Астроциты составляют 45 – 60% серого вещества мозга. Покрывают 85% поверхности капилляров мозга (сосудистые ножки астроцитов), крупные отростки астроцитов контактируют с телами нейронов. Основная функция – трофическая.

Олигодендроциты образуют миелин в нервной системе и поддерживают его целостность. Эпендимоциты – клетки, выстилающие стенки спинномозгового канала и всех желудочков головного мозга. Это граница между спинномозговой жидкостью (ликвор) и тканью мозга.

Особенности глиальных клеток.

1.Чувствительны к ионным изменениям среды.

2.Высокая активность калий – натриевой АТФ-азы.

3.Высокая проницаемость для ионов калия.

4.Мембранный потенциал - 90 мВ (у нейронов - 60–80 мВ).

5.На раздражение отвечает только медленной деполяризацией не более 10 мВ.

6.Потенциал действия в глиальных клетках не генерируется.

Функции нейроглии.

1.Опорная – вместе с сосудами и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга.

2.Трофическая – обеспечивают метаболизм нервных клеток (связь с кровеносными сосудами). В глиоцитах сосредоточен весь гликоген ЦНС.

3.Участие в интегративной деятельности мозга:

-без глиоцитов (блокада антиглиальным гамма-глобулином) меняется электрическая активность нейронов;

-возможно, участвуют в формировании следов воздействия (память), а значит и условного рефлекса.

6. Возбудимые ткани. Изменение возбудимости при возбуждении. Лабильность. Порог возбуждения.

Возбудимость — свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. К возбудимым относят нервные, мышечные и некоторые секреторные клетки. Возбуждение — ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).

Мера возбудимости – порог раздражения.

При локальном возбуждении возбудимость увеличивается.

ПД сопровождается многофазными изменениями возбудимости.

Период повышенной возбудимости соответствует локальному ответу, когда МП (мембранный потенциал) достигает УКД, возбудимость повышена.

Период абсолютной рефрактерности соответствует фазе деполяризации ПД, пику и началу фазы реполяризации, возбудимость снижена вплоть до полного отсутствия во время пика. Период относительной рефрактерности соответствует оставшейся части фазы реполяризации, возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Супернормальный период соответствует фазе следовой деполяризации ПД (отрицательный следовой потенциал), возбудимость повышена.

Субнормальный период соответствует фазе следовой гиперполяризации ПД

(положительный следовой потенциал), возбудимость снижена.

Лабильность – скорость протекания физиологических процессов в возбудимой ткани. Мерой лабильности могут служить:

-длительность отдельного потенциала -величина абсолютной рефрактерной фазы -скорость восходящей и нисходящей фаз ПД

Можно говорить о максимальной частоте раздражения, которую возбудимая ткань способна воспроизводить без трансформации ритма.

Уровень лабильности характеризует скорость возникновения и компенсации возбуждения, уровень функционального состояния любых возбудимых клеток и тканей.

7. Синапсы, строение и классификация. Функциональные свойства синапсов, особенности передачи возбуждения в них.

Синапсами называют контакты, которые устанавливают нейроны.

Синапс – это специализированная структура, обеспечивающая передачу нервного импульса с аксона на другую клетку. Строение:

Существуют классификации синапсов по местоположению, по характеру действия, по способу передачи сигнала.

По местоположению:

центральныеголовной и спинной мозг,это межнейронные или нейрональные: аксосоматические,аксодендритические аксоаксональные

переферические- нервно-мышечные,нервно-секреторные ,синапсы вегетативнях ганглиев По характеру действия: возбуждающие и тормозящие.

По способу передачи сигнала: электрические, химические, смешанные. по виду медиатораадренэргические холинэргические гистаминэргические ГАМК-эргические

Строение:

пресинаптическое нервное окончание:

наличие синаптических пузырьков,содержащих медиатор,митохондрий

Постсинаптическая мембрана:

наличие специфических хеморецепторов,малое количество иноселективных каналов,а поэтому низкая чувствительность к току(невозможно генерировать ПД).Возникает только локальное возбуждение.

Свойства синапсов:

1.Одностороннее проведение возбуждения

2.Сохраняют информационную значимость сигналов

3.Количество медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации

4.Не подчиняется закону «все или ничего»

5.Суммация возбуждения на постсинаптической мембране

6.Отсутствие рефрактерности

7.Трансформация ритма

8.Меньше скорость проведения возбуждения, чем по нерву

9.Синаптическая задержка (СМ – 0,5 мс)

10.Низкая лабильность

11.Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку О2

12.Высокая утомляемость

Этапы синаптической передачи возбуждения:

1.Приход ПД к пресинаптической мембране, ее деполяризация и генерация на ней потенциала действия.

2.Проникновение внутрь пресинаптической мембраны ионов кальция – для транспорта везикул с медиатором.

3.Взаимодействие везикул (синаптических пузырьков) с активными участками пресинаптической мембраны.

4.Экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант медиатора – это содержимое одной везикулы; квант ацетилхолина примерно 400 – 40000 молекул).

5.Диффузия медиатора к постсинаптической мембране.

6.Взаимодействие медиатора с клеточными рецепторами ПСМ.

7.Изменение проницаемости для ионов.

8.Образование постсинаптических потенциалов.

8.Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы. Ионные механизмы потенциала действия.

Возбуждение — ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения). Обязательным компонентом является быстрое колебание электрического потенциала клеточной мембраны.

При возбуждении в клетке происходят различные изменения: Структурные: меняется строение мембран, пор, каналов

Физические: температура цитоплазмы, повышается вязкость, меняется электрический заряд мембран

Химические: распад АТФ и освобождение энергии

При деполяризации мембраны клетки до определенного уровня (обычно – это смещение мембранного потенциала на 20-30% от величины МПП), называемого

уровень критической деполяризации (УКД или КУД), возникает резкое колебание мембранного потенциала, получившее название потенциала действия (ПД) или спайка или пик – потенциала. И как бы мы дальше не увеличивали силу раздражения, амплитуда потенциала действия уже не изменится (закон “все или ничего”).

В ПД различают пик и следовые потенциалы. Восходящая часть пика –

деполяризация, нисходящая – реполяризация.

