Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 852 - файл
.pdf
y сосудистой теории (нарушение кровообращения в цилиарных
https://t.me/medicina_free
сосудах, артерии ophthalmica, магистральных сосудах головы
и шеи приводит к нарушению гидродинамики глаза);
y дистрофической теории (дистрофические изменения в соеди-
нительной ткани, в том числе и в эндотелии дренажной системы глаза, особенно деструктивные изменения митохондрий
и нарушение их функциональной активности);
y метаболической теории (накопление продуктов перекисного
окисления липидов – «оксидантный стресс» приводит к деструкции дренажной системы глаза и апоптозу ганглиозных
клеток сетчатки).
Большое значение в развитии глаукомы придают различным сопутствующим состояниям, при которых изменяется сосудистый тонус (артериальная гипертония и гипотония, ночные
снижения артериального давления (АД), вазоспазм). К факторам
риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии относят повышенную изменчивость систолического АД в течение
суток и выраженное снижение средненочных величин диастолического АД. Ангиологические и офтальмологические исследования больных глаукомой выявили уже в начальных стадиях
заболевания ишемические и дисциркуляторные нарушения мозгового кровообращения.
Предполагается, что факторами риска развития глаукомы
могут быть изменения содержания сывороточного эндотелина-1 и продуцируемых им субстанций, увеличение содержания
метаболитов оксида азота NO в слезной жидкости, что также говорит об эндотелиальной дисфункции; уменьшение содержания
фибронектина, свидетельствующее о развивающемся процессе дезорганизации соединительной ткани дренажной системы
и склеры.
Огромную роль в развитии глаукомы играет нарушение тонуса сосудов глазного яблока. Сосудистые изменения, гипоксия и нарушения метаболизма в тканях глаза приводят к деструктивным
изменениям дренажной системы и, соответственно, к нарушению
оттока ВГЖ. Ряд офтальмологов считают, что триггером является
61
патология склеры, которая ведет к повышению ВГД и развитию
https://t.me/medicina_free
изменений кровообращения в сосудах глаза. Доказано, что ригидность склеры определяет величину индивидуального ВГД в норме и при глаукоме, а способность склеры к микрофлуктуациям
объема связана с уровнем ВГД. Ряд авторов предполагают, что
склеропатия при глаукоме имеет сходство с аутоиммунными коллагенозами.
Сосудистая недостаточность в головке зрительного нерва играет огромную роль в развитии глаукоматозной оптической нейропатии. При этом доказано, что наиболее ранние повреждения
при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных
клеток сетчатки, поэтому ряд исследователей предлагают считать
глаукоматозную оптическую нейропатию митохондриальной патологией.
В последние годы все чаще появляются сообщения о схожести патогенеза глаукомы и нейродегенеративных заболеваний.
Некоторые авторы относят глаукому в разряд таких заболеваний,
как болезнь Альцгеймера, и связывают ее возникновение с митохондриальными дисфункциями. Н.И. Курышева считает, что
общими между первичной глаукомой и нейродегенеративными
заболеваниями являются основной механизм гибели нейронов –
апоптоз; вовлечение в процесс глиальной ткани; поражение аксонов и их аксонального тока; образование белка амилоида-β;
дисфункция митохондрий и вовлечение в процесс аутоиммунных
механизмов.
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что
при глаукоме в процесс вовлекаются не только ГКС и зрительный
нерв, но и центральный отдел зрительного анализатора, а в основе нейродегенерации лежит митохондриальная дисфункция.
Таким образом, глаукома есть хроническое, медленно текущее заболевание, характеризующееся дистрофическими нарушениями
всего зрительного пути от сетчатки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики – митохондриальную дисфункцию.
62
В настоящее время все больше внимания уделяется генети-
https://t.me/medicina_free
ческим факторам развития глаукомы. Исследования показали,
что значительная доля случаев глаукомы имеет наследственную
природу и во многих случаях родственники больных глаукомой
имеют большую вероятность заболевания. Выявлены ассоциированные с развитием первичной открытоугольной глаукомы
25 локусов. Для четырех из них определены гены (MYOC/TIGR
(GLCIA, Iq24, 3q25.2), кодирующие белок нейротрофин-4), и описаны мутации в них, которые ответственны за развитие 2–20 %
случаев заболеваний глаукомой.
