ный очаг специфического воспаления, с образованием специ
278
фического бугорка, благодаря которому это заболевание и по лучило свое название. Сливаясь, несколько бугорков образу ют узелок. В дальнейшем инфекция распространяется по лим фатическим путям в регионарные лимфоузлы. Первичный очаг, лимфатическая дорожка в регионарный лимфоузел пред ставляет собой первичный туберкулезный комплекс.
Первичный очаг располагается обычно в легких, прикор невых лимфатических узлах, брыжеечных, реже лимфатичес ких узлах шеи. В этом первичном очаге развивается вялая вос палительная реакция, которая завершается образованием вокруг него соединительнотканой капсулы, что делает в по давляющем большинстве случаев бактерии безопасными для организма. После такого первичного инфицирования разви вается нестерильный иммунитет, служащий защитой от гене рализации процесса. При неблагоприятных условиях, снижен ной резистенции организма, повышенной аллергической ре акции инфекция может из первичного очага распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы либо непосредственно на окружающие его ткани, вызывая вспышки туберкулеза. При этом процесс может локализовать ся только в легких, а может поражать кожу и подкожную жи ровую клетчатку, слизистую оболочку носоглотки и гортани, органы желудочнокишечного тракта, мочеполовые органы.
Туберкулезный процесс может развиваться в виде различ ных форм, таких как: фиброзная, при которой разрастается в основном соединительная ткань, фунгозная, при которой пре обладает разрастание грануляций. Процесс завершается тво рожистым или казеозным распадом, т. е. некрозом, с образо ванием полостей распада и натечников.
В зависимости от преобладания процесса, различают продуктивную, экссудативную и некротическую формы тубер кулеза.
Клиническая картина заболевания характеризуется об щими и местными симптомами: слабостью, потливостью, суб фебрильной температурой, ухудшением аппетита, бледностью, повышением СОЭ.
Туберкулезный лимфаденит развивается в детском, реже юношеском возрасте. Поражаются и увеличиваются шейные лимфатические узлы. Затем могут наступить их расплавление и распад с образованием абсцесса и длительно не заживаю щих свищей.
279
Туберкулезный спондилит. Туберкулез позвоночника наи
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
более часто возникает в детском возрасте, поражение лока лизуется преимущественно в нижнегрудном и верхнепояснич ном отделах позвоночника. Чаще поражаются тела позвонков, которые постепенно разрушаются. Заболевание начинается постепенно, появляется боль в области позвоночника, нару шается функция мышц и их атрофия. Через 1–2 года образу ются натечники, позвоночник искривляется. Процесс продол жается многие годы.
Хирургический костно&суставной туберкулез встречает
ся у взрослых, но особенно часто у детей. Туберкулезу костей всегда предшествует первичная туберкулезная инфекция, как правило, легочная, которая гематогенно распространяется на кости. Наиболее подвержены заболеванию позвоночник (спондилит), крупные суставы: тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит).
Лечение костносуставного туберкулеза включает общие
и местные мероприятия.
1. Повышение реактивности организма — усиленное пита
ние, прогулки, световые ванны.
2. Противотуберкулезные препараты (стрептомицин, ПАСК,
фтивазит и т. д.).
3. Местно — полный покой с помощью вытяжения, гипсо
вой кроватки, кокситной гипсовой повязки.
4. Вскрытие гнойников, дренирование.
Сифилис костей и суставов
Возбудитель заболевания — бледная трепонема (Treponema
pallidum). В течении болезни выделяют четыре периода:
инкубационный, первичный, вторичный, третичный.
Инкубационный период в среднем составляет 1 мес. , но
может сокращаться до 10–14 дней или удлиняться до несколь ких месяцев.
Первичный период сифилиса характеризуется возникно
вением твердого шанкра, регионарного лимфаденита, регио нарного лимфангиита. Вторичный период характеризуется длительным (несколько лет) волнообразным течением, разно образием клинических симптомов. Основное проявление за болевания — это сыпь (сифилиды вторичного порядка) на коже и слизистых (розеолы, папулы, пустулы, плешивость, лейко дерма). При вторичном сифилисе может развиться специфи
280
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025