Овершут – перезарядка мембраны или перескок – основная причина распространения возбуждения.

Следовые потенциалы: отрицательный следовый потенциал (следовая деполяризация); положительный следовый потенциал (следовая гиперполяризация).

Амплитуда потенциала действия: нервные клетки 110 –100 мВ; скелетные и сердечные мышцы 110 – 120 мВ.

Продолжительность ПД нервных клеток 1 –2 мс.

Ионный механизм ПД:

1.Фаза начальной деполяризации – повышение проницаемости мембраны для Na+, ионы Na+ входят в клетку

2.Фаза деполяризации – максимальный вход в клетку ионов Na+

3.Фаза пик или овершут – перезарядка мембраны, когда меняется заряд мембраны и ионная проницаемость

4.Фаза реполяризации – максимальный выход из клетки ионов К+

5.Фаза следовой деполяризации (отрицательный следовой потенциал) – снижение калиевого тока, но не полностью

6.Фаза следовой гиперполяризации ( положительный следовой потенциал) – связан с длительным небольшим избытком калиевого тока и электрогенной деятельностью К+- Na+-АТФ-азы.

9.Соотношение фаз потенциала действия с фазами возбудимости (изменение возбудимости при возбуждении).

Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).

Порог раздражения имеет наименьшую величину, когда сила нарастает очень быстро. При уменьшении крутизны нарастания стимула развивается аккомодация (за счет

инактивации натриевой проницаемости), происходит повышение порога раздражения – снижение возбудимости. Чем круче должен нарастать ток, чтобы вызвать возбуждение, тем выше скорость аккомодации.

Минимальный градиент – это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой возбудимая ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Ткань с более высокой возбудимостью, как правило, быстрее аккомодирует и поэтому имеет более высокий минимальный градиент.

Закон “ все или ничего”.

При подпороговой силе раздражения мышца сердца не сокращается, а при пороговой силе раздражения – сокращение максимально. При дальнейшем увеличении силы раздражения амплитуда сокращений не увеличивается.

11. Законы раздражения возбудимых тканей. Полярный закон раздражения (Пфлюгер). Изменения мембранного потенциала под анодом и катодом постоянного тока. Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).

Законы Пфлюгера (1859) основываются на изменениях мембранного потенциала при действии на возбудимые ткани постоянного электрического тока.

1.Постоянный ток проявляет свое раздражающее действие только в момент замыкания и размыкания цепи.

2.При замыкании цепи постоянного тока возбуждение возникает под катодом; при размыкании под анодом.

Изменение возбудимости под катодом. При замыкании цепи постоянного тока под катодом на мембране возникает стойкая длительная деполяризация, которая не связана с изменением ионной проницаемости мембраны, а обусловлена перераспределением ионов снаружи (привносятся на электроде) и внутри – катион перемещается к катоду.

Вместе со смещением мембранного потенциала смещается и УКД – к нулю. При размыкании цепи постоянного тока под катодом мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню, а УКД медленно, следовательно, порог увеличивается, возбудимость снижается –

катодическая депрессия.

Изменение возбудимости под анодом.

При замыкании цепи постоянного тока под анодом на мембране развивается гиперполяризация за счет перераспределения ионов по обе стороны мембраны (без изменения ионной проницаемости мембраны) и возникающее за ней смещение УКД в сторону мембранного потенциала. Следовательно, порог уменьшается, возбудимость повышается –

анодическая экзальтация.

При размыкании цепи мембранный потенциал быстро восстанавливается к исходному уровню и достигает сниженного уровня критической деполяризации, генерируется ПД.

12. Физиологические свойства мышц. Классификация и особенности скелетных мышечных волокон. Виды и режимы сокращения скелетных мышц. Соотношение цикла возбуждения и сокращения скелетной мышцы. Суммация одиночных мышечных сокращений. Тетанус, его виды. Механизм мышечного сокращения.

Свойства скелетной мышцы:

1)возбудимость;

2)проводимость (способность проводить ПД вдоль мышечного волокна и вглубь его по Т- системе поперечных трубочек, служащих связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом);

3)сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении);

4)эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

5) автоматия (для сердечной мышцы и гладкой мускулатуры)

Скелетные мышцы имеют 2 типа волокон: интрафузальные и экстрафузальные. Интрафузальное волокно находится внутри мышечного веретена (специализированного мышечного рецептора), располагающегося в толще скелетной мышцы. Оно необходимо для регуляции чувствительности рецептора и управляется специальными мотонейронами спинного мозга – гамма-мотонейронами. Мышечные волокна не входящие в состав мышечного веретена, называются экстрафузальными.

4.Образуется комплекс кальций + тропонин. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином (освобождение активных центров на актиновых филаментах), а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.

5.Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6.Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Расслабление:

7.Кальций отделяется от комплекса с тропонином.

8.Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.

9.Тропомиозин возвращается на блокирующее место.

10.Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.

11.Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.

Таким образом, в механизме сокращения скелетных мышц сократительными белками являются - актин и миозин, а регуляторными - тропонин и тропомиозин.

13. Сравнительная характеристика поперечнополосатой и гладкой мышцы.

Свойства скелетной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость (способность проводить ПД вдоль мышечного волокна и вглубь его по Т-системе поперечных трубочек, служащих связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом); 3) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении); 4) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Иннервация: соматическая НС Регуляторные белки: тропонин и тропомиозин, скоратительные: актин и миозин.

Свойства гладкой мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается); 5) автоматия (способность к спонтанной деятельности).

Иннервация: ВНС

Автоматия.

ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмекерный) характер. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках ГМ. Т.е. любые клетки висцеральных ГМ способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия ГМ присуща многим внутренним органам и сосудам.

Связь возбуждения с сокращением.

Висцеральная ГМ находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД (электромеханические соотношения изучать труднее, чем в скелетной).

В основе сокращения также лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

Особенность заключается в обязательном фосфорилировании миозина перед АТФ-азной активностью. Механизм: ион Са2+ соединяется с кальмодулином, возникающий комплекс активирует фермент – киназу легкой цепи миозина, который катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.е. пусковой момент для сокращения гладкой мышцы – присоединение иона Са2+ к кальмодулину, а для скелетной – к тропонину.