В настоящее время все чаще исследователи склоняются к метаболической теории развития глаукомы как части общего атеросклероза в организме. Как известно, внутриглазная жидкость
(ВГЖ) участвует в образовании коллагена III рода, который поддерживает эластичность склеры. Согласно данной концепции,
с возрастом из-за старения системы кровообращения происходит
накопление липоидов на поверхности цилиарного тела, что нарушает доставку внутриглазной жидкости к склере, потере ее эластических свойств и к повышению ВГД.
Не стоит забывать и о роли псевдоэксфолиативного синдрома
в развитии глаукомы. Клетки юкстаканаликулярной ткани и эндотелия внутренней стенки шлеммова канала продуцируют амилоидоподобный материал, который оседает в трабекулах, снижает
отток ВГЖ, что повышает градиент давления между передней
камерой и шлеммовым каналом, ведет к его сужению, частичной
блокаде и к повышению ВГД. Исследование сосудов глазного
яблока выявило, что они изменяются и под воздействием психоэмоционального стресса.
Не последнее место в развитии глаукомы отводится и нарушениям проницаемости гематоэнцефалического барьера и серотонинового баланса в системе зрительного анализатора. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера приводит
к проникновению в головной мозг тех метаболитов, которые
обычно не должны контактировать с ним. Эти метаболиты блокируют серотониновые рецепторы, что создает условия для
63
развития ишемии и апоптоза зрительного нерва и корковой ча-
https://t.me/medicina_free
сти зрительного анализатора. Одновременно эти же метаболиты
могут блокировать серотониновые рецепторы иридоцилиарных
кровеносных сосудов, приводить к нарушению гидродинамики
глаза и повышению ВГД.
Предполагается, что в развитии глаукомы могут играть роль
и инфекционные (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) и иммунные факторы. При глаукоме выявляется изменение соотношения
субпопуляций Т-лимфоцитов, увеличение числа В-лимфоцитов;
аутосенсибилизация лимфоцитов к склеральной ткани, прирост
специфических антител против антигенов трабекулы и сосудистой оболочки глаза, увеличение количества циркулирующих
иммунных комплексов, дисиммуноглобулинемия и повышение концентрации иммуноглобулинов класса А. Исследования
В.П. Еричева с соавторами свидетельствуют о том, что у 1/4 пациентов с глаукомой во ВГЖ определяется IL-17.
Многие исследователи независимо друг от друга экспериментально доказали, что первичное повреждение отдельных аксонов
при глаукоме в результате их прямой компрессии в микротубулах решётчатой мембраны ведет к развитию нисходящей и восходящей атрофии зрительного нерва с возможным развитием
вторичной гибели ГКС. По степени жизнеспособности выделяют 4 категории аксонов в зрительном нерве больных глаукомой:
1) безвозвратно погибшие; 2) находящиеся в острой фазе дегенерации; 3) со следами дистрофии, которые неизбежно погибнут,
если не изменить условия их существования; 4) здоровые.
Согласно нейротрофиновой гипотезе, все необходимые для
трофики ганглиозных клеток сетчатки субстанции, прежде всего нейротрофический фактор BDNF (brain derived neurotrophic
factor), возникают в мозге и ретроградно, от мозга, перемещаются к глазу. При компрессии аксонов происходят задержка аксоплазматического тока, торможение ретроградного перемещения
нейротрофинов и запуск механизма апоптоза. Так, при экспериментальной глаукоме дефицит нейротрофинов сначала выявляли в зрительном нерве, но фиксируемая дегенерация аксонов
64
регистрировалась только после появления нарушений в ГКС.
https://t.me/medicina_free
Одновременно отмечалась реакция астроцитов в виде ограничения зоны повреждения, так как предполагается, что астроциты
являются аутокринными регуляторами эндогенной глиальной
функции и начинают in situ вырабатывать недостающие нейротрофины, повышая жизнеспособность ГКС. Также выявлялось
поражение экстрацеллюлярного матрикса сетчатки, связанное
с увеличением доли коллагена VI, который тормозит регенерацию поврежденных аксонов.
