5. Гипоталамус. Его участие в регуляции вегетативных функций. Гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения.

Структура промежуточного мозга, входящая в лимбическую систему. Участвует (организует) эмоциональные, поведенческие, гомеостатические реакции. Выполняет интегрирующую функцию вегетативной, соматической и эндокринной регуляции.

Функции гипоталамуса.

1. Высший вегетативный центр:

Раздражение ядер передней группы сопровождается парасимпатическими эффектами; задней – симпатическими; средней – снижением влияния симпатического отдела АНС.

Указанное распределение не абсолютно. Все структуры гипоталамуса способны вызывать в разной степени симпатические и парасимпатические эффекты. Между структурами гипоталамуса существуют функциональные взаимодополняющие, взаимокомпенсирующие отношения.

2. В гипоталамусе располагается центр гомеостаза (регуляции постоянства внутренней среды организма)

Детектирующая функция нейронов гипоталамуса - реагирование на изменения температуры крови, электролитного состава, осмотического давления плазмы, количество и состав гормонов крови.

3. Регуляция обмена веществ и энергии.

4. Терморегуляция: Теплоотдача – передняя область

Теплопродукция – задняя область.

5. Формирование поведенческих реакций: а) пищевое поведение:

латеральное ядро – центр голода вентральное ядро – центр насыщения б) половое поведение в) агрессивное поведение

Раздражение заднего гипоталамуса вызывает активную агрессию, а передних отделов – пассивнооборонительную реакцию, страх, ярость.

г) регуляция смены сна и бодрствования Задний гипоталамус активизирует бодрствование, передний – сон. Повреждение заднего

гипоталамуса может привести к летаргическому сну.

д) Происходит формирование основных влечений организма (пусковые механизмы в формировании биологических мотиваций).

6. Регуляция деятельности гипофиза.

Нейроны ядер передней группы продуцируют вазопрессин (АДГ), окситоцин и другие пептиды, которые по аксонам попадают в заднюю долю гипофиза – нейрогипофиз.

Нейроны ядер средней группы продуцируют рилизинг-факторы (либерины) и ингибирующие факторы (статины), которые регулируют активность передней доли гипофиза – аденогипофиза.

гипоталомические нейрогормоны: тиреолиберин,гонадолиберин,соматостатин,пролактостатин,пролактолиберин,кортиколибе рин,меланостатин..

НЕйрогормоны по функциональному типу :

висцеротропные- вазопрессин и окситоцинвлияние на переферические железы внутренней секреции и на неэндокринные органы( почки,серддце ,сосуды,репродуктивные органы).

Нейротропные гормоны- изменяют чувствительность нейронов к медиаторам, модулируя синаптическую передачу возбуждения Аденогипофизотропные гормноылиберины и статины

рилизинг гормоны- поступают в портальную венозную систему гипоталамогипофиза и доставляются к аденогипофизу.

Центральная регуляция гипоталаммо-гипофизарной системы осуществляется центрами лимбисечкой системы, в структурах ствола мозга посредством моноаминэргических путей головного мозга.

Выведение и распространение гипоталомических нейрогормонов: трансаденогипофизарный путь- гипоталамус контролирует аденогипофиз,выработку его тропных гормнонов.Так он регулирует функции гипофиззависимых желез внутренней секреции.

трансвентрикулярный путь- поступление нейрогормнов в мозговую жидкость.Затем через венозное русло оболочек мозга в субарахноидальное пространство,откуда в общий кровоток.Так же непосредственно в ткани мозга и в сосуды воротной системы,несущие кровь к аденогипофизу.

парааденогипофизарный путь-минуя аденогипофиз-дистантная регуляция внутренних органов.Вазопрессин и окситоцин из гипоталамуса поступают в нейрогипофиз и далее в общий кровоток,достигая клеток-мишеней

6. Гормоны гипофиза, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных желез.

Связь с гипоталамусом:

Нейроны ядер передней группы таламуса продуцируют вазопрессин (АДГ), окситоцин и другие пептиды, которые по аксонам попадают в заднюю долю гипофиза – нейрогипофиз.

Нейроны ядер средней группы таламуса продуцируют рилизинг-факторы (либерины) и ингибирующие факторы (статины), которые регулируют активность передней доли гипофиза – аденогипофиза.

Основные связи между нервной и эндокринной системой регуляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза через портальную систему еровеносных сосудов.

Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либерины и статины). Мишенью для либеринов и статинов является гипофиз.

Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов и гормонов: тиреолиберин – тиреотропина (ТТГ), соматолиберин – соматотропина (СТГ), пролактолиберин – пролактина, гонадолиберин

– фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, кортиколиберин – адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Тропные гормоны (тропины) гипофиза регулируют деятельность подчинённых желёз внутренней секреции и выполняют ряд самостоятельных эндокринных функций. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.

ТТГ влияет на щитовидную железу, ФСГ и ЛГ на половые железы, АКТГ на кору надпочечников.

СТГ оказывает гормональное влияние на печень, пролактин на молочную железу.

Статины оказывают на гипофиз противоположное влияние - подавляют секрецию тропинов: соматостатин – ТТГ и СТГ; пролактостатин - пролактина.

Гипофиз.

Вгипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли.

Ваденогипофизе вырабатываются 6 гормонов:

1тропных: адренокортикотропный (кортикотропин), тиреотропный (тиреотропин).

2гонадотропных: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.

2 эффекторных: соматотропный (соматотропин) и пролактин,действующие на клетки мешени. В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессина).

Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра, имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем

аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название нейрофизин.

Гормоны аденогипофиза: Адренокортикотропный (АКТГ).

Основной эффект - в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. Усиливает синтез холестерина Действие АКТГ вне надпочечников проявляется в стимуляции процессов липолиза,

анаболическом влиянии, усилении пигментации,увелечение секреции инсулина.Секреция усиливается при стрессе.

Выработка АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

Под влиянием ТТГ стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. ТТГ увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Активируется работа “йодного насоса”, усиливаются процессы йодирования тирозина. Увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина тирйодтиронина в кровь.

Выработка ТТГ регулируется тиреолиберином гипоталамуса,угнетениесоматостатин.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины).

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием лютеинизирующего гормона (ЛГ) происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле.

Оба гормона влияют и на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстециальных клетках – гландулоцитах (клетки Лейдига). ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза. Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенно значение отрицательной обратной связи: секреция гонадотропинов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении тестостерона. Пролактин угнетает функцию гонадотропных гормонов.

Эффекторные гормоны передней доли гипофиза:

Соматотропный гормон (СТГ).

Специфическое действие СТГ – в усилении процессов роста и физического развития. Органами – мишенями являются кости, мышцы, связки, сухожилия, а также внутренние органы.

Анаболическое действие СТГ: усиление транспорта аминокислот в клетку, ускорение процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот.

Одновременно – торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятная причина – усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. Определенное количество белка сберегается от энергетических трат, скорость катаболизма белков снижается. Процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада. В результате этого в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс ).

Благодаря анаболическому действию СТГ, стимулируется активность остеобластов и происходит интенсификация образования белковой матрицы кости. Также усиливаются процессы минерализации костной ткани, происходит задержка в организме кальция и фосфора.

СТГ обладает выраженным действием на углеводный обмен. Под его влиянием увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм: тормозится использование глюкозы на энергетические траты (основной источник энергии – жирные кислоты). Тормозится утилизация глюкозы в тканях, снижается чувствительность к действию инсулина. «Диабетогенный» эффект.

При введении СТГ наблюдается гипергликемия, которая является стимулом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается и за счет прямого влияния СТГ на β–клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию «гипофизарного диабета».

Секреция СТГ регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса.

Отмечено усиление выработки СТГ при стрессовых воздействиях, истощении запасов белка в организме, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. Вазопрессин и эндорфин стимулируют продукцию соматотропина.

Пролактин.

1.Усиление пролиферативных процессов в молочных железах, ускорение их роста.

2.Усиление процессов образования и выделения молока. Секреция пролактина выростает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. Пролактин называют «маммотропным гормоном».

3.Увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, для обеспечения образования молока. В этом отношении он является синергистом альдостерона.

4.Стимуляция образования желтого тела и выработка им прогестерона.

Образованиепролактолиберин и пролактостатин.Угнетениедофамин гипоталамуса.

Гормоны нейрогипофиза.

Антидиуретический гормон (АДГ)- вазопрессин.

Действие АДГ сводится к 2-м основным эффектам:

1.Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолетеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффунцирует в область апикальной мембраны (обращенной в просвет почечного канальца ) и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступают в цитоплазму клеток эпителия, перемещается к базолатеральной мембране, и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны, и мембрана становится не проницаемой для воды.

2. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также повышение под влиянием АДГ чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.

Поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь адаптивное значение при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях.

Основная часть АДГ (5/6) синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса, меньшая часть – в паравентрикулярном ядре. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови (после введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус, осморецепторы раздражаются и вызывают повышенную секрецию АДГ из нейрогипофиза в кровь).

Также важным стимулом является снижение объема циркулирующей крови. При снижении на 15 – 20 % образование АДГ увеличивается в несколько десятков раз. Но, в этом случае, интенсивность секреции меняется в зависимости от информации, поступающей в гипоталамус, от волюморецепторов правого предсердия и от барорецепторов аортальной и синокартидной зон.

Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения. Основные проявления: сильная жажда (полидипсия), потеря большого количества жидкости с выделяемой мочой (полиурия), учащенные мочеиспускания (поллакиурия). Больной за сутки выделяет 10 – 20 л. низкой относительной плотности. Симптомы проходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных.

Окситоцин.

Эффекты этого гормона реализуются в двух направлениях:

1.Сокращение гладкой мускулатуры матки. Окситоцин является, гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта. При удалении гипофиза у животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными.

2.Принимает участие в регуляции процессов лактации. Усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способстввует выделению молока.

Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного выкармливания.

7. Общие свойства гормонов и механизмы их взаимодействия с «клетками-мишенями».

Гормоны – специфические регуляторы, которые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени. Способны вызывать специфические изменения обмена веществ, функций и структуры органов и тканей.

Свойства гормонов железы внутренней секреции:

1.Каждый гормон действует на определенные органы и функции.

2.Высокая биологическая активность, концентрация 10 –11, 10-8 м.

3.Дистантные действия – действуют на органы и ткани, расположенные вдали от эндокринных желез.

4.Имеют малые размеры молекул (способность к проникновению)

5.Быстро разрушаются тканями.

6.Не имеют видовой специфичности (применение препаратов свиных желёз).

В противопоставлении с нейромедиаторами:

1.Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гормона.

2.Гормон проходит путь от места выделения до места рецепции в миллион раз больший, чем нейромедиатор.

3.Количество гормона разбавляется кровью и поэтому концентрация составляет всего

10-11- 10-8 м.

4.Гормональные рецепторы, которых в тканях содержится мало, чаще не сконцентрированы в определенном месте, а распределены равномерно.

5.От момента секреции до связывания с рецептором проходят минуты или десятки минут.

6.Гашение гормонального сигнала происходит медленно, т.к. гормоны растворены во

всем объеме крови и для понижения их концентрации необходимо, чтобы прошло большое количество крови через ткани-мишени, печень или почки, где происходит разрушение гормонов.

Механизмы действия гормонов на клетку.

Есть три варианта влияния гормона на клетку-мишень:

1.Изменение распределения веществ в клетке.

2.Химическая модификация клеточных белков.

3.Индукция или репрессия процессов белкового синтеза.

Эти первичные эффекты приводят к изменению количества и активности регуляторных белков клетки, скорости ферментативных процессов.

Один из основных механизмов гормонального влияния на распределение (компартментализацию) веществ в клетке – изменение ионной проницаемости клеточных мембран.

Регуляторное влияние белково-липидных гормонов, катехоламинов и других, опосредовано через систему вторичных посредников (цАМФ, цГМФ, ионы Са2+ и т.д.).

Образование этих посредников приводит к выходу ионов Са2+ из эндоплазматической сети и стимуляции протеинкиназы С.

В каждой клетке функционирует система, регулирующая чувствительность рецепторов к гормону.

Обычно уровень гормонов, действующих через активацию рецепторов, повышается на несколько минут. Этого достаточно, чтобы произошло образование нужного количества вторичных посредников.

Если же уровень гормона останется повышенным в течение десятков минут или часов, то развивается десенсибилизация соответствующего рецептора. (Фосфорилирование рецептора протеинкиназой, активированной вторичными посредниками).

Если механизмы десенсибилизации не устраняют регуляторный сигнал, то происходит интернализация гормон-рецепторных комплексов, они переходят с поверхности внутрь клетки. При снижении концентрации гормона в крови эти рецепторы вновь встраиваются в плазматическую мембрану.

8. Гормонообразовательная функция желудочно-кишечного тракта.

Гормоны пищеварительного тракта не только влияют на секрецию, моторику, всасывание, высвобождение других регуляторных пептидов, но и оказывают общие эффекты. Они

особенно выражены в отношении изменения обмена веществ, деятельности ССС и эндокринной системы.

Например: Гастрин – усиливает высвобождение гистамина, инсулина, кальцитонина, липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, калия, натрия. Секретин – усиливает липолиз и гликолиз, тормозит реабсорбцию гидрокарбонатов в почках, усиливает диурез, ренальное выделение натрия и калия, повышает сердечный выброс. Холецистокинин (ХЦК) – рилизингфактор для инсулина.

Кроме гормонов железы синтезируют или элиминируют из крови многие БАВ. Например, выделение желудочными секреторными клетками внутреннего фактора Касла, позволяющего утилизировать витамин В12 (высший фактор Касли) (цианкобаламин) необходимый для эритропоэза.

9. Роль кальция и фосфора в организме. Гуморальная регуляция их содержания в крови.

Кальций в организме человека:

1.Зубы и кости: главная функция макроэлемента – функция структурного материала, создание и поддержание полноценных зубов и костей. В составе костной ткани кальций содержится в двух формах: свободной и связанной. Если резервыминерального вещества в свободной форме истощены, извлекается кальций из костей для поддержания его уровня в крови. Каждый год на 20% происходит обновление костей в организме взрослого человека.

2.Сокращение мышечной ткани: кальций оказывает влияние на сокращения мышц и, действуя на сердечную мышцу, координирует сердцебиение.

3.ЦНС: требуется для передачи нервных импульсов, активизируя действие ферментов, принимающих участие в синтезе нейромедиаторов.

4.Сердечно-сосудистая система: вместе с магнием, калием, натрием кальций регулирует давление крови.

5.Система крови: усиливает действие витамина K (протромбин), являющегося основным фактором нормальной свертываемости крови.

6.Клеточные мембраны: кальций воздействует на проницаемость мембран, требуется для транспортировки питательных веществ и иных соединений сквозь клеточные мембраны, а

также с целью укрепления соединительных тканей клеток.

7. Иные функции: способствует укреплению иммунной системы, синтезу и активации многих ферментов и гормонов (оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие на функцию эндокринных желез), которые принимают участие в переваривании пищи, синтезе слюны, жировом обмене и метаболизме энергии.

Итак, роль кальция в организме: координация проницаемости клеточных мембран, внутриклеточных процессов, нервной проводимости, сокращений мышц, поддержание работы сердечно-сосудистой системы, формирование костей и минерализация зубов, участие в важнейшем этапе работы системы гемостаза - свертывании крови.

Роль фосфора:

Кости, зубы: в качестве компонента фосфата кальция фосфор является базовым элементом костей и зубов. И это главная функциямакроэлемента.

Деление клеток: фосфор находится в составе фосфолипидов и фосфопротеинов в структуре мембран клеток, а также в составе нуклеиновых кислот, принимающих участие в процессах деления клеток, роста, хранения и применения генетической информации.

Синтез энергии: фосфор требуется для преобразования белков, углеводов и жиров в энергию. Он входит в состав молекулы аденозин трифосфата (ATP), который является аккумулятором энергии, обеспечивающим энергозависимые процессы в клетках тканей, особенно в мышечной и нервной.

Обмен веществ: фосфор принимает участие в метаболизме и продуцирование углеводов и белков.

ЦНС: фосфор вовлечен в процесс передачи нервных импульсов.

Баланс фосфора и кальция: данные макроэлементы тесно связаны в организме и при выполнении многих функций уравновешивают друг друга. Этот баланс 2 (кальция) : 1 (фосфора) отчасти координируется гормонами. На обмен фосфора воздействуют гормоны паращитовидной железы,витамин Д, обмен кальция, кислотно-щелочное состояние крови и качественный состав пищи.

Другие функции: фосфор находится во взаимодействии со многими ферментами, активирует работу витамина D и витаминов группы B. Он также способствует поддержанию кислотнощелочного равновесия, являясь элементом буферной системы крови и иных биологических жидкостей организма. Кроме того, он улучшает усвоению некоторых питательных веществ, к примеру, глюкозы.

Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жидкости.