В гладких мышцах сократительные белки – актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.

Физиология крови

1. Внутренняя среда организма и ее составляющие.

Внутренняя среда организма – совокупность жидкостей, омывающих внутренние органы и принимающих участие в осуществлении обмена веществ. Она представлена тканевой (интерстициальной) жидкостью, лимфой и кровью. В организме существует единая система гуморального транспорта, включающая общее кровообращение и движение в последовательной цепи:

Кровь – Тканевая жидкость – Ткань (Клетка) - Тканевая жидкость – Лимфа – Кровь.

Истинной внутренней средой организма является тканевая жидкость. Лишь она контактирует с клетками организма. Кровь, соприкасаясь с эндокардом и эндотелием сосудов, обеспечивает их жизнедеятельность и косвенно, через тканевую жидкость вмешивается в работу уже всех органов и тканей без исключения.

Кровь как ткань обладает особенностями:

1)все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла;

2)межклеточное вещество жидкое;

3)основная часть крови в постоянном движении.

2. Гомеостаз как динамическое постоянство внутренней среды.

Гомеостаз – относительное динамическое постоянство внутренней среды организма и устойчивость основных физиологических функций организма.

Гомеокинез – комплекс механизмов и реакций, направленных на поддержание гомеостаза. Внутренняя среда организма отделена от внешней среды и имеет устойчивый, консервативный характер.

Практически все характеристики внутренней среды (константы) организма непрерывно колеблются относительно средних уровней, оптимальных для протекания устойчивого обмена веществ. Допустимый диапазон колебаний для разных констант различен. У одних констант незначительные отклонения могут приводить к существенным нарушениям обменных процессов – это жесткие константы (осмотическое давление, рН, содержание глюкозы, О2 и СО2 в крови). Другие константы могут варьировать в довольно широком диапазоне без существенных нарушений физиологических функций – это пластичные константы (количество и соотношение форменных элементов крови, объем циркулирующей крови, СОЭ и т.д.).

Основным механизмом поддержания гомеостаза является саморегуляция. Это такой вариант управления, при котором отклонение какой-либо физиологической функции или константы внутренней среды от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения к исходному уровню.

Гомеостаз организма в целом обеспечивается согласованной работой различных органов и систем, функции которых поддерживаются на относительно постоянном уровне процессами саморегуляции.

В гипоталамусе располагается центр гомеостаза (регуляции постоянства внутренней среды организма)

3. Состав крови, функции крови. Роль функциональных систем в поддержании основных физиологических показателей крови.

Г.Ф.Ланг считал, что в систему крови входят: органы кроветворения и кроверазрушения, кровь, аппарат регуляции.

Кровь представляет собой непрозрачную жидкость, состоящую из плазмы и форменных элементов.

Плазма – жидкость бледно-желтого цвета (плазма, лишенная фибрина – называется сывороткой).

Форменные элементы – представляют собой клетки: красные кровяные тельца (эритроциты); белые кровяные тельца (лейкоциты) и кровяные пластинки (тромбоциты).

Основные функции крови: транспортная; защитная; регуляторная.

Транспортная функция.

Кровь – это среда, осуществляющая транспорт различных веществ в организме. Кровь осуществляет транспорт газов СО2 и О2 – обеспечивает дыхание. Кровь осуществляет трофическую функцию, обеспечивая органы, ткани и клетки питательными веществами. Кровь выполняет функцию по удалению продуктов метаболизма, транспортируя их к органам выделения. Кровь осуществляет транспорт гормонов, витаминов и ферментов. Кровь обеспечивает распределение тепла, благодаря высокой теплоемкости.

Регуляторная функция связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, БАВ, продуктов обмена. Обеспечивает относительное постоянство внутренней среды (гомеостаз). Для обеспечения гомеостаза состав и физические свойства циркулирующей крови должны

иметь относительное постоянство. Этим обеспечивается постоянство внутренней среды: постоянство концентраций растворенных веществ; температуры; рН.

Защитная функция.

Остановка кровотечения путем свертывания (гемостаза). Наоборот, сохранение крови в жидком состоянии (лизис тромбов).

Обезвреживание чужеродных агентов. Кровь обеспечивает защитную функцию организма с помощью фагоцитоза, цитотоксического эффекта и образования антител.

На гомеостатическом уровне многочисленные функциональные системы, объединяющие нервные и гуморальные механизмы, по принципу саморегуляции обеспечивают оптимальный уровень важнейших показателей внутренней среды организма, таких, как масса крови, кровяное давление, температура, рН, осмотическое давление, уровень газов, питательных веществ и т. д.

Белки: поддерживают онкотическое давление плазмы.

Выполняют буфернаю функцию – поддерживают постоянство рН крови путем связывания Н+ или ОН-, благодаря амфотерным свойствам.

Предупреждение кровопотери обусловлено наличием в плазме крови фибриногена. Саморегуляторныйуровень регуляции дыхания осуществляет поддержание постоянства газового состава артериальной крови.

4. Физиологическая характеристика лейкоцитов. Лейкоцитарная формула, ее клиническое значение. Определение количества лейкоцитов камерным методом.

Белые кровяные тельца (лейкоциты), представляют собой образования различной формы и величины. В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3.

Увеличенное количество лейкоцитов называется – лейкоцитозом. Уменьшенное –

лейкопенией.

Их делят на две большие группы:

зернистые (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы, базофилы незернистые (агранулоциты): лимфоциты, моноциты.

базофилы 0-1% эозинофилы 0,5-5% лимфоциты 18-40%,моноциты 2-9%

нейтрофилыпалочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 45-70%

Нейтрофилы- движутся к учатскам воспаления, вирусам, выделяя гидролитические ферменты, оказывают мощное бактерицидное действие.

Моноциты- накопление в очаге воспаления и деструкции тканей,функция макрофагов,устранение безжизненных клеток.

Эозинофилы- детоксикационное действие, адсорбируют на себе имунные комплексы, фибрин, продукты гистамина.Ограничение поражений, вызванных имунными комплексами.Содержат большое количесво гранул, играющих роль в защите от паразитов.