Согласно предположениям M. Schwartz и E. Yoles, первичный
удар экстраневральных травмирующих факторов (повышенного
ВГД) по зрительному нерву вызывают местные (экстра- и интрацеллюлярные) реакции и активизируют системные. Некоторые
из этих процессов углубляют деструкцию (глутаматы, NO, подавление внутренних трофических факторов), другие, наоборот,
потенциально способны усилить самовосстановление клетки (аутоиммунные Т-клетки). Соотношение этих противоположных реакций самоповреждения и самозащиты и определяет исход (выздоровление или гибель клетки). Причины появления в клетках
сетчатки медиаторов апоптозной дегенерации очень разнообразны. Помимо прямого действия чрезмерной компрессии, определенную роль могут играть ишемизация ткани, эндогенные и экзогенные интоксикации. При экспериментальном моделировании
повреждения и гибели ганглиозной клетки сетчатки от механической травмы, острой ишемии или интенсивного засвета (моделирование условий глаукомы) в стекловидном теле увеличивается
содержание L-глутамата – медиатора ретинальных нервных процессов. В свою очередь L-глутамат усиливает выработку NO и O
2
которые вызывают интоксикацию и гибель клеток.
Оксид азота обладает разнонаправленным действием: при гипоксии приводит к вазодилатации, одновременно подавляя активность NMDA-рецепторов и снижая эксайтотоксический эффект
глутамата, а при реперфузии преобладает его повреждающий эффект.
,
65
Кроме того, одним из возможных медиаторов апоптоза счи-
https://t.me/medicina_free
тают коллапсин-1. Эти белки вызывают апоптоз в ГКС, не влияя
на окружающую нейроглию, а антитела, вырабатываемые в организме к ним, способны предотвратить гибель апоптозных клеток.
Многочисленные исследования свидетельствуют
о том, что этиопатогенез глаукомы многогранен и до сих пор вызывает много вопросов.
Однако чрезвычайно важно для практики дальнейшее исследование механизмов развития глаукомы, понимания механизмов
«запуска» патологического процесса с целью разработки эффективных подходов к профилактике прогрессирования патологического процесса еще на начальных стадиях заболевания.
Литература
Акрам М.А.А. Роль сосудистых факторов в прогнозе первич-
1.
ной открытоугольной глаукомы: автореф. дис. ... канд. мед.
наук / М.А.А. Акрам. СПб., 2011. 22 с.
2. Алексеев В.Н. Нейродегенеративные изменения у больных
первичной открытоугольной глаукомой / В.Н. Алексеев, И.Р.
Газизова // Практическая медицина. 2012. № 4. С. 154–156.
3. Алексеев В.Н. Значение митохондриальной патологии в меди-
цине и в офтальмологии (обзор) / В.Н. Алексеев, Е.Б. Марты-
нова и др. // Российская глаукомная школа. Глаукома: теория
и практика: сб. научн. тр. СПб., 2011. С. 5–11.
Астахов Ю.С. Молекулярно-генетические аспекты первич-
4.
ной открытоугольной глаукомы / Ю.С. Астахов, М.Д. Квасо-
ва, М.Ю. Мандельштам // Современные технологии лечения
глаукомы. М., 2003. С. 23–24.
5. Астахов Ю.С. Сосудистые факторы риска развития первич-
ной открытоугольной глаукомы / Ю.С. Астахов. Е.Л. Акопов,
Д.М. Нефедова // РМЖ. KOFT. 2008. № 2. С. 14–17.
6. Афендулова И.С. Влияние психоэмоционального стресса на
развитие первичной глаукомы / И.С. Афендулова, И.А. Заха-
рова // Глаукома. 2008. № 4. С. 35–36.
66
7. Бойко Э.В. Хроническая инфекция как один из возмож-
https://t.me/medicina_free
ных факторов риска развития открытоугольной глаукомы /
Э.В. Бойко, А.Л. Позняк, Д.Ю. Якушев и др. // Журнал ин-
фектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 14–19.
Газизова И.Р. Нейродегенеративные изменения в головном
8.
мозге при глаукоме / И.Р. Газизова, Р. Алмайсам // Клиниче-
ская офтальмология. 2012. № 3. С.88–91.