Пределы колебаний общей концентрации Са2+ в плазме крови здоровых людей составляют2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл. Кальций плазмы крови представлен в виде:

несвязанного, ионизированного кальция (около 50%);

ионов кальция, соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%);

недиссоциирующих комплексов с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%).

Биологически активной фракцией является ионизированный кальций, концентрация которого поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л.

Изменение уровня кальция может привести к нарушению многих процессов: изменению порога возбудимости нервных и мышечных клеток, нарушению функционирования кальциевого насоса, снижению активности ферментов и нарушению гормональной регуляции метаболизма.

Концентрация Са2+ в плазме регулируется с высокой точностью: изменение её всего на 1%

приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие. Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, калыщтриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты

костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость .

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника,

2+

увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.

Биологическое действие паратгормона. 1 - стимулирует мобилизацию кальция из кости; 2 - стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах почек; 3 - активирует образование кальцитриола, 1,25(OH)2D3 в

почках, что приводит к стимуляции всасывания Са2+ в кишечнике; 4 - повышает концентрацию кальция в межклеточной жидкости, тормозит секрецию ПТГ. МКЖ - межклеточная жидкость.

Кальцитриол

Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови.

2. Механизм действия кальцитриола

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез

Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

РОЛЬ КАЛЬЦИТОНИНА В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С- клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция

кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует

высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.

10. Эндокринная функция поджелудочной железы. Поджелудочная железа

Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерганса), в которых есть несколько типов клеток:

1)α-клетки, в которых происходит выработка глюкогона

2)β-клетки, вырабатывают инсулин

3)δ-клетки, продуцируют соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и глюкагона

4)G-клетки, вырабатывают гастрин

5)ПП-клетки, вырабатывают необходимое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холицистокинина.

β-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (60 %). Они продуцируют инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ; прежде всего – снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот. Это приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

В результате активности ферментов, тормозится образование глюкозы из аминокислот, которые могут использоваться для биосинтеза белка. Уменьшается катаболизм белка. Процессы образования белка начинают преобладать над распадом, что своему влиянию на белковый обмен.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении липогенеза и отложении жира в жировом депо. Поскольку возрастает утилизация глюкозы и ее использование в качестве энергетического субстрата, определенная часть жировых кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Резко увеличивает содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дегидратация тканей, появление жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Так как глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает так же количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Усиливается липолиз с образование избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (вследствие нарушения утилизации глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). В головном мозге утилизация глюкозы не зависит от фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови, возрастает также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочно ингибирующий пептид, холицистокинин, секретин). Продукция инсулина возрастает также при стимуляции блуждающего нерва.

α-клетки, составляющие 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе – усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.

Кроме глюкагона антагонистами инсулина по своему действию на углеводный обмен является: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

11. Мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль Половые железы Мужские половые гормоны.

В яичках не только происходит сперматогенез, но и образование андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деления сперматогенных эпителиальных клеток, содержащихся в семенных канальцах.

Выработка андрогенов происходит в интерстицальных клетках – гландулоцитах (клетках Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20 % от общей массы яичек (небольшое количество вырабатывается в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников).

Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект). 129 Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового

члена и яичек, появляется мужской тип оволосенения, меняется тональность голоса. Тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Влияет на процессы формирования скелета – ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней кальция. В результате увеличивается рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки и, после превращения в более активную форму, связыванием с рецепторами ядра и органел, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот.

Секреция тестостерона регулируется ЛГ аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона выработка ЛГ тормозится по механизму отрицательной обратной связи.

Уменьшение ЛГ и ФСГ происходит также при ускорении процессов сперматогенеза.

У мальчиков до 10-11 лет в яичках обычно отсутствуют активные гландулоциты, в которых вырабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в них происходит во время внутриутробного развития и сохраняется у ребенка в течение первых недель жизни. Это связано со стимулирующим действием хорионического гонадотропина, продуцируемого плацентой.

Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма (задержка развития первичных и вторичных половых признаков), диспропорциональности костного скелета (длинные конечности – небольшое туловище), увеличению отложения жира на животе и бедрах. Нередко увеличение молочных желез (гинекомастия). Нервнопсихические изменения, отсутствие влечения к противоположному полу, утрата психофизиологических черт мужчины.

Женские половые гормоны.

В яичниках происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Их секреция характеризуется цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Помимо яичников, эстрогены могут в небольшом количестве вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активный представитель этой группы – β-эстрадиол. Прогестерон – гормон желтого тела. Его продукция возрастает в конце менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Ускоряется развитие молочных желез.

Эстрогены влияют на развитие костного скелета, посредствам усиления активности остеобластов. За счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Увеличивается биосинтеза белка; усиливается образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, определяя особенности женской фигуры. Оволосенение по женскому типу; кожа более тонкая и гладкая, хорошо васкуляризованна.

Основное назначение прогестерона – подготовка эндометрия к имплантации оплодотворения яицеклетки. Он усиливает пролиферацию и секретирующую активность клеток эндометрия, в цитоплазме накопление липид и гликогена, усиливает васкуляризацию. Усиление пролиферации происходит также в молочных железах.

Недостаточная секреция женских половых гормонов – развитие характерного симптомокомплекса: прекращение менструации, атрофия молочных желез, влагалища, 130 матки, отсутствие оволосенения по женскому типу. Окостенение зоны эпифизарного хряща, стимуляция роста кости в длину. Внешний вид – мужские черты, низкий тембр голоса. Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с 9-10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.

12. Эндокринная функция паращитовидных желез. Регуляция содержания в организме ионов кальция и фосфора.

Околощитовидные железы Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон) обеспечивает увеличение уровня кальция

в крови. Органами-мишенями являются кости и почки.

Вкостной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови.

Вканальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.

Развитие фосфатурии имеет определенное значение в реализации гиперкальцимического эффекта. Кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения, а усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови.

Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина Д3. Д3 образуется в неактивном состоянии в коже под действием ультрафиолета, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Прямое действие паратирина на кишечную стенку незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервномышечная возбудимость.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Из-за увеличенного уровня кальция в плазме крови усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы.

Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са2+ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и кальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания Са2+ усиливается секреция паратирина и тормозится выработка кальцитонина. В физиологических условиях это наблюдается при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в пище. Увеличение Са2+ в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки кальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и мышц молодого возраста, когда осуществляется формирование скелета.

13. Эндокринная функция надпочечников. Физиологическая роль гормонов надпочечников.

Надпочечники. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.

В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов (альдостерон). В пучковой синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается наибольшее количество половых гормонов.

Альдостерон.

Усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивает выведение с мочой ионов K+. Аналогичные усиления натрий – калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Под его влиянием возрастает печеночная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемыми ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики – увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД.

Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обуславливается задержкой в организме Na+ и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим – усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном.

Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальциевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной развития сердечных аритмий. 123 Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотезин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатического отдела АНС, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Антиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии.

В незначительной степени секреция альдостерона стимулируется кортикотропином.

Глюкокортикоиды.

Кортизол, кортизон, кортикостерон.

Эффекты:

1.Влияют на все виды обмена веществ.

А) Белковый обмен – стимулируются процессы распада белка. В основе – угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержание белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина (образование язв).

Б) Жировой обмен – глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди,и на боковых поверхностях туловища.

В) Углеводный обмен – введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержанию глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе – стимуляция процессов глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белков, используется для синтеза глюкозы печени.

Глюкортикоиды ингибируют активность гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку основным источником энергии при избытке глюкокортикоидов являются жирные кислоты, определённое количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии.

Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действия экстремальных стимулов.

Таким образом, по характеру влияния на углеводный обмен, глюкокортикоиды – антагонисты инсулина.

При длительном приеме этих гормонов или при их повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет.

2. Противовоспалительные действия.

Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию, пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Нормализуют повышенную проницаемость сосудов и, тем самым, уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции.

Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления.

Уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 124 3. Противоаллергические действия.

Эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, определяют и ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизация лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение

экссудации и другие). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное число которых – «маркер аллергии».

4.Подавление иммунитета.

Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза.

Длительный прием глюкокортикоидов приводит и к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпентентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови.

Это является серьезным побочным эффектом длительного приема (возрастает вероятность присоединение вторичной инфекции). С другой стороны, этот эффект может использоваться для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.

5. Участие в формировании необходимого уровня АД.

Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению АД способствует также выраженная в небольшой степени минералкортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождается увеличением объема циркулирующей крови).

Гипертензивный эффект – один из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД).

Противошоковая активность связана с гипергликемией. Вызывающая глюкокортикоидная гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует шоку.