Базофилы- выделение гистамина, гепарина, серотонина.Гистамин и серотонин оказывают влияние на сосудистую проницаемость и тонус гладкой мускулатуры.Гепарин связывает белки, вышедшие из клеток и ослабляет их неблагоприятное действие на клеточные мембраны. Лимфоциты-играют роль в процессах клеточного иммунитета( Т- лимфоциты) и гуморального ( В- лимфоциты), образование антител.Образуются в костном мозге,затем одна часть идет в вилочковую железу, где превращается в Т лимфоциты( Т-киллеры осуществляющие лизис клеток мешенейвозбудителей инфекций,опухолей,грибы,Т- хелперы помощники иммунитета,регуляторы клеточного и гуморального иммунитета,определяют силу имунного ответа,Т-супрессоры регуляция силы и направления имунного ответа)

Секретируют цитокины( биологичесик активные пептиды). Функции цитокинов:

гемопоэтическая,иммуностимулирующая, противовоспалительная, лимфопоэтическая, эозинопоэтическая Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении

крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы влево (лейкоз, белокровие, инфекции, воспаления).

Снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

В клинической практике необходимо исследовать не только количество, но и функциональную активность нейтрофилов. Гипофункция нейтрофилов – вариант иммунодефицита. Проявляется в снижении миграционной способности и бактерицидной активности нейтрофилов.

Количество базофилов возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка при воспалении.

При тяжелых инфекциях число эозинофилов снижается. Иногда они вообще не выявляются (анэозинопения). При гельминтозах наблюдается повышение количества эозинофилов – эозинофилия.

Изменение числа лимфоцитов свидетельствует об иммунных нарушениях и инфекциях. Метод подсчета в камере Горяева. Взятие и разведение крови осуществляют пробирочным методом.

Ккамере Горяева притирают покровное стекло.

1.В пробирку вносят 0,4 мл разводящей жидкости и 0,02 мл капиллярной крови. Полученное разведение 1:21 можно практически считать равным 1:20. В качестве разводящей жидкости обычно употребляют 3-5% раствор уксусной кислоты, подкрашенной метиленовым синим (уксусная кислота лизирует оболочки эритроцитов, метиленовый синий окрашивает ядра лейкоцитов).

2.Перед заполнением камеры Горяева пробирку с разведенной кровью тщательно встряхивают.

3.Подсчет производят в 100 больших квадратах.

4.Расчет числа лейкоцитов осуществляется по формуле:

Х=a*250*20*10^6/ 100

х-лейкоцитов в 1 л крови,а- сумма в определенном количестве больших квадратов,20 разведение крови,100- кол-во квадратов, 10сумма мкл в одном литре

В норме лейкоцитов- 4-5* 10^9 л Лейкопенияуменьшение числа лейкоцитов.Наблюдается при: вирусных

инфекциях,некоторых бактериальных инфекциях,гипоплазия и аплазия костного мозга,побочное действие антибиотиков,нетеридных противовоспалительных препаратов Лейкоцитоз – повышение.Физиологический,патологический-острые

инфекции,воспалительные заболевания,гипоксемия(острые кровопотери), заболевания с некрозом тканей, действие токсических веществ, злокачесвенные новообразования, гнойные заболевания внутренних органов,хронический и острый лейкоз.

5. Физиологическая характеристика эритроцитов. Кривая Прайс-Джонса. Определение количества эритроцитов.

Самые многочисленные форменные элементы крови – красные кровяные тельца (эритроциты). У мужчин – 4 - 5 млн в 1мкл; у женщин, как правило, не превышает 4,5 млн в 1 мкл.

При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,5 и даже 3 млн в 1 мкл. В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям.

При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться («эритропения»). Это часто сопутствует малокровию или анемии.

Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз».

Эритроциты человека – это безъядерные, плоские клетки, имеющие форму двояковогнутых дисков. Их толщина в области краев – 2мкм.

Функции эритроцитов: транспортная, защитная, регуляторная.

Транспортная функция: транспортируют О2 и СО2, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, БАВ, микроэлементы и т.д.. Защитная функция: играют определенную роль в специфическом и неспецифическом

иммунитете, принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция: благодаря гемоглобину регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен.

Кривая Прайс-Джонса – это распределение эритроцитов по диаметру. Распределение диаметров эритроцитов в норме соответствуют кривой нормального распределения. Нормоцит – средняя величина диаметра эритроцита у взрослого человека – 7,5 мкм. (7,5 – 8,3 мкм).

Макроциты – диаметр эритроцита от 8 до 12мкм. Макроцитоз наблюдается при сдвигах кривой вправо.

Микроциты – диаметр эритроцитов менее 6 мкм - сдвиг кривой влево. Обнаруживаются карликовые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Пологая форма кривой Прайс-Джонса указывает на увеличение числа как микроцитов, так и макроцитов. Это явление называется анизоцитозом.

Эритроциты обладают обратимой деформацией, то есть обладают пластичностью. По мере старения, пластичность эритроцитов уменьшается.

Наиболее известные патологически измененные формы эритроцитов – это сфероциты (эритроциты круглой формы) и серповидные эритроциты (СКА).

Пойкилоцитоз – состояние, при котором встречаются эритроциты разной необычной формы. Метод подсчета эритроцитов в счетной камере.

1.Кровь предварительно разводят с целью уменьшения числа клеток, подлежащих счету Полученное разведение можно практически принять равным 1:200. Взвесь тщательно перемешивают и затем заполняют камеру с сетками Горяева.

2.Каплю разведенной крови вносят пипеткой под притертое покровное стекло камеры. После заполнения камеру оставляют на 1—2 минуты в покое для оседания форменных элементов, затем приступают к подсчету.

3.Эритроциты считают в 5 больших квадратах, расположенных по диагонали. Считают только эритроциты на верхней и левой границе квадрата.

4.Количество эритроцитов в 1 миллилитре крови рассчитывают по формуле:

(а * 10 000) = млн/л

где а - число подсчитанных эритроцитов, Ошибка метода в среднем равна ±2,5 %.

6.Гемоглобин, его виды и соединения, их физиологическое значение, цветовой показатель. Определение количества гемоглобина (по методике Сали).

Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе гемоглобина. Его молекулярная масса 68800. Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и железосодержащих частей (гем) 1 : 4 (на одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема). В норме содержание гемоглобина 120-165 г/л (120-150 г/л для женщин, 130-160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина низкое до 110 г/л – это для них норма.

Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe2+, способный

присоединять О2.

Структура белковой части гемоглобина неодинакова, т.е. белковую часть гемоглобина можно разделить на ряд фракций:

А фракция - 95-98 % для взрослого человека; А2 фракция – 2-3 %; F фракция – 1-2 %.

Фракция F – это фетальный гемоглобин, который содержится у плода. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к О2 чем гемоглобин А. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70-90 %. Это позволяет тканям плода не испытывать гипоксии при относительно низком напряжении О2.

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО:гемоглобин с О2 (придает светло красный цвет крови) – называется оксигемоглобином (HHbO2);

гемоглобин отдавший О2 называется восстановленным или редуцированным (HHb);

гемоглобин с СО2 называется карбогемоглобином (HHbCO2 ) (темная кровь) 10-20 % всего транспортируемых кровью СО2;

гемоглобин с СО образует прочную связь карбоксигемоглобин (HhbCO), сродство

гемоглобина к СО выше, чем к О2.

Скорость распада карбоксигемоглобина возрастает при вдыхании чистого О2.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода) изменяют заряд Fe2+ до Fe3+ - возникает окисленный гемоглобин МЕТГЕМОГЛОБИН, прочное соединение с О2; нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и летальному исходу.

В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Цветовой показатель (фарб индекс Fi).

Относительная величина, характеризующая насыщение в среднем 1 эритроцита гемоглобином. За 100 % гемоглобина принимают величину равную 166,7 г/л, а за 100 % эритроцитов – 5*1012. Если у человека содержание и гемоглобина и эритроцитов 100 %, то цветовой показатель равен 1.

Вычисляется по формуле: ЦП = Нв (г/л) * 3 / (три первых цифры от числа эритроцитов). В норме от 0,85 до 1,15 (нормохромные эритроциты). Если меньше 0,85 – гипохромные эритроциты. Если больше 1,15 – гиперхромные. В этом случае объем эритроцита

увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Создается ложное впечатление, что эритроциты перенасыщены гемоглобином.

Гипо- и гиперхромия встречаются при анемиях.

Для количественного определения гемоглобина пользуются обычно колориметрическим способом. Принцип определения заключается в превращении гемоглобина крови в солянокислый гематин и сравнении цвета полученного с имеющимся в приборе стандартом. Прибором для определения служит гемометр Сали.

Ход исследования:

1.В градуированную пробирку, находящуюся в среднем прорезе, наливают до начала шкалы 0,1N раствор соляной кислоты.

2.Затем из места укола на мякоти пальца пипеткой Сали набирают кровь до метки 0,02 мл (20 мм3), тщательно размешивают кровь и оставляют ее на 5 мин. для образования солянокислого гематина. За это время набирают кровь для остальной части анализа.

3.По истечении этого времени приливают в пробирку по каплям дистиллированную воду, размешивая стеклянной палочкой до тех пор, пока цвет раствора исследуемой крови полностью сравняется с цветом стандартной жидкости.

4.Отмечают, на каком делении находится в градуированной пробирке нижний мениск раствора крови, показывающий содержание гемоглобина в г% или единицах (процентах).

7.Осмотическое давление крови, механизмы его регулирования. Белки плазмы крови, их функциональное значение.

Осмотическое давление – сила, которая заставляет переходить растворитель через

полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный раствор.

Концентрация растворенных в плазме веществ может быть выражена как осмотическое давление – в норме 7,3 атм (5600 мм рт. ст.). Осмотическое давление крови – 7,6 атм. Любое отклонение осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости от

нормальных величин приводит к перераспределению воды между клетками и окружающей их средой. Гипотоническая межклеточная жидкость приводит к выделению Н2О в клетку (она набухает). Гипертоническая среда приводит к потере Н2О самой клетки – она сжимается. Около 60 % осмотического давления плазмы крови создается NaCl и низкомолекулярными соединениями. В норме концентрации NaCl в межклеточном пространстве и клетках должны быть изотоничными (0,9 %).

Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы.

Альбумины – (4-5 %). Глобулины – (до 3%). Фибриноген – (0,2 – 0,4 %).

Значение белков плазмы.

Питание (на 3 литра плазмы приходится 200 г белка) это достаточный запас питательных веществ.

Транспорт – благодаря наличию гидрофильных и гидрофобных участков, белки способны связываться с молекулами и жироподобными веществами и осуществлять их перенос по руслу крови. Белки плазмы связывают 2/3 кальция плазмы.

Онкотическое давление плазмы в большей степени (80 %) зависит от альбуминов (меньшая молекулярная масса, но большее количество в плазме, чем глобулинов). Снижение концентрации альбумина приводит к задержке Н2О в межклеточном пространстве (интерстициальный отек).

Буферная функция – поддерживает постоянство рН крови путем связывания Н+ или ОН-, благодаря амфотерным свойствам.

Предупреждение кровопотери обусловлено наличием в плазме крови фибриногена. Высокая вязкость растворов фибриногена обусловлена свойством его молекул образовывать сгустки в виде «ниток бус». Цепь реакций гемостаза, в которых

участвуют белки плазмы заканчивается превращением растворенного в плазме фибриногена в сеть из молекул фибрина, образующую сгусток (тромб). Молекула фибрина имеет удлиненную форму (соотношение длины/ширины – 17:1).

Свойства и функции отдельных белковых фракций.

Альбумин плазмы на 80 % определяет коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. На его долю приходится 60 % общего белка плазмы (35-45 г/л).

Альбумин низкомолекулярное соединение и поэтому хорошо подходит для выполнения функции переносчиков многих транспортируемых кровью веществ. Альбумин связывает: биллирубин, уробилин, жирные кислоты, соли желчных кислот, пенициллин, сульфамедин, ртуть.

При воспалительных процессах и поражении печени и почек количество альбумина снижается.

Глобулины.

