Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 977 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
7 Мб
Скачать
Глава 8
Повреждения, вызванные
физическими факторами
8.1.Ожоги
Ожогом (combustio) называют специфическое поврежде
ние тканей и органов, вызванное местным действием терми ческой, химической, электрической или лучевой энергии.
Термические ожоги встречаются чаще других. В зависи мости от вида энергии, вызывающего поражение, различают термические, электрические, химические и лучевые ожоги.
Механизм их поражения различен и определяется действу ющим агентом и обстоятельствами травмы. Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходит поразному, в за висимости от источника тепла. Возможны три способа пере носа тепла: конвекция — при воздействии горячего пара или газа; проведение — при прямом контакте с нагретым предме том или горячей жидкостью; радиация — при воздействии теп лового излучения, в основном инфракрасной части спектра.
Интенсивность термического воздействия зависит от вида термического агента, его температуры, времени действия и продолжительности по времени.
При мгновенном воздействии очень высоких температур глубина поражения может быть небольшой, длительный же контакт с невысокими температурными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и более глубоких тканей. Инфракрасные лучи проникают в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50–60°C.
Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если температура не превышает 60°C, наступает так называемый «влажный» (колликвационный) некроз. При более интенсив ном прогревании высокотемпературными агентами ткани вы сыхают и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Эти раз новидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм, так как интенсивность прогре вания обожженных тканей на разных участках неодинакова.
181
Химические ожоги возникают от действия на ткани креп
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ких неорганические кислот, едких щелочей, растворимых со лей некоторых тяжелых металлов. При химических ожогах образуются новые связи ионов повреждающих веществ с ве ществами, входящими в состав клеток.
Повреждающее действие электрического тока при его
прохождении через ткани проявляется в тепловом, электро химическом и механическом эффектах. В результате сопро тивления тканей электрическая энергия превращается в теп ловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Формы и размер поражения кожи в местах входа и выхода тока зависят от характера контакта с токонесущими провод никами: от точечных «меток» тока до полного обугливания конечностей. Площадь некроза кожи при электроожогах обыч но меньше, чем поражение глубжележащих тканей. Посколь ку в момент электротравмы образуется вольтова дуга или про исходит нагревание металлических проводников, электричес кие ожоги могут сочетаться с термическими, причем послед ние иногда бывают более тяжелыми.
Классификация ожогов была принята на XXVII Всесоюз
ном съезде хирургов и включает 4 степени поражения:
I степень — поверхностный эпидермальный ожог — по
краснение и отек кожи, стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.
II степень — ожог верхнего слоя кожи — появление пузы
рей, содержащих прозрачную желтоватую жидкость, под от слоившимися пластами эпидермиса остается базальный его слой.
IIIА степень — дермальный ожог. Поражается собственно
кожа, но не на всю ее глубину. Характерно появление большо го напряженного или лопнувшего пузыря.
IIIБ степень — ожог распространяется на всю толщу кожи,
а иногда и на подкожную клетчатку с образованием некроти ческого струпа.
IV степень — омертвение не только кожи, но и образова
ний, расположенных глубже собственной фасции, — мышц, су хожилий, костей, суставов (рис. 40).
182
12
3
4
Рис. 40. Схема смешанного ожога II—IIIА—IIIБ—IV степени:
1 — зона гиперемии; 2 — зона стаза;
3 — зона коагуляции; 4 — зона некроза
В связи с особенностями лечения ожоги подразделяют на две группы. К первой группе относятся поверхностные ожоги (I, II и IIIА степени), при которых поражаются только верхние слои кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги — пора жения IIIБ и IV степени, при которых необходимо оператив ное лечение.
Определение площади ожоговой поверхности
Для определения площади ожоговой поверхности исполь зуют метод, предложенный A. Walace, так называемое «прави ло девяток», а также «правило ладони», площадь которой рав на 1–1,1% поверхности тела. Правило девяток основано на том, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное 9: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18, каждая верхняя конеч ность — по 9, каждая нижняя конечность — по 18, промежность и половые органы — 1% (рис. 41).
Более точно поверхность ожога можно определить по ме тоду Б. Н. Постникова (1949): ожоговую поверхность покры вают стерильными целлофановыми листами и по ним черни лами или краской обводят контур ожога.