Ворганизме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов, основная масса – 6-8 ч. утра.

Продукция глюкокортикоидов регулируются кортикотропином, усиливается при действии стрессовых стимулов.

Половые гормоны.

Синтез и секрецию андрогенов надпочечников стимулируют АКТГ и пролактин.

Враннем антенатальном периоде (12 – 20 недель) андрогены надпочечников обеспечивают

вместе с семенниками развитие наружных гениталий по мужскому типу, обусловливают опускание яичек в мошонку, стимулируют рост семявыносящих протоков, семенных канальцев, связок.

В препубертатном периоде андрогены надпочечников участвуют в запуске полового созревания.

У взрослого мужчины в надпочечниках образуется только 5% всех андрогенов, небольшое количество которых идёт на образование эстрогенов. У женщин в фолликулярную фазу более половины, а после овуляции менее половины от общего количества андрогенов. Преобразования надпочечниковых андрогенов в тестостерон, прогестерон и эстрогены происходит в основном в периферических тканях-мишенях: подкожной жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочных железах, в плаценте во время беременности.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром 2-х типов: гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный – развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. 125 Изосексуальный – при избыточной выработке гормонов одноименного пола, проявляется ускорением процессов полового развития.

Катехоламины.

Катехоламины – адреналин, норадреналин, дофамин. Источником служит тирозин. Синтез катехоламинов происходит в аксонах нервных клеток, запасание – в синаптических пузырьках. Однако, катехоламины, образующиеся в мозговом веществе надпочечников, выделяются в кровь, а не в синаптическую щель, т.е. являются типичными гормонами. В мозговом веществе содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин (80% секреции – адреналин).

Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочеников стимулируется нервными импульсами, поступающими по чревному симпатическому нерву. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражения, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т.д.

В свою очередь, выделение этих гормонов в кровь, приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов.

Существуют и гуморальные пути регуляции: увеличение синтеза и выделения под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.

Наиболее важные эффекты катехоламинов: стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника; расширение зрачка; уменьшение потоотделения; усиление производительности катаболизма и образовании энергии.

Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, локализованным в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. Норадреналин – имеет большее сродство к сосудистым α-адренорецепторам, его действием обеспечивается вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления. Определенное количество норадреналина может диффундировать в межклеточное пространство, а затем и в кровь из синапсов. Из-за этого содержание норадреналина в крови может быть больше, чем адреналина, хотя мозговое вещество надпочеников секретирует преимущественно адреналин.

При стрессе содержание катехоламинов повышается в 4 – 8 раз. Период полураспада 1 – 3 минуты. Инактивируются в тканях-мишенях, печени, почках.

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Сердечная мышца (миокард) относится к возбудимым тканям и имеет поперечную исчерченность. Однако в области Z-линий имеются участки слияния (переплетения) волокон (в этих участках образуются вставочные диски). Благодаря этой особенности сердечная мышца представляет собой сеть волокон. Т-система кардиомиоцитов локализована в области Z-линий (а не на месте слияния А и I-дисков, как в скелетной).

В ответ на раздражение сердечная мышца сокращается в соответствии с законом «все или ничего», т.е. либо с максимальной силой, либо не сокращается вовсе. У скелетной мышцы закон «всё или ничего» выполняется применительно к отдельному мышечному волокну, а не к мышце в целом, т.к. отдельные волокна имеют разную возбудимость.

Свойства сердечной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) автоматия.

Автоматия – это значит, что возбуждение возникает в сердце периодически, под влиянием процессов, протекающих в нём самом. Однако способностью к автоматии обладают лишь определённые участки миокарда, состоящие из атипичной мышечной ткани, бедной миофибриллами.

Все мышечные клетки сердца можно разделить на два больших класса:

1)миокардиоциты – осуществляют сокращение в ответ на приходящий ПД;

2)миоциты – входят в состав узлов автоматии и проводящей системы.

Для миоцитов способность к сокращению выражена слабо. Их главная функция состоит в генерации автоматического ПД и быстрого проведения возбуждения по сердцу.

Мембранный потенциал атипичных волокон не держится на стационарном уровне, происходит медленный сдвиг мембранного потенциала в сторону КУД – фаза спонтанной (или

медленной) диастолической деполяризации (СДД или МДД). МДД – внутриклеточный механизм спонтанного возбуждения клеток, лежит в основе автоматии. При достижении КУД начинается генерация ПД, затем снова МДД провоцирует появление очередного потенциала действия и т.д..

Причины фазы МДД: 1) Снижение активности натрий-калиевой АТФ-азы; 2) Низкая проницаемость мембраны для ионов калия; 3) Высокая проницаемость мембраны для ионов натрия.

2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СУБСТРАТЕ И МЕХАНИЗМЕ АВТОМАТИИ СЕРДЦА. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО СЕРДЦУ. СООТНОШЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Проводящая система.

В норме возбуждение возникает в синоатриальном (синусно-предсердном) узле - в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В атипичных клетках синоатриального узла наиболее высокая скорость МДД. Частота генерации ПД 60-80 в мин. Он навязывает ритм деятельности сердцу – является пейсмекером 1-го порядка.

От синоатриального узла возбуждение распространяется (скорость 0,8 – 0,9 м/с) по волокнам правого и левого предсердия, запуская процесс их сокращений. От предсердий возбуждение достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в

атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями.

В атриовентрикулярном узле значительно замедляется скорость проведения возбуждения (0,02

– 0,05 м/с). Эта

(сократительный) миокард желудочков. Скорость распространения возбуждения в пучке Гиса (4,5 – 5 м/с) и проводящих миоцитах в 5 раз больше скорости распространения по рабочему миокарду. Благодаря этому, миокардиоциты желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно.

Существует градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии (изза понижения скорости МДД) различных участков проводящей системы, по мере удаления от синоатриального узла. При повреждении синоатриального узла роль водителя ритма – пейсмекера 2-го порядка берёт на себя атриовентрикулярный узел (частота разрядов 30 – 40 в мин.). Вентрикулярная проводящая система – пучок Гиса, волокна Пуркинье – пейсмекеры 3- го порядка (частота 15-20 в мин.).

Проводящая система обеспечивает: 1) ритмическую генерацию ПД; 2) координацию сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения миокардиоцитов желудочков.

Отличительная особенность проведения возбуждения в миокарде – большое количество межклеточных контактов в виде специальных структурных образований – вставочных дисков. Вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков – это нексусы (электрические синапсы), другие выполняют механическую функцию, третьи – обеспечивают транспорт веществ через мембрану кардиомиоцита (креаторные связи). Нексусы благодаря низкому сопротивлению электрическому току обеспечивают быстрый переход возбуждения с одной клетки на другую. Благодаря нексусам мышечная ткань предсердий и желудочков ведёт себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникнув в каком либо из отделов, охватывает все без исключения невозбуждённые волокна. Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД. Однако, временные соотношения этих процессов в этих двух типах мышц различны. Длительность ПД скелетных мышц составляет несколько мс, а сокращение начинается тогда, когда возбуждение уже почти заканчивается. В миокарде возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени, ПД заканчивается после начала фазы расслабления.

В ПД рабочего (сократительного) миокардиоцита желудочка выделяют следующие фазы: фаза деполяризации (1-2 мс); фаза быстрой начальной реполяризации; фаза замедленной реполяризации (плато); фаза быстрой конечной реполяризации. МПП -90 мВ; амплитуда ПД 120 мВ; длительность ПД 100 – 400 мс (в среднем 300 мс). У ПД миокардиоцитов предсердий нет такой четко выраженной фазы плато, как у рабочих миокардиоцитов желудочков, и, соответственно, меньшая продолжительность ПД.

Рефрактерность во время ПД связана с инактивацией натриевых каналов. Их восстановление происходит при реполяризации до уровня - -40 мв. Т.е. рефрактерность связана с длительностью ПД. Если изменяется длительность ПД, то, соответственно, изменяется и длительность периода рефрактерности. При длительности ПД 300 мс, 270 из них приходятся на АРП.

Систола миокарда почти совпадает с рефрактерностью отдельного миокардиоцита. Этот рефрактерный период больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Это делает невозможным возникновение тетануса в сердечной мышце. Раздражение, нанесённое на миокард в период расслабления (диастолы), когда возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.

3. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА: КЛЕТОЧНЫЕ, ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ И ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ВЛИЯНИЙ.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

1.Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).

2.Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных

волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са2+ через медленные Na+-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.

Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) – при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) – когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.

Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено 3 типа нервных клеток:

1)с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда – типичные эфферентные нейроны;

2)с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и

заканчивающимся на нейронах в других ганглиях – афферентные нейроны. Дендриты

афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах; 3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия – вставочные нейроны.

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.

На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.

При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не является автономной. Это – низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы – это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов. Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Симпатические волокна: 1-е нейроны в боковых рогах 5-ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах – 2-е нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу . Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена – отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются – «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.

Центры блуждающего и симпатических нервов – это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.

Более высокая ступень иерархии – центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус – исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из лимбической системы или новой коры.

4. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА. ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА. СИСТОЛИЧЕСКИЙ И МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ.

Сердце – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы).

Главные функции сердца – резервуарная и нагнетательная. В период диастолы в отделах сердца накапливается очередная порция крови. Во время систолы желудочков часть этой крови выбрасывается из левого в аорту (большой круг), а из правого в лёгочную артерию (малый круг).

За 1 минуту у взрослого человека из каждого желудочка выбрасывается около 4,5 - 5 л крови –

минутный объём крови (МОК).

Максимальный объём крови перед началом систолы желудочков 140 – 180 мл – «конечнодиастолический объём». Характеризует максимальные возможности сердца как насоса.

В период систолы из желудочков выбрасывается «систолический объём» (СО) - 60 – 80 мл. Чем он больше и чем чаще сокращается сердце, тем выше его производительность как насоса.

Если СО – 70 мл, ЧСС 70 уд./мин, то МОК – 4900 мл. СО – важнейшая характеристика

производительности работы сердца. Синонимы СО – ударный объём и сердечный выброс.

После изгнания крови в желудочках остаётся около 70 мл крови. Это «конечносистолический объём». Состоит из резервного и остаточного объёмов; остаточный объём – остаётся даже после самого мощного сокращения, а резервный объём – может выбрасываться при усиленной работе.

Сердечный индекс: МОК/площадь поверхности тела. Ударный индекс: СО/площадь поверхности тела.

Сердечный цикл.

Систола предсердий. При распространении возбуждения от синоатриального узла по миокардиоцитам предсердий начинается их сокращение. В процесс вовлекаются все миокардиоциты правого, чуть позже, и левого предсердий. В результате сжимаются устья вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление – в левом до 5-8 мм рт.ст., в правом до 4-6 мм рт.ст.. Кровь, которая накопилась в предсердиях во время диастолы, изгоняется в желудочки. Длительность систолы предсердий около 0,1 с. За это время в желудочки входит около 40 мл крови (30 % конечно-диастолического объёма ).

После окончания систолы предсердий начинаются 2 процесса: 1) в предсердиях – диастола (0,7 с); 2) в желудочках начинается систола (0,33 с), а затем диастола (0,47 с). Все временные интервалы приводятся для ЧСС – 75 ударов/минуту.

1-й период систолы желудочков – период напряжения (0,08 с) – состоит из 2-х фаз:

асинхронного сокращения (0,05 с) и изометрического сокращения (0,03 с).

Фаза асинхронного сокращения начинается с началом возбуждения желудочков. В течение этой фазы процессы возбуждения (и следующие за ними процессы сокращения) распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках сначала близкок к концу фазы – сокращение охватывает все волокна миокарда и давление в желудочках начинает быстро нарастать.

Фаза изометрического сокращения начинается с захлопывания створок предсердножелудочковых (атриовентрикулярных) клапанов, когда давление в желудочках станет выше,

чем в предсердиях. При этом возникает I-й (систолический) тон сердца. После захлопывания клапанов и створчатые и полулунные клапаны (и вход и выход) закрыты, объём крови постоянен, т.к. жидкость практически не сжимаема, длина волокон не изменяется, увеличивается их напряжение. Давление в желудочках быстро растёт: до 70-80 мм рт.ст. в левом и до 15-20 мм рт.ст. в правом. Левый желудочек приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В 5-м межреберье слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.

Кконцу фазы изометрического сокращения давление крови в левом желудочке становится выше, чем в аорте, а в правом желудочке выше, чем в лёгочной артерии. Происходит открытие полулунных клапанов и начинается период изгнания (0,25 с).

В начале процесс изгнания совершается быстро – фаза быстрого изгнания (0,12 с). Давление в желудочках нарастает: в левом до 120 – 130 мм рт. ст. , в правом до 25 – 30 мм рт. ст.. Такие же давления создаются соответственно в аорте и лёгочной артерии. По мере заполнения аорты и лёгочной артерии кровью, сопротивление выходящему потоку крови увеличивается, фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания (0,13 с).

В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться. Давление в желудочках падает, кровь из аорты и лёгочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны. При этом возникает II-й (диастолический) тон сердца. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с).

После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время ещё закрыты, объём крови, а, следовательно, и длина волокон миокарда не изменяется – период изометрического расслабления (0,08 с).

Кконцу изометрического расслабления давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий начинает поступать в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью (0,25 с), делящийся на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

С момента открытия предсердно-желудочковых клапанов вся кровь из предсердий (около 33

мл) быстро устремляется в желудочки. Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови вызывает появление III-го тона сердца.

Во время фазы медленного наполнения вся кровь, поступающая из вен в предсердия, протекает сразу в желудочки.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови. Во время систолы предсердий в желудочках – пресистолический период (0,1 с).

Колебания стенок сердца, вызванные сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведёт к появлению IV-го тона сердца.

Если I-й и II-й тоны выявляются уже при аускультации, то III-й и IV-й тоны сердца выявляются при регистрации фонокардиограммы.

5. МИОГЕННАЯ, НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

Показатели работы сердца рефлекторно изменяются в зависимости от напряжения О2 и СО2 в крови,

от объема протекающей крови, от эмоционального состояния и физической нагрузки. Так, при физической нагрузке ударный объем может увеличиться в 2 – 3 раза, частота сокращений – в 3 – 4 раза, минутный объем кровообращения – в 4 – 5 раз. Механизмы регуляции работы сердца включают в себя интракардиальные и экстракардиальные части.

Интракардиальные механизмы в свою очередь подразделяются на миогенные (внутриклеточные) и нервные (за счет внутрисердечной нервной системы).

Внутриклеточные (миогенные) механизмы обусловлены свойствами кардиомиоцитов и лежат в основе законаФранка – Старлинга: чем больше растягивается миокард во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, т.е. чем больше крови поступает в желудочки, тем сильнее они потом сокращаются. Феномен Анрепа заключается в том, что чем больше сопротивление выбросу крови из желудочков (например, при сужении аорты), тем сильнее происходит сокращение желудочков. Феномен Боудича (или феномен лестницы) проявляется в том, что чем больше частота сердечных сокращений, тем сильнее сила сокращений.

гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и выделение биологически активных веществ. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений.

Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений.

6. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Для исследования сердечной деятельности используют методы исследования звуковых явлений, возникающих при работе сердца (аускультация тонов сердца, фонокардиография), методы исследования сократительной функции миокарда и методы регистрации электрической активности сердца.

Основные методы исследования сократительной функции миокарда: Эхокардиография – метод регистрации отражённой ультразвуковой (2 – 5 МГц) волны, позволяющий наблюдать смещение стенок сердца во время его работы.

Баллистокардиография – регистрация продольного смещения тела человека и его центра тяжести при работе сердца. Пациент укладывается на стол, к которому прикреплены специальные датчики (могут крепиться также к нижним конечностям пациента). В момент выброса крови из желудочков в крупные сосуды происходит смещение сердца в противоположную сторону и центр тяжести смещается.

Динамокардиография – регистрация смещения центра тяжести грудной клетки в продольном и поперечном направлениях. Воспринимающее устройство располагается на платформе, проецируется на область грудной клетки.

Основные методы исследования электрической активности миокарда это электрокардиография (ЭКГ), векторкардиография и магнитокардиография. При возбуждении на поверхности клеток рабочего миокарда появляется отрицательный заряд. Сердце становится мощным электрогенератором. Т.к. ткани тела обладают высокой проводимостью, электрические потенциалы, связанные с процессами распространения возбуждения в сердце, можно регистрировать на поверхности тела.

Электрическая ось сердца.

Электрическая ось сердца – это вектор, отражающий среднюю величину и направление электродвижущей силы (э.д.с.), действующей во время электрической систолы сердца. Указывает, в каком направлении действует максимальная э.д.с. в течение наибольшего времени.

Стандартные отведения Эйнтховена накладываются на конечности таким образом, что образуется примерно равносторонний треугольник, в центре которого расположено сердце. Алгебраическая сумма всех э.д.с. в замкнутой цепи равна 0 (закон Кирхгофа).