α1 – глобулины, иначе их называют – гликопротеинами. 2/3 всего количества глюкозы плазмы присутствует в связанной форме в составе гликопротеинов. К субфракции гликопротеинов относится группа углеводосодержащих белков – протеогликанов (мукопротеинов).

α 2 – глобулины – это протеогликан или иначе медьсодержащий белок церулоплазмин, который связывает 90 % всей меди, содержащейся в плазме.

β-глобулин – это белковые переносчики липидов и полисахаридов. Они удерживают в растворе нерастворимые в воде жиры и липиды и обеспечивают тем самым их перенос кровью.

γ- глобулины. Это неоднородная группа белков выполняющих защитные и обезвреживающие функции, иначе называемые иммуноглобулинами. Размеры и состав γ - глобулинов существенно варьирует. При всех заболеваниях, особенно воспалительных, содержание γ- глобулинов в плазме повышается. К γ- глобулинам относятся агглютинины крови: Анти-А и Анти-В.

8. Функциональная система, обеспечивающая постоянство кислотно-основного равновесия (pH крови).

Кровь имеет слабощелочную реакцию: рН артериальной крови составляет 7,35-7,48, венозной – на 0,02 ниже. Если возникает сдвиг рН в кислую сторону, это называется ацидоз, если в щелочную – алкалоз.

Главные пути поддержания рН на постоянном уровне:

-буферные системы жидкой внутренней среды (крови);

-выделение углекислого газа легкими;

-выделение кислых или удержание щелочных продуктов почками.

В крови существуют следующие буферные системы: бикарбонатная, фосфатная, белков плазмы крови, гемоглобиновая.

Бикарбонатная буферная система состоит из угольной кислоты, бикарбонатов натрия и калия. При поступлении в плазму крови более сильной кислоты, чем угольная, анионы сильной кислоты взаимодействуют с катионами натрия и образуют нейтральную соль. А ионы водорода соединяются с бикарбонатными анионами НСО3- , в результате чего образуется малодиссоциирующая угольная кислота. Под действием содержащейся в эритроцитах карбоангидразы угольная кислота распадается на СО2 и Н2О. Углекислый газ выделяется, и рН не меняется. Если же в кровь поступают щелочные соединения, они реагируют с угольной кислотой, образуя бикарбонаты и воду, а рН опять поддерживается на постоянном уровне. Эта система регуляции рН осуществляется за счет регуляции частоты дыхания и соответственно количества выделяемого СО2.

Фосфатная буферная система состоит из смеси однозамещенного и двузамещенного фосфата натрия. Первый слабо диссоциирует и обладает свойствами слабой кислоты, второй имеет свойства слабой щелочи. При поступлении в кровь кислоты или щелочи они взаимодействуют с одним из этих фосфатов, в результате рН крови не меняется.

Белки плазмы крови участвуют в регуляции рН благодаря присущим им свойством амфотерности: с кислотами они вступают в реакцию как основания, а с основаниями – как кислоты.

Гемоглобиновая буферная система составляет примерно 75% всех буферных систем крови. Гемоглобин в восстановленном виде является очень слабой кислотой, в окисленном – более сильной кислотой.

В состав функциональной системы входят разные системы органов:

С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты.

Через почки из крови выделяются нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей.

Значение органов пищеварения для поддержания кислотно-щелочного равновесия небольшое. В частности, в желудке в виде соляной кислоты выделяются протоны. Поджелудочной железой и железами тонкого кишечника гидрокарбонаты.

9.Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови. Определение групп крови по системе АВО. Определение резус принадлежности.

К. Ландштейнер (1901) обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. В основе этой реакции лежит наличие в эритроцитах антигенов, называющихся агглютиногенами и обозначающихся А и В, а в плазме – природных антител (АТ), или агглютининов, α и β. Агглютинация происходит, если встречается одноименные агглютиногены и агглютинины: А и α, В и β.

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины α и β.

При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при 37-400С. При переливании несовместимой крови, уже через 30-40 с, наступает гемолиз эритроцитов.

При комнатной температуре, когда встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, агглютинация происходит, а гемолиз нет. В крови человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины.

Система резус (Rh).

К.Ландштейнер и А.Винер в 1940 г. обнаружили в эритроцитах макаки–резус систему антигенов, которая была названа «резус-фактором» (Rh). Оказалось, что у 85 % европейцев также имеется этот резус-фактор (Rh+), 15 % его не имеют (Rh-).

Резус фактор – сложная система, включающая более 40 антигенов. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D(85 %), С(70 %), Е(30%), е(80%) – они же обладают наиболее выраженной антигенностью.

Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов. Но они могут появиться, если Rh- человеку перелить Rh+ кровь.

Правила переливания крови.

1.Переливать можно только одногрупную кровь по системе АВ0.

2.Нельзя переливать Rh+-кровь Rh--реципиенту.

3.Перед переливанием крови обязательно проводится определение группы крови по системе АВ0 и Rh-принадлежности крови как донора, так и реципиента; проба на совместимость; биологическая проба.

4.Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, гепатит В и сифилис.

5.Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики

одноразовыми пластиковыми системами.

6.Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не

более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы I (0) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей).

Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Внастоящее время переливание цельной крови стараются свести к минимуму. При возможности пользуются трансфузией различных компонентов крови, т.е. переливают то, что больше всего необходимо: плазму, сыворотку, эритроцитарную, лейкоцитарную или тромбоцитарную массу. В подобной ситуации вводится меньшее количество антигенов, что снижает риск посттрансфузионных осложнений. При отсутствии одногруппной крови может быть перелита эритроцитарная масса I (0) резус-положительной группы резусположительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Эритроцитарная масса резусположительной группы А (II) или В (III) может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на

совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

Определение группы крови и резус-фактора проводят с помощью метода стандартных цоликлонов: Цоликлоны - это растворы, содержащие аналоги агглютининов ά и β. При этом методе агглютинация происходит между одноименными агглютиногенами исследуемой крови и агглютининами цоликлонов. Эритротесты цоликлон анти-А (розовый цвет) и анти-В (синий цвет) предназначены для определения групп крови человека и животных.

Проведение исследования:

1.нанесите на тарелку по одной капле реагента анти-А и анти-В и рядом по одной капле крови.

