Физиология дыхания
1. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Роль отрицательного давления в плевральной полости.
Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:
1.Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.
2.Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.
3.Транспорт газов кровью.
4.Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.
5.Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.
Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений грудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.
Альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы локализованы в шейных сегментах спинного мозга
– мышечным волокнам ПД с частотой до 50 Гц и вызывают их тетанус.
Мотонейроны межреберных мышц расположены в грудном отделе спинного мозга (Th1 – Th12) и представлены α- и γ-мотонейронами. За счет γ-мотонейронов происходит оценка степени податливости грудной клетки к растяжению. Когда сила дыхательной мускулатуры недостаточна для акта вдоха, происходит активация проприорецепторов дыхательных мышц, а затем – как следствие – α-мотонейронов.
Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.
При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:
1.По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).
2.В зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.
3.По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.
4.В зависимости от стороны поражения – односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.
Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.
2.Газообмен в легких. Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе. Напряжение газов в крови.
Газообмен в легких.
Газовая смесь в альвеолах, участвующих в газообмене, обычно называется альвеолярным воздухом или альвеолярной смесью газов. Содержание кислорода и углекислого газа в альвеолах зависит, прежде всего, от уровня альвеолярной вентиляции и интенсивности газообмена.
Содержание О2 в альвеолярной смеси – 14 об. %. Содержание СО2 в альвеолярной смеси – 5,6 об. %.
Оставшаяся часть альвеолярной газовой смеси приходится на долю азота и очень
небольшого количества инертных газов. В атмосферном воздухе содержится:
20,9 об. % кислорода, 0,03 об. % углекислого газа, 79,1 об. % азота.
В выдыхаемом воздухе содержится: 16 об. % кислорода,
4,5 об. % углекислого газа,
79,5 об. % азота.
Состав альвеолярного воздуха при нормальном дыхании остается постоянным, так
как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярной смеси.
Парциальное давление газов в альвеолах составляют: 100 мм рт.ст. для O2 и 40 мм рт ст для СО2. Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода в альвеолах зависят от отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких (капиллярный кровоток). У здорового человека в покое это отношение равно 0,9-1,0. В патологических условиях это равновесие может претерпевать значительные сдвиги. При увеличении этого отношения парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается, а парциальное давление углекислого газа – падает и наоборот.
Нормовентиляция – парциальное давление углекислого газа в альвеолах поддерживается в пределах 40 мм рт.ст.
Гипервентиляция – усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма. Парциальное давление углекислого газа меньше 40 мм рт.ст.
Гиповентиляция сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма. Парциальное давление CO2 больше 40 мм рт.ст.
Повышенная вентиляция – любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя независимо от парциального давления газов в альвеолах (например: при мышечной работе).
Эйпноэ – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания, независимо от того, повышена или снижена частота дыхания.
Тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Брадипноэ – снижение частоты дыхания.
Апноэ – остановка дыхания, обусловленная отсутствием стимуляции дыхательного центра (например: при гипокапнии).
Диспноэ – неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания (одышка).
Ортопноэ – выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате сердечной недостаточности. В горизонтальном положении это состояние усугубляется и поэтому лежать таким больным тяжело.
Асфиксия – остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательного центра. Газообмен при этом резко нарушен: наблюдается гипоксия и гиперкапния.
Диффузия газов в легких.
Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.) значительно выше, чем напряжение кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт.ст.). Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону (46 мм рт.ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт.ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких.
Согласно закону Фика диффузный поток прямо пропорционален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для CO2 в 20-25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20-25 раз быстрее, чем кислород. Именно поэтому обмен CO2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.
При прохождении каждого эритроцита через легочные капилляры время, в течение которого возможна диффузия (время контакта) относительно невелико (около 0,3 с). Однако этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись.
Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (кровоснабжению) легких.
3.Транспорт O2 кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Кислородная емкость крови. Гемоглобин, его физиологическое значение.
Почти во всех жидкостях может содержаться некоторое количество физически растворенных газов. Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления.
Хотя содержание в крови O2 и СО2 в физически растворенном состоянии относительно невелико, это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула O2 или СО2 определенное время пребывает в состоянии физического растворения.