В норме направление электрической оси сердца колеблется от 0 до 90°. Если направление оси находится в интервале от 0 до -90°, говорят об отклонении оси влево, что, как правило, свидетельствует о смещении влево анатомической оси сердца (часто бывает у тучных людей). Отклонение вправо – это направление оси в промежутке от +90° до +180°, более подозрительно в смысле патологии сердца.

Векторкардиография (ВКГ) - регистрация изменения на плоскости положения электрической оси сердца во время сердечного цикла. На экране осциллографа наблюдаются петли - p, QRS, T, отражающие пробег волны возбуждения. Сопоставление ВКГ, записанных в трех и более взаимно непараллельных плоскостях, позволяет представить динамику суммарных векторов предсердий и желудочков сердца по времени в трехмерном пространстве. Анализируют ВКГ по максимальной длине и ширине петель, их форме, углам отклонения максимальных векторов от координатных осей плоскости регистрации. Они существенно и определенным образом изменяются при гипертрофии предсердий и желудочков, блокадах сердца, нарушениях ритма и инфаркте миокарда. Применяется ВКГ для уточнения диагностики и в научных исследованиях.

Магнитокардиография (МКГ) – бесконтактный метод регистрации магнитной составляющей электромагнитного поля сердца. Датчик (чаще всего тороидальная катушка с большим числом витков) размещается как можно ближе к грудной клетке. Максимальная амплитуда основных зубцов регистрируется при записи с подложечной области. Для успешной регистрации МКГ необходимы: изоляция от магнитного поля земли, отсутствие металлических предметов на теле пациента. МКГ напоминает ЭКГ; при ее описании применяют обозначения, принятые для ЭКГ. МКГ позволяет более четко регистрировать магнитные сигналы от близко расположенных участков сердца и патологическая динамика биоэлектрических процессов в этих зонах отражается на МКГ полнее, чем на ЭКГ. Из-за сложности технических условий регистрации, МКГ применяется в основном в научных исследованиях.

7. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА И ФОНОКАРДИОГРАФИЯ.

Открытие и закрытие клапанов и мышечные сокращения вызывают появление турбулентного движения крови или резкого ускорения либо замедления ее тока, что обусловливает возникновение звуков высокой или низкой частоты — тонов и шумов сердца. Эти звуки определяются при выслушивании и регистрируются графически с поверхности грудной клетки (так называемая прекардиальная фонокардиография), эпикарда (эпикардиальная фонокардиография), из пищевода (внутрипищеводная фонокардиография) и из внутренней поверхности камер сердца и крупных сосудов (внутрисердечная фонокардиография).

Аускультацию проводят последовательно в 5 основных обязательных точках: верхушка — основание мечевидного отростка — четвертое межре-берье слева у края грудины (точка Боткина)

— второе межреберье слева у края грудины — второе межреберье справа. Возможна и иная последовательность. Кроме того, при выслушивании шумов определяют их проведение, для чего проводят аускультацию в подмышечной области, над яремной вырезкой и на шее над сонными артериями.

Анализ мелодии сердца в норме и диагностическое значение различных варинатов ее изменений в условиях патологии, которому посвящен этот раздел, в равной степени касается аускультации и фонокардиографии. Он предусматривает характеристику следующих элементов: 1) ритма сердца; 2) тонов; 3) шумов сердца.

Фонокардиограмма (ФКГ) - графический метод регистрации звуковых явлений сердца, позволяющий детально изучить характер тонов и шумов, взаимоотношение их во времени, связь с отдельными фазами деятельности сердца. Фонокардиография не заменяет аускультацию, а объективно дополняет, расширяет ее возможности, позволяет судить об изменениях внутрисердечной гемодинамики, работе клапанного аппарата сердца, о сократительной способности миокарда. Фонокардиограмма должна регистрироваться одновременно с каким-либо отведением ЭКГ и с применением ряда частотных фильтров, что позволяет осуществить запись звуков различной частоты по отдельным каналам. ФКГ здорового ребенка всегда состоит из I и II тонов, часто встречается III тон, иногда регистрируется и IV тон.

8.ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА И ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА ЭКГ.

Первый электрокардиограф, позволивший зарегистрировать истинную ЭКГ со всеми её зубцами, был создан Эйнтховеном (Нобелевская премия 1924 г.).

Зубцы ЭКГ возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая – нет. Изопотенциальная линия регистрируется в те моменты времени, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, вся охвачена возбуждением.

Зубец P отражает возбуждение (деполяризацию) миокарда предсердий. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому зубец монофазный.

Сегмент PQ – возбуждение распространяется на предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел и движется по проводящей системе желудочков (пучку Гиса). Оба предсердия полностью возбуждены, оба желудочка ещё не возбуждены. Движение возбуждения по проводящей системе не улавливается. Это время между деполяризацией и реполяризацией предсердий, соответствует фазе плато потенциала действия кардиомиоцитов предсердий.

Комплекс QRS – возбуждение (деполяризация) желудочков. Осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард. Зубец Q

– возбуждение верхушки сердца, внутренней поверхности желудочков. Зубец R – возбуждение основания сердца и наружной поверхности желудочков. Зубец S – полный охват возбуждением миокарда желучочков.

Сегмент ST – оба желудочка возбуждены (фаза плато кардиомиоцитов желудочков). Зубец Т – процесс реполяризации миокарда желудочков (восстановления нормального

мембранного потенциала клеток миокарда). Этот процесс в различных клетках протекают не синхронно, появляется разность потенциалов между ещё деполяризованными участками миокарда и участками, восстановившими свой положительный заряд. Зубец Т – самая изменчивая часть ЭКГ.

Между зубцом Т и последующим зубцом Р – изопотенциальная линия (в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов).

На нормальной ЭКГ нет видимого отображения реполяризации предсердий, т.к. по времени совпадает с комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не каждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблюдается предсердный зубец Та (Т – атриум), отображающий реполяризацию предсердий.

Интервал QT - общая продолжительность электрической систолы сердца (длительность процесса возбуждения в желудочках во время систолы). Почти совпадает с длительностью

механической систолы - механическая систола начинается несколько позже, чем электрическая.

Интервал RR - длительность сердечного цикла.

ЭКГ позволяет оценить характер проведения возбуждения в сердце. По величине интервала P- Q (от начала P до начала Q) можно судить о скорости проведения возбуждения от предсердий к желудочкам (в норме 0,12 – 0,2 с). Общая продолжительность комплекса QRS отражает скорость охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков (0.06 – 0,1 с).

ЭКГ позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме ЧСС 60–80 ударов/минуту. Брадикардия – 40-50 ударов/минуту. Тахикардия – более 90-100 ударов/минуту, доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия – при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении. Дыхательная аритмия – изменение ритма сердечных сокращений в связи с дыханием (наблюдается у молодых людей). В конце каждого выдоха ЧСС урежается.

При некоторых патологических состояниях правильный ритм может эпизодически или регулярно нарушаться внеочередным сокращением – экстрасистолой.

Экстрасистолы могут появляться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочкового водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие из ЦНС.

Синусовая экстрасистола – внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле, в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс (соответствующий нормальному ритму) ещё не должен появиться. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Желудочковая экстрасистола – внеочередное возбуждение возникает в миокарде желудочков. Оно не отражается на автоматии синусно-предсердного узла. Синусно-предсердный узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они ещё находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. По окончании рефрактерного периода желудочки могут снова ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придёт следующий импульс. Т.е. желудочковая экстрасистола приводит к компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

При различных воздействиях (гипоксия, закупорка коронарной артерии, чрезмерное растяжение и охлаждение, передозировка наркотических средств, электротравма) в отделах сердца могут возникать чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон: трепетание (до 400 Гц) и фибрилляция или мерцание (до 600 Гц). Главный признак этих патологических явлений – неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца, в миокарде циркулируют замкнутые волны возбуждения.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются волны трепетания, имеющие пилообразную конфигурацию. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой. Желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы. Поэтому на ЭКГ через одинаковые промежутки времени появляется комплекс QRS.

При фибрилляции предсердий активность этих отделов сердца регистрируется в виде высокочастотных нерегулярных колебаний, интервалы между комплексами QRS при этом различны (аритмия). Однако конфигурация комплекса QRS не изменена. Как правило, гемодинамика при фибрилляции предсердий страдает незначительно.

Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты более серьёзными последствиями, т.к. страдают наполнение и выброс крови из желудочков. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не восстановить, наступает смерть (деятельность головного мозга восстанавливается не позже 8 – 10 минут после прекращения работы сердца).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при фибрилляции – колебания различной формы и частоты.

Одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период – во время фазы реполяризации (приближённо совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ). В этот период одни клетки находятся ещё в состоянии абсолютной рефрактерности, другие в состоянии относительной рефрактерности. Экстрасистолы, возникшие в уязвимый период, могут, подобно электрическому разряду, привести к фибрилляции желудочков. Электрическую дефибрилляцию желудочков осуществляют с помощью короткого одиночного импульса тока в несколько ампер (напряжение в импульсе несколько киловольт). Этот ток

одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застаёт эти участки в фазе рефрактерности и её дальнейшее проведение блокируется. После этого восстанавливается синхронность сокращений. Чтобы дефибрилляция была эффективной необходимо предотвратить повреждения органов, вызываемые остановкой кровообращения. Для этого проводят закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

9. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЗМОВ ВЛИЯНИЯ МЕДИАТОРОВ И ГОРМОНОВ НА ЧАСТОТУ И СИЛУ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена – отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются – «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва». Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.

Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект – учащение ритма сердечных сокращений (Ционы – нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект – улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект – повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект – усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са2+, необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са2+, усиливается поступление Са2+ из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са2+ из внутриклеточных депо.

Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин – учащает ритм.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.

10. ТОНЫ СЕРДЦА, ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ. ЗНАЧЕНИЕ МЕТОДА АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ.

Во время сердечного цикла может возникать от двух до четырех тонов сердца. Первый тон

систолический, второй, третий и четвертый — диастолические. Первый и второй тоны есть всегда. Третий может быть слышен у здоровых людей и при различных патологических состояниях. Слышимый четвертый тон, за редким исключением, патологический. Тоны образуются вследствие колебаний структур сердца, начальных отрезков аорты и легочного ствола. Фонокардиография позволила выделить в первом и втором тонах сердца отдельные компоненты. Не все они слышимы непосредственно ухом или через стетоскоп (фонендоскоп). Слышимые компоненты I тона образуются после закрытия атриовентрикулярных клапанов, а второго – после закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих всердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

Четвертый тон является результатом колебаний стенок желудочков при быстром их наполнении в конце диастолы за счет сокращения предсердий. Выслушивается редко.

Если проводится аускультация сердца, слушать необходимо работу органа в целом, оценивая его «мелодию». При выслушивании сердца определяют следующие характеристики сердечных тонов:

1.Правильность ритма сердечных тонов. При этом в норме тоны ритмичны, возможны небольшие редкие сбои вследствие наличия экстрасистол. Редкие, единичные экстрасистолы не являются патологией и в норме встречаются у здорового человека.

2.Совместность и звуковые особенности тонов, их тембр.

3.Громкость слышимости сердечных тонов

4.Выслушивание шумов

Нарушения ритма сердца часто является признаком заболевания. Так, при патологической экстрасистолии отмечают значительное удлинение диастолических пауз. Помимо этого, данный признак может быть свидетельством наличия блокады проводящих систем сердца. При мерцательной же аритмии диастолические паузы беспорядочно чередуются.

Увеличение громкости сердечных тонов может являться признаком врожденных пороков сердца, атриовентрикулярной блокады. Снижение ее отмечается в случаях ослабления деятельности

сердца. Помимо этого, данный симптом часто возникает по внекардиальным причинам, таким как эмфизема легких, пневмоторакс и прочее.

Аускультация сердца при гипертонической болезни может приводить к усилению второго тона на аорте, однако данный признак возникает далеко не во всех случаях заболевания. Прямой зависимости тонов сердца от уровня артериального давления на сегодняшний день не выявлено.

Фонокардиограмма (ФКГ) - графический метод регистрации звуковых явлений сердца, позволяющий детально изучить характер тонов и шумов, взаимоотношение их во времени, связь с отдельными фазами деятельности сердца. Фонокардиография не заменяет аускультацию, а объективно дополняет, расширяет ее возможности, позволяет судить об изменениях внутрисердечной гемодинамики, работе клапанного аппарата сердца, о сократительной способности миокарда. Фонокардиограмма должна регистрироваться одновременно с каким-либо отведением ЭКГ и с применением ряда частотных фильтров, что позволяет осуществить запись звуков различной частоты по отдельным каналам. ФКГ здорового ребенка всегда состоит из I и II

тонов, часто встречается III тон, иногда регистрируется и IV тон.

11. ТОНЫ СЕРДЦА, ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ. СООТНОШЕНИЕ ФОНОКАРДИОГРАММЫ И ЭКГ В НОРМЕ. См вопрос 10

Схематическое изображение синхронно зарегистрированных фонокардиограммы (внизу) и электрокардиограммы (вверху) в

норме: I, II, III, IV —

соответствующие тоны сердца;

а — начальный компонент I тона, б — центральный сегмент I тона; в — конечный компонент I тона; А — аортальный компонент II тона; Р — легочный компонент II тона.

12. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ ПО СОСУДАМ. ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ. ЛИНЕЙНАЯ И ОБЪЕМНАЯ СКОРОСТЬ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ В

РАЗНЫХ УЧАСТКАХ КРОВЕНОСНОГО РУСЛА. ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВОТОКА.

Движение крови по сосудам определяется разницей давлений по ходу сосудистого русла (каскадным уровнем снижения давления).

Для оценки артериального давления используются следующие показатели:

Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы – систолическое артериальное давление (САД); Минимальное значение давления в диастоле – диастолическое артериальное давление (ДАД);

Пульсовое давление ПД=САД-ДАД.

Среднее артериальное давление (Среднее АД) – это результирующая (равнодействующая) всех переменных значений давления в течение сердечного цикла. Это та постоянная величина давления, при которой в отсутствии пульсовых колебаний наблюдался бы такой же гемодинамический эффект.

Для точного вычисления Ср.АД необходимо вычислить площадь под кривой изменения давления и разделить её на длину этой кривой. Для приближённого вычисления Ср.АД используют следующие формулы:

Для аорты Среднее АД = ДАД + 1/2ПД Для периферических артерий Среднее АД = ДАД + 1/3ПД (формула Сеченова).

Рис. 22. Кривая изменения давления в аорте.

Один из основных законов гидродинамики (и, соответственно, гемодинамики): Количество жидкости Q, протекающее через любую трубку, прямо пропорционально разности давлений вначале (P1) и в конце (P2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: Q = (P1-P2)/R.

Т.к. давление в месте впадения полых вен в сердце близко к нулю Q = P/R, где Q – количество крови, изгнанное сердцем за 1 минуту; P – среднее давление в аорте; R – величина сосудистого сопротивления.

Сопротивление трубки определяется по формуле Пуазейля: R = 8lη/πr4, где l – длина трубки, η

– вязкость жидкости, r – радиус.

Но геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также может уменьшаться с уменьшением диаметра сосуда < 1 мм. Форменные элементы располагаются в центре потока, а плазма в пристеночном слое (вязкость плазмы меньше вязкости крови).

При последовательном соединении трубок разного диаметра общее сопротивление вычисляется по формуле R=R1+R2+…+Rn; при параллельном соединении трубок R=1/(1/

R1+1/R2+…+1/Rn).

Наибольшей величиной сопротивления по уравнению Пуазейля должен обладать капилляр, диаметр которого 5-7 мкм. Однако, огромное количество капилляров включено в сосудистую сеть параллельно, и их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол. В артериолах (ø 15-70 мкм) возникает основное сопротивление току крови. Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. В случае уменьшения сопротивления отток крови из артерий увеличивается, а давление в них уменьшается; наоборот, увеличение сопротивления артериол приводит к уменьшению оттока крови из артерий и повышению в них давления. Изменение просвета артериол – один из главных регуляторов общего артериального давления – «краны сердечно-сосудистой системы» (И.М.Сеченов). Другая важная роль артериол – перераспределение кровотока, регуляция местного кровотока через тот или иной орган: в работающем органе тонус артериол уменьшен, обеспечивая повышенный приток крови, а в неработающих органах тонус артериол повышен.

Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость кровотока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.

Линейная скорость кровотока отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь сечения кровеносного сосуда. Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Линейная скорость кровотока – это отношение объёмной скорости кровотока к площади поперечного сечения сосуда (параллельных сосудов): V = Q / πr2.

Объём крови, протекающей за 1 минуту через аорту, равняется объёму, протекающему через полые вены; объём, протекающий через лёгочную артерию, равняется объёму, протекающему через лёгочные вены.