2.Реактив и каплю крови перемешайте и в течение 2,5-5 минут при легком покачивании наблюдайте за появлением агглютинации.

3.Результат реакции может быть положительным – появление агглютинации, и отрицательным – отсутствие агглютинации.

4.Оценка результата осуществляется по таблице 1 и схеме.

Метод стандартных цоликлонов при определении резус-фактора:

1.1 каплю реагента «цоликлон анти-D-супер» наносится на тарелку.

2.Рядом 1 капля исследуемой крови.

3.При наличии агглютинации кровь считается резус-положительной, а при отсутствии агглютинации – резус-отрицательной

.

10. Свертывающая и противосвертывающая система крови. Естественные антикоагулянты. Определение времени кровотечения, времени свертывания. Тромбоэластография.

Гемостаз – комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. Во втором – о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, т.к. при повреждении

как мелких, так и крупных сосудов всегда, наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется – свертывание крови.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба.

Условно разделяют на три стадии:

1)повреждение сосуда

2)первичный спазм сосудов;

3)Адгезия – прикрепление к поврежденной поверхности.

4)Агрегация – склеивание между собой.

5)Вторичный спазм (фибриноген -> фибрин)

6)образование тромбоцитарной пробки.

Коагуляционная система разделяется на внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную). В этих случаях повышается значимость процесса свертывания крови, сопровождающегося образованием фибринового сгустка.

Три фазы процесса свертывания крови:

1)комплекс последовательных реакций, приводящий к образованию протромбиназы;

2)под влиянием протромбиназы переход протромбина (II) в тромбин (IIа).

3)под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.

Ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрущающим фибрин, является «плазмин» («фибринолизин»). В циркуляции находятся в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Фазы фибринолиза:

1)Кровяной проактиватор под действием лизокиназ превращается в кровяной активатор

2)Плазминоген под действием кровяного активатора, урокиназ, пептида С, трипсина, кислой и щелочной фосфатаз превращается в плазмин

3)Фибрин под действием плазмина распадается на пептиды и аминокислоты

Вестественных условиях кровь остается жидкой благодаря наличию в кровотоке естественных антикоагулянтов (фибринолитическое звено системы гемостаза). Их делят на

первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови. (антитромбин-3, гепарин)

Вторичные – образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка. (фибринопептиды, антитромбин-1). Отработанные факторы свертывания крови» и продукты деградации фибриногена и фибрина стимулируют фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам. Время кровотечения (проба Дьюка) — продолжительность кровотечения при уколе. производят укол кончика пальца на глубину 4 мм, после чего каждые 10—30 сек.

фильтровальной бумагой, не касаясь ранки, снимают каплю крови; счет времени ведут от момента появления первой капли до остановки кровотечения. В норме кровотечение прекращается через 1,5 — 2 мин.

Определение времени свертывания венозной крови. Подготавливают водяную баню температурой 37 °С, сухую серологическую пробирку и секундомер. 1 мл венозной крови, взятой из локтевой вены обследуемого сухим и стерильным шприцем, помещают в серологическую пробирку, одновременно включают секундомер. Пробирку устанавливают в водяную баню. Через 2 мин после взятия крови, а затем через каждые 30 с пробирку наклоняют на 45°, при этом желательно не выносить пробирку из воды. В момент, когда образуется плотный сгусток и кровь не выливается при переворачивании пробирки вверх дном, определение заканчивают. Время свертывания крови регистрируют от момента взятия ее до появления плотного сгустка. В норме время свертывания крови, взятой из вены, составляет от 5 до 10 мин.

Определение времени свертывания капиллярной крови. После укола в палец 1-ю каплю крови удаляют. В капилляр для определения скорости оседания эритроцитов сплошным столбиком набирают 25 мм крови. Включают секундомер. Путем наклона капилляра на 45— 50° переводят взятую кровь на его середину. Капилляр оставляют в горизонтальном положении в руке. Затем через каждые 30 с наклоняют капилляр на 30—45° (лучше, если угол

наклона всегда один и тот же) сначала в одну сторону, затем возвращают капилляр в горизонтальную плоскость и через 30 с вновь наклоняют его, но уже в другую сторону. Свободное передвижение крови в капилляре свидетельствует о том, что свертывание еще не наступило. Замедление движения крови или появление капилляра на стенке небольших сгустков крови свидетельствуют о наличии свертывания крови. Окончание процесса свертывания регистрируют в момент полной остановки движения крови. В норме время свертывания капиллярной крови: начало от 30 с до 2 мин; конец — от 3 до 5 мин. Тромбоэластография (ТЭГ) - метод графической регистрации процессов свертывания крови и фибринолиза. Тромбоэластография базируется на измерении физической прочности сгустка. Небольшое количество крови (обычно около 0,4 мл) помещается в кювету, которая совершает медленные (6 раз в минуту) вращательные колебания на несколько (4,5º) градусов. В камеру помещается стержень датчика и добавляются активаторы свертывания. Когда в кювете формируется сгусток, стержень начинает вращаться вместе со сгустком. Амплитуда отклонения стержня регистрируется как функция времени. На ней можно выделить разнообразные параметры, характеризующие как скорость формирования сгустка, так и его финальные характеристики.

11. Лимфа, ее состав и функции в организме.

Лимфа – жидкость, возвращаемая из тканевых пространств по лимфатической системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. По составу белков и липидов лимфа значительно отличается от плазмы крови.

Вследствие того, что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое их количество постоянно просачивается в интерстициальное пространство. При определённой концентрации белки (по градиенту) начинают поступать в лимфатические капилляры. Движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется также посредством пиноцитоза.

Содержание белков в лимфе составляет в среднем 2-3% от объёма. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости её образования – увеличение поступления жидкости вызывает рост объёма образующейся лимфы и уменьшение концентрации белков в ней.

В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свёртывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме.

Холестерин и фосфолипиды находятся в виде липопротеинов.

Содержание свободных жиров, которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров, поступивших в лимфу из кишечника.

Клеточный состав лимфы в основном лимфоциты. Эритроциты в норме в

ограниченном количестве. Тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции.

Функции лимфатической системы.

1)Возврат белков, электролитов и воды из интерстициального пространства в кровь.