Большая часть кислорода переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, а 1 грамм гемоглобина – 1,39 мл кислорода. При анализе газового состава крови получают несколько меньшую величину (1,34 – 1,36 мл O2 на 1 г. Hb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, ориентировочно можно считать, что in vivo 1г Hb связывает 1,34 мл O2(число Хюфнера).
Исходя из числа Хюфнера, можно, зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: [O2] макс = 1,34 мл O2 на 1 г Hb; 150 г Hb на 1 л крови = 0,20 л O2 на 1л крови. Однако, такое содержание кислорода в крови может достигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода ( PO2 = 300 мм рт.ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.
Реакция, отражающая соединения кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного О2 в крови; последнее же пропорционально напряжению О2. Процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина называется насыщением гемоглобина кислородом. В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S – образную форму. Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так называемое напряжение полунасыщения РО2, т.е. такое напряжение О2, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50 %. В норме РО2 артериальной крови
составляет около 26 мм рт.ст. (среднюю линию главное запомните)
Несмотря на то, что конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина,
существует и ряд других факторов, влияющих на сродство крови к кислороду. Как правило, все эти факторы смещают кривую, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S- образную форму. К таким факторам относятся температура, рН, напряжение СО2 и некоторые другие факторы, роль которых возрастает в патологических условиях.
Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии или лихорадочном состоянии.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н+. При снижении рН, т.е. закислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, и кривая диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора.
РН крови тесно связано с напряжением СО2: чем pCO2 выше, тем рН ниже. Увеличение напряжения в крови СО2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уплощение кривой диссоциации НbО2. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подобном количественном анализе было показано, что влияние CO2 на форму кривой диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно,
сам углекислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специфический эффект».
При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процесса транспорта кислорода кровью. Так, есть заболевания (например, некоторые вида анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (реже – влево). Причины таких сдвигов окончательно не раскрыты. Известно, что на форму и расположение кривой диссоциации оксигемоглобина оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Главным таким соединением является 2,3-дифосфоглицерат
– (2,3 – ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить также влияние патологических сдвигов рН: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора увеличивается, но отдача его тканям затрудняется; а при ацидозе наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.
Гемоглобин - белок с четвертичной структурой, образованной четырьмя субъединицами. Железо в геме находится в двухвалентной форме. Существуют такие физиологические формы гемоглобина:
•оксигемоглобин (НbО2) - соединение гемоглобина с кислородом, образуется преимущественно в артериальной крови и придаёт ей алый цвет (кислород связывается с атомом железа посредством координационной связи);
•восстановленный гемоглобин, или дезоксигемоглобин (НbН), - гемоглобин, отдавший кислород тканям;
•карбоксигемоглобин (НbCО2) - соединение гемоглобина с углекислым газом, образуется преимущественно в венозной крови, вследствие этого кровь приобретает тёмно-вишнёвый цвет.
Патологические формы гемоглобина:
•карбгемоглобин (НbCО) образуется при отравлении угарным газом (СО) , при этом гемоглобин теряет способность при соединять кислород;
•метгемоглобин образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов (происходит переход двухвалентного железа в трёхвалентное с образованием метгемоглобина - HbMet).
Стандартным цианметгемоглобиновым методом определяют все формы гемоглобина без их дифференцировки.
Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин.
Снижение содержания гемоглобина в крови (анемия) бывает следствием потерь гемоглобина при разного рода кровотечениях или повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Причиной анемии может быть нехватка железа, необходимого для синтеза гемоглобина, или витаминов, участвующих в образовании эритроцитов (преимущественно В12 и фолиевая кислота), а также нарушение образования клеток крови при специфических гематологических заболеваниях. Анемия может возникать вторично при хронических соматических заболеваниях.
Гемоглобин выполняет дыхательную и буферную функции. 1 моль гемоглобина способен связать 4 моля кислорода, а 1 г – 1,345 мл газа. Кислородная емкость крови – максимальное количество кислорода, которое может находиться в 100 мл крови. При выполнении дыхательной функции молекула гемоглобина изменяется в размерах.