9. Должич Г.И. Гемодинамические факторы, влияющие на про-
грессирование оптической нейропатии у больных первичной
глаукомой в сочетании с гипертонической болезнью / Г.И.
Должич, М.Н. Козлова // Глаукома: реальность и перспекти-
вы. М., 2008. Ч. I. С. 25–28.
10. Еричев В.П. Интерлейкин-17 и его возможное участие в ре-
паративных процессах при глаукоме / В.П. Еричев, Л.В. Ган-
ковская, Л.В. Ковальчук и др. // Глаукома. 2009. № 1. С. 23–26.
11. Еричев В.П. Особенности системной гемодинамики у боль-
ных первичной открытоугольной глаукомой, компенсиро-
ванным внутриглазным давлением и нестабилизированным
течением / В.П. Еричев, И.В. Козлова, А.С. Макарова и др. //
Глаукома. 2013. № 3–1. С. 22–25.
12. Журавлева А.Н. Склеральный компонент в глаукомном про-
цессе: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.Н. Журавлева. М.,
2010. 21 с.
13. Затулина Н.И. Концепция патогенеза первичной откры-
тоугольной глаукомы / Н.И. Затулина, Н.В. Пономарева,
Л.Г. Сеннова // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов
России. М., 2000. Ч. I. С. 131.
Зиангирова Г.Г. Перекисное окисление липидов в патогене-
14.
зе первичной открытоугольной глаукомы / Г.Г. Зиангирова,
О.В. Антонова // Вестник офтальмологии. 2003. № 4.
С. 54–55.
15. Курышева Н.И. Новые диагностические маркеры глаукомы /
Н.И. Курышева, Т.Л. Арджевнишвили, Р.К. Аракелян и др. //
Новости глаукомы. 2015. № 1 (33). С. 131–133.
67
16. Курышева Н.И. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе
https://t.me/medicina_free
глаукомы / Н.И. Курышева, М.А. Царегородцева // Глаукома.
2011. № 1. С. 58–63.
Лебедев О.И. Иммунные механизмы регуляции репаратив-
17.
ных процессов после антиглаукоматозных операций при гла-
укоме / О.И. Лебедев, А.В. Суров // Офтальмоиммунология.
Итоги и перспективы: сб. науч. ст. М., 2007. С. 117–120.
18.
Муха А.И. Нарушение серотониновой системы и гематоэнце-
фалического барьера в патогенезе первичной открытоуголь-
ной глаукомы / А.И. Муха // Глаукома. 2004. № 1. С. 8–14.
19. Нестеров А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза па-
тогенеза / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, А.В. Лаврентьев //
Вестник офтальмологии. 2003. № 2. С. 3–5.
Опенкова Е.Ю. Биохимический статус слезы при первичной
20.
открытоугольной глаукоме / Е.Ю. Опенкова, Э.Н. Коробейни-
кова, Г.А. Винькова и др. // Глаукома. 2013. № 3–2. С. 103–111.
21. Рожко Ю.И. Особенности дислипидемии у больных с раз-
личными стадиями первичной открытоугольной глаукомы /
Ю.И. Рожко, Л.Н. Марченко, А.А. Далидович // Офтальмоло-
гия в Беларуси. 2009. № 2 (2). С. 50–60.
22.
Романенко И.А. Генетика глаукомы / И.А. Романенко // Воен.-
мед. журнал. 2009. № 6. С. 46–50.
Светлова О.В. Биомеханические особенности регуляции
23.
систем продукции и оттока водянистой влаги / О.В. Светло-
ва, А.В. Суржиков, К.Е. Котляр и др. // Глаукома. 2004. № 2.
С. 66–76.
24. Фатуллоева Н.Ф. Псевдоэксфолиативная глаукома: эпиде-
миология, клиника, особенности терапии / Н.Ф. Фатуллоева,
А.М. Бессмертный // Глаукома. 2007. № 2. С. 72–78.
25. Calandrella N. Carnitine reduces the lipoper oxidative damage
of the membrane and apoptosis after induction of cell stress in
experimental glaucoma / N. Calandrella, C. De Seta, G. Scarsella
et al. // Oman. J. Ophthalmol. 2010. № 3. Р. 109–116.