2)Лимфоциркуляция участвует в формировании максимально концентрированной мочи.

3)Перенос продуктов (прежде всего жиров), всасывающихся в ЖКТ.

4)Перенос некоторых ферментов (гистаминаза, липаза).

5)Удаление эритроцитов, оставшихся в ткани после кровотечения.

6)Обезвреживание и удаление попавших в ткани бактерий.

7)Продукция и перенос лимфоцитов и других факторов иммунитета.

12. Кровезамещающие растворы.

Кровезамещающей жидкостью называется физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная временно заменить определённую

или определённые функции крови. Кровезамещающие жидкости принято делить на

коллоидные растворы - декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), препараты желатина;

солевые или кристаллоидные растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка;

буферные растворы - раствор гидрокарбоната натрия, раствор трометамола;

растворы сахаров и многоатомных спиртов (глюкоза, декстроза, сорбитол,

фруктоза);

белковые препараты (гидролизаты белков, растворы аминокислот);

препараты жиров - жировые эмульсии (например, Соевых бобов масло + Триглицериды);

Взависимости от направленности действия кровезамещающие жидкости классифицируют следующим образом:

1.гемодинамические (противошоковые):

низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин;

среднемолекулярные декстраны - полиглюкин;

препараты желатина - желатиноль;

2.дезинтоксикационные:

низкомолекулярный поливинилпирролидон - гемодез, гемодез Н;

низкомолекулярный поливиниловый спирт - полидез.

3.препараты для парентерального питания:

белковые гидролизаты - аминокислоты + пептиды, аминокислоты + декстроза + минеральные соли + пептиды;

растворы аминокислот - полиамин;

жировые эмульсии - соевых бобов масло + триглицериды;

сахара и многоатомные спирты - декстроза, сорбитол, фруктоза.

4.регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния:

солевые растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера;

буферные растворы - раствор гидрокарбоната натрия, раствор трометамола;

13. СОЭ, механизмы, принцип метода, клиническое значение. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Кровь предоставляет суспензию или взвесь эритроцитов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также отрицательным зарядом, благодаря чему они отталкиваются друг от друга. С уменьшением отрицательности эритроциты сталкиваются друг с другом, образую так называемые «монетные столбики». Удельная масса эритроцитов превышает удельную массу плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть их способностью слипаться вместе. Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается. Фарреус – поместив кровь в пробирку, предварительно добавив цитрат Na+, (который препятствует свертыванию крови) обнаружил, что кровь разделяется на два слоя. Нижний слой представляет собой форменные элементы.

Основные причины, влияющие на скорость оседания эритроцитов:

-величина отрицательного заряда на поверхности эритроцитов

-величина положительного заряда белков плазмы и их свойства

-содержание фибриногена

-инфекционные, воспалительные и онкологические заболевания.

Величина СОЭ в большей степени зависит от свойств плазмы, чем от свойств эритроцитов. Пример, если нормальные эритроциты мужчин поместить в плазму крови беременной женщины, то эритроциты мужчин будут оседать с такой же скоростью как и у женщин при беременности.

СОЭ – у новорожденных – 1-2 мм/ч;

умужчин – 6-12 мм/ч;

уженщин – 8-15 мм/ч;

упожилых людей – 15-20 мм/ч.

СОЭ увеличивается при увеличении концентрации фибриногена, например во время беременности; при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях; а также

при уменьшении числа эритроцитов. Уменьшение СОЭ у детей старше 1 года считается неблагоприятным признаком.

14. Гемопоэз. Механизмы регуляции.

Гемопоэз, кроветворение — это процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови.

Эритропоэз – это процесс образования эритроцитов. Эритроциты образуются в кроветворных тканях:

-в желточном мешке у эмбриона

-в печени и селезенке у плода

-в красном костном мозгу плоских костей у взрослого человека.

Общими предшественниками всех клеток крови являются плюрипотентные (полипотентные) стволовые клетки, которые содержатся во всех кроветворных органах.

На следующем этапе эритропоэза формируются коммитированные предшественники, из которых уже может развиваться только один тип клеток крови: эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты.

Столовая клетка → Базофильный проэритрбласт → Эритробласт (макробласт) → Нормобласт → Ретикулоциты II, III, IV → Эритроциты.

Безъядерные юные эритроциты выходят из костного мозга в виде так называемых ретикулоцитов. В отличие от эритроцитов ретикулоциты сохраняют элементы клеточных структур. Количество ретикулоцитов, является важной информацией о состоянии эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов 0,5 – 2 % от общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов возрастает, а при замедлении эритропоэза – уменьшается.

Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, т.к. в них содержатся эритропоэтические факторы, которые при разрушении эритроцитов поступают в костный мозг и способствуют образованию эритроцитов.

При усиленном разрушении эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50 %. Превращение ретикулоцита в молодой эритроцит (нормоцит) осуществляется за 35-45 часов. Скорость эритропоэза возрастает в несколько раз

-при кровопотерях

-при снижении парциального давления О2

-при действии веществ ускоряющих эритропоэз – эритропоэтинов.

Эритропоэтины стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу.

Действие эритропоэтина усиливаются: андрогенами, тироксином, гормонами роста. Андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены тормозят эритропоэз.

15. Онкотическое давление. Роль в поддержании гомеостаза.

Осмотическое давление – сила, которая заставляет переходить растворитель через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный раствор.

Онкотическое давление является частью осмотического давления и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. На онкотическое давление приходится примерно 25 - 30 мм рт. ст.

Существует градиент онкотического давления между плазмой и межклеточной жидкостью. Онкотическое давление межклеточной жидкости ~ 5 мм рт.ст. (0,7 кПа) (Разница ~ 20 мм рт.ст.). Этот градиент онкотического давления влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, на всасывание воды в кишечнике. Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Искусственные кровезаменители в идеале должны обладать таким же онкотическим давлением, как и плазма крови.

Онкотическое давление плазмы в большей степени (80 %) зависит от альбуминов (меньшая молекулярная масса, но большее количество в плазме, чем глобулинов). Снижение концентрации альбумина приводит к задержке Н2О в межклеточном пространстве (интерстициальный отек).