Затем целлофановый лист кладут на миллиметровую бу магу и вычисляют площадь ожоговой поверхности в квадрат ных сантиметрах.
183
Рис. 41. Правило девяток
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Легко вычислить процентное соотношение площади ожо га к общей площади всей поверхности тела по специальным таблицам (табл. 2). Средняя величина общей поверхности тела
184
2
.
человека принята за 16 000 см
Таблица 2
Определение площади ожога
(по Б. Н. Постникову, 1949)
При определении диагноза в истории болезни необходи мо отразить вид ожога (термический, химический, электричес кий, лучевой), травмирующий агент (пламя, кипящая вода, рас плавленный металл и т. д. ).
Клиническая картина ожоговых ран
Течение ожоговых ран определяется прежде всего глуби ной поражения. При ожогах I—II степени воспалительные про цессы, протекающие по типу серозного асептического воспа ления, обычно не нагнаиваются и после острого воспаления закономерно наступают регенерация эпителиальных тканей и заживление раны. Для ожогов IIIА, IIIБ и IV степени харак терно омертвение тканей в момент ожога — реактивный трав матический отек — гнойное демаркационное воспаление — фаза регенерации. В результате гнойнодемаркационного вос паления ожоговая рана очищается от омертвевших тканей. Во время регенеративной фазы происходят образование грану
185
ляций, эпителизация и рубцевание. Поражения приводят к раз
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
витию местных осложнений (флегмона, абсцесс и др. ).
При обширных поражениях наблюдаются тяжелые и дли тельные нарушения общего состояния организма, сильная боль, развитие шока, плазмопотеря, возникновение токсемии.
В клинической картине ожогов различают общие и мест ные симптомы.
Общие симптомы при небольших ожогах незначительны, тогда как более обширные ожоги опасны именно изза общих явлений, так как развивается ожоговая болезнь.
Местные симптомы ожогов различны и зависят от степе ни последних.
При ожогах I степени асептический воспалительный про цесс приводит к расширению кожных капилляров, покрасне нию, отеку обожженной области кожи и боли. Через 3–4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущивается.
Для ожогов II степени характерно более глубокое пора жение кожи, но с сохранением сосочкового слоя, более выра женными воспалительными явлениями. Расширяются капил ляры и нарушается их проницаемость, что сопровождается выходом жидкости под эпидермис, сосочковый слой сохра няется, выражен отек тканей. Под эпидермальным слоем скап ливается серозный выпот, который отслаивает эпидермис че рез несколько минут после ожога. Появляются пузыри, кото рые постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток.
Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плаз ме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Через 2–3 дня содержимое пузырей мутнеет и становится же леобразным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но мо жет быстро инфицироваться. Область ожога более болезнен на, чем при поражениях I степени.
При ожогах IIIА степени местами имеется поражение по верхностного слоя кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом сосочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светлокоричневый или белесоватосерый струп, ко торый отторгается от живых тканей с образованием демарка ционного вала. При этом на фоне гиперемированной кожи и пузырей имеются участки поверхностного омертвения. На 3й неделе на тонком слое грануляций раны появляются
186
множественные островки эпителизации. Поскольку ростковый слой сохранен, возможно полное восстановление кожи без образования рубцов.
Ожоги IIIБ степени характеризуются поражением всех сло
ев кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледносерого цвета, пят нистая. Наблюдается гиперестезия или полная анестезия. Кли нические и морфологические изменения проявляются в трех основных формах: 1) коагуляционной (сухой ) некроз; 2) «фик сации» кожи под действием тепла; 3) влажного некроза.
— Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темнокрасного, бурого или почти черно го цвета. Формирование демаркационного вала и отграниче ние некроза часто завершаются только через 1,5 месяца, про исходит полное отторжение струпа.
— «Фиксация» кожи характерна для так называемых «дис танционных ожогов», возникающих от интенсивного инфра красного излучения. Через 3–4 дня образуется сухой струп.
— Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отекшая, пастоз ная. Рана очищается от влажного некроза на 10–12 дней рань ше, чем при сухом струпе. При заживлении на месте пораже ния образуются грубые, малоэластичные келлоидные рубцы белого цвета.
Ожоги IV степени возникают при длительном тепловом воздействии в областях, не имеющих толстого подкожножи рового слоя, чаще пламенем. Это самая тяжелая форма ожо га — обугливание, при котором погибают подкожножировая клетчатка, мышцы, сухожилия и даже кости.
Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и причин травмы и проявляется в различ ных формах. Первая форма — образование плотного струпа темнокоричневого или черного цвета. При второй форме от мечается обугливание. Третья форма поражения наблюдается при длительном воздействии тепловых агентов, когда гипер термия тканей не превышает 50°C. Образуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно. Часто необходимо производить глу бокие некрэктомии и даже ампутации.
187
8.2.Ожоговая болезнь
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Ожоги вызывают комплекс патологических изменений в
жизненно важных системах организма.
Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25–30% площади тела или глу боких более 10%. У маленьких детей и лиц пожилого возрас та ожоговая болезнь может развиваться при 8–10% пораже ния поверхности тела. Тяжесть, характер, частота осложнений и исход ожога зависят от площади глубокого поражения.
Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожог II или IIIА степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIБ и IV степени лица, гениталий и промежности, если они превы шают 10%, и ожоги конечностей площадью более 15%.
При показателе менее 30% прогноз благоприятен, от 30 до 60% — относительно благоприятен, от 61 до 90% — сомни телен, при 91% и более — неблагоприятен.
В течении ожоговой болезни различают четыре стадии —
ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия, или сеп& сис, и реконвалесценция.
Ожоговый шок
Является разновидностью травматического шока, разви вается в ответ на сверхсильный раздражитель, продолжается от 1 до 3 суток и сменяется периодом острой токсемии, для щимся до 10–15 дней после травмы. Далее наступает период септикотоксемии, начало которого совпадает по времени с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различная, определяется сроком существова ния ожоговых ран. После их заживления или операции начи нается четвертый период ожоговой болезни — реконвалесцен& ция, при котором происходит обратное развитие нарушений, характерных для ожоговой болезни.
Ожоговый шок начинается в момент ожога. В течении ожо гового шока различают ярко выраженную кратковременную эректильную фазу, которая вызвана болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение деятельности ЦНС, и местным термическим поражением кожи и подлежа щих тканей, и длительную, торпидную.
188
Потеря жидкости из кровотока начинается сразу после по лучения ожога и через 8 ч достигает максимума. Происходит перераспределение жидкости в организме, нарушение осмо тического и электролитного равновесия и нарушение всех ви дов обмена веществ. В эректильной фазе больные возбужде ны, эйфоричны, стонут, жалуются на боли, мечутся. АД нормаль ное или повышено. Сознание обычно сохранено. Возбужде ние вскоре сменяется вялостью. Температура тела нормаль ная, при тяжелых ожогах она снижается до 35°C. Нарушение гемодинамики проявляется тахикардией.
Нарушения периферического кровообращения проявляют ся бледностью кожных покровов, их холодностью и акроциа нозом. В картине шока большое значение имеют плазмопотеря и связанные с нею изменения в клеточном и минеральном со ставе крови. Потеря плазмы, увеличивающаяся в несколько раз вязкость крови ведут к потере белков, жидкости и элект ролитов. Анемия в первые дни маскируется концентрацией крови.
Нарушение дыхания, типичного для ожогового шока, за висит от глубины и обширности ожога. При развитии ожого вого шока нарушается функция почек, проявляющаяся олигу рией или анурией, азотемией, протеинурией, появлением сво бодного гемоглобина в моче. Выделяют три степени шока: лег кую, тяжелую и крайне тяжелую.
Приведенные в табл. 3 данные позволяют ориентировоч но определить тяжесть шока (его клинические проявления).
Лечение ожогового шока:
1. Создание полного покоя.
2. Необходимы более интенсивная оксигенотерапия и пере ливание большого количества крови и кровезаменителей. В первые 2–3 ч надо ввести 0,8–1,2 л крови или плазмы, 1,5–2 л изотонического раствора натрия хлорида и до 1 л 5%ного раствора глюкозы, до 1 л реополиглюкина. Важ ное значение имеет борьба с болью.
3. Введение наркотических препаратов, антигистаминных средств, проведение новокаиновых блокад. Ожоговый шок может длиться от нескольких часов до 2–
3 суток, затем незаметно переходит в стадию токсемии.
189
Основные признаки ожогового шока
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
различной степени тяжести
Таблица 3
190
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025