26. Costagliola C. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors:
A Review of its Eects on Intraocular Pressure / C. Costagliola,
68
F. Parmeggiani, F. Semeraro et al. // Cur. Neuropharmacol. 2008.
https://t.me/medicina_free
Vol. 6 (4). Р. 293–310.
27. Farkas R.H., Grosskreutz C.L. Apoptosis, neuroprotection and
retinal ganglion cell death / R.H. Farkas, C.L. Grosskreutz // Int.
Ophthalmol. Clin. 2001. Vol. 41. Р. 111–130.
28. Grus F.H. Autoimmunity and glaucoma / F.H. Grus, S.C. Joachim,
D. Wuenschig et al. // J. Glaucoma. 2008. Vol. 17. № 1. P. 79–84.
29. Macaya A. Apoptosis in the nervous system / Macaya A. // Rev-
Neurol. 1996. Vol. 135. Р. 1356–1360.
30. Mckinnon S. J. Glaucoma, apoptosis and neuroprotection / S.J.
Mckinnon // Curr. Opin. Ophthalmol. 1997. Vol. 8. Р. 28–37.
31. Okisaka S. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human
glaucomatous eyes / S. Okisaka, A. Murakami, A. Mizukawa et
al. // Ophthalmic Genet. 1996. Vol. 17 (4). Р. 145–165.
32. Osborne N. N. Light aects mitochondria to cause apoptosis to
cultured cells: possible relevance to ganglion cell death in certain
optic neuropathies / N. N. Osborne, G.Y. Li, D. Ji et al. // Vet.
Ophthalmol. 2007. Vol. 1. Р. 88–94.
33. Sastry P. S. Apoptosis and the nervous system / P. S. Sastry, K.S.
Rao // J. Neurochem. 2000. Vol. 74. Р. 1–20.
Нарушения ритма сердца (НРС) являются од-
ним из наиболее частых осложнений сердечно-сосудистой системы (ССС). К одним из часто возникающих НРС относятся
нарушения возбудимости. К наджелудочковым формам нарушений возбудимости относятся: фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия (предсердная
А.Н. Даниярова, Д.М. Мирбакиева,
М.А. Аббасова, Л.К. Ибишева,
КРСУ им. Б.Н. Ельцина,
г. Бишкек, Кыргызская Республика
69
и атриовентрикулярная), наджелудочковая пароксизмальная и не-
https://t.me/medicina_free
пароксизмальная тахикардии, ускоренный предсердный ритм.
Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) сопровождаются нарушением гемодинамики пациента, особенно при высокой
частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, это может
привести к неблагоприятным последствиям, а именно к образованию тромбов, коронарному синдрому, фибрилляции либо трепетанию предсердий и постепенному формированию сердечной
недостаточности с ее дальнейшим прогрессированием.
Однако пациент не всегда ощущает НРС, поэтому для их диагностики необходимо проведение суточного ЭКГ-мониторирования.
Целью нашего исследования являлось выявление частоты
встречаемости пароксизмальных наджелудочковых форм нарушений ритма сердца, а именно пароксизмальных предсердных
тахикардий и ускоренного эктопического предсердного ритма по
данным суточного ЭКГ-мониторирования, а также их сочетание
с другими нарушениями ритма и проводимости сердца.
Нами были проанализированы данные суточного ЭКГ-мониторирования 385 пациентов в возрасте от 17 до 80 лет.
Для проведения суточного ЭКГ-мониторирования у пациентов регистрировались электрические потенциалы сердца при
помощи 10 электродов. Исследование проводилось в реальном
времени на аппарате TLC-500 фирмы CONTEC (Copyright Contec
Medical Systems CQ., LTD 1998), где за 1 секунду оценивался
только один комплекс QRS.
Из 385 обследованных число женщин составляло 251 (65,2 %), мужчин – 134
(34,8 %).
Пароксизмальные суправентрикулярные формы нарушений
ритма, такие как предсердная тахикардия и ускоренный предсердный эктопический ритм, были зафиксированы у 33 пациентов, что составляет 8,6 % от общего количества обследованных.
Пароксизмальные формы предсердных тахикардий выявлены
70
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025