При постоянном объёме крови, протекающем через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от ширины данного отдела сосудистого русла. Чем больше общая площадь сечения, тем меньше линейная скорость кровотока. Аорта – самый крупный сосуд – самое узкое место кровеносной системы. При разветвлении артерий происходит увеличение суммарного сосудистого русла. Сумма просветов всех капилляров в 500-600 раз больше просвета аорты, соответственно кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте. В венах линейная скорость снова возрастает – при слиянии вен происходит сужение суммарного просвета. В полых венах линейная скорость достигает половины скорости в аорте.

Т.к. кровь выбрасывается из сердца порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер; V и Q максимальны в период систолы и уменьшаются в диастолу.

Ток жидкости может быть ламинарным и турбулентным. При возрастании линейной скорости до некоторой величины в струе образуются завихрения, сопровождающиеся шумом – течение из ламинарного (скользящих слоёв) превращается в турбулентное. Эта величина определяется числом Рейнольдса: Re = VDρ/η, где V – линейная скорость, D – диаметр сосуда, ρ –

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе.

Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2).

13. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ, ЕЕ РОЛЬ. ТКАНЕВАЯ МИКРОСИСТЕМА. ЗВЕНЬЯ И ПУТИ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ОСОБЕННОСТИ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ ПО МИКРОСОСУДАМ.

Микроциркуляторное русло – совокупность конечных артерий, артериол, капилляров, венул, мелких венул. Движение крови по микроциркуляторному руслу обеспечивает транскапиллярный обмен.

Капилляры имеют диаметр ~ 5 – 7 мкм, длину ~ 0,5 – 1 мм. Скорость кровотока ~ 0,5 – 1 мм/с, т.е. каждая частица крови находится в капилляре ~ 1 с. Общая длина капилляров составляет ~ 100000 км.

Есть 2 вида функционирующих капилляров – магистральные, образующие кратчайший путь между артериолами и венулами, и истинные, которые отходят от артериального конца магистрального капилляра и впадают в его венозный конец. Истинные образуют капиллярные сети. В магистральных скорость кровотока выше.

Втканях с более интенсивным обменом число капилляров больше. Капилляры различаются по строению эндотелиального каркаса:

1) С непрерывной стенкой – «закрытые». Это большинство капилляров большого круга кровообращения. Обеспечивают гистогематический барьер.

2) Окончатые (с фанестрами – окошечками). Способны пропускать вещества, диаметр которых достаточно велик. Располагаются в почечных клубочках, в слизистой кишечника.

3) С прерывистой стенкой – между соседними эндотелиальными клетками есть щели, через которые проходят форменные элементы крови. Располагаются в костном мозге, печени, селезёнке.

Взакрытых капиллярах переход веществ из капилляра в ткань и наоборот совершается за счёт диффузии и фильтрации (с реабсорбцией). Пока кровь проходит через капилляр, может произойти 40-кратный обмен между кровью и тканями. Лимитирующий фактор – способность вещества проходить через фосфолипидные участки мембраны и размеры вещества. В среднем из капилляров каждую минуту выходит ~ 14 мл жидкости (~20 л/сутки). Вышедшая на артериальном конце капилляра жидкость дренирует межклеточное пространство, очищает его от метаболитов и ненужных частиц. На венозном конце капилляра большая часть жидкости с метаболитами вновь поступает в капилляр.

Закономерности, обуславливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми

пространствами, были описаны Старлингом.

Силы, способствующие фильтрации, - это гидростатическое давление крови (Ргк) и онкотическое тканевой жидкости (Рот), составляющие в сумме фильтрационное давление. Силы, препятствующие фильтрации, но способствующие реабсорбции, - это онкотическое давление крови (Рок) и гидростатическое давление тканевой жидкости (Ргт), составляющие в сумме реабсорбционное давление.

На артериальном конце капилляра:

Ргк ~ 32,5 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 37 мм рт. ст. Рок ~ 25 мм рт.ст., Ргт ~ 3 мм рт.ст., (Рок + Ргт) ~ 28 мм рт. ст.

Результирующее давление, обеспечивающее фильтрацию: 37 – 28 = 9 мм рт.ст. На венозном конце капилляра:

Ргк ~ 17 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 21,5 мм рт. ст. Рок ~ 25 мм рт.ст., Ргт ~ 3 мм рт.ст., (Рок + Ргт) ~ 28 мм рт. ст.

Результирующее давление, обеспечивающее реабсорбцию: 21,5 – 28 = - 6,5 мм рт. ст. Т.к. фильтрационная результирующая на артериальном конце капилляра выше, чем

реабсорбционная результирующая на венозном, объём фильтрации на артериальном конце капилляра выше, чем объём реабсорбции на венозном (20 л/18 л в сутки). Остальные 2 л идут на образование лимфы. Это своеобразный дренаж тканей, благодаря которому крупные

частицы, не способные пройти через стенку капилляра, проходят по лимфатической системе, в том числе через лимфатические узлы, где подвергаются разрушению. В конечном итоге, лимфа через грудной и шейный протоки возвращается в венозное русло.

14. КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ. ФАКТОРЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС.

Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами.

Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления.

Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями — в малом).

Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном

давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. В момент изгнания крови из желудочков давление в аорте повышается, и стенка её растягивается. Волна повышенного давления и колебания сосудистой стенки распространяются до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная скорость кровотока по артериям 0,3 – 0,5 м/с; скорость же пульсовой волны в аорте 5,5 – 8 м/с, в периферических артериях 6 - 9 м/с. С возрастом, по мере понижения эластичности сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Артериальный пульс можно обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой, височной, наружной артерии стопы и т.д. Исследование пульса позволяет оценить наличие биений сердца, частоту его сокращений, напряжение. Напряжение (твёрдый, мягкий) пульса определяется по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. В определённой степени отображает величину среднего АД.

15. ФАКТОРЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1.Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2.Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции

крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа.

При физической работе артериолы и капилляры расширяются поэтому ОПС уменьшается.

С морфологической точки зрения кровеносные сосуды – трубки различного диаметра, состоящие из 3-х основных слоёв: внутреннего (эндотелиального), среднего (ГМК, коллагеновые и эластические волокна), наружного.

Помимо размеров, сосуды отличаются строением среднего слоя:

-в аорте и крупных артериях преобладают эластические и коллагеновые волокна, что обеспечивает их упругость и растяжимость (сосуды эластического типа);

-в артериях среднего и мелкого калибра, артериолах, прекапиллярах и венулах преобладают ГМК (сосуды мышечного типа, обладающие высокой сократимостью);

-в средних и крупных венах есть ГМК, но их сократительная активность невысока;

-капилляры вообще лишены ГМК.

Это имеет определённое значение для функциональной классификации:

1)Упруго-растяжимые (магистральные) сосуды – аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения и лёгочная артерия с её ветвями в малом круге кровообращения. Это сосуды эластического типа, образующие эластическую, или компрессионную, камеру.

Обеспечивают преобразование пульсирующего кровотока в более равномерный и плавный. Часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение этой компрессионной камеры, в которую поступает значительный объём крови, растягивающий её. При этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий компрессионной камеры спадаются и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

2)Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) – артериолы и прекапиллярные сфинктеры, т.е. сосуды мышечного типа. От прекапиллярных сфинктеров зависит число функционирующих капилляров.

3)Обменные сосуды – капилляры. Обеспечивают обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью. Количество функционирующих капилляров может изменяться в каждом участке ткани в значительных пределах, в зависимости от функциональной и метаболической активности.

4)Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы) – обеспечивают «сброс» крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры; значительно повышают скорость кровотока; участвуют в теплообмене.

5)Собирательные сосуды (кумулятивные) – вены.

6)Ёмкостные сосуды – крупные вены, обладающие высокой растяжимостью. Содержат ~ 75 % объёма циркулирующей крови (ОЦК). Артериальный отдел ~ 20 % ОЦК, капиллярный ~

5-7,5 %.

ОЦК распределяется по частям тела не равномерно. Почки, печень, сердце, мозг, составляющие 5 % массы тела, получают более половины всей крови.

18. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР И ЕГО РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.

Сосудодвигательный центр.

Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым (1871). Располагается в продолговатом мозге на дне IV желудочка, состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД. Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение артерий и падение АД.

Считается, что депрессорный отдел понижает тонус прессорного отдела, снижая тем самым сосудосуживающий эффект.

Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатического отдела АНС в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудодвигательного центра продолговатого мозга самостоятельно повышать давление, снизившееся после расширения артерий и артериол. На сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют центры промежуточного мозга (гипоталамус, таламус) и коры больших полушарий.

19. НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.

Гуморальные влияния на сосуды.

Сосудосуживающие вещества.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1×10-7 г/л). Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды. Ангиотензин II – активное сосудосуживающее вещество, разрушающееся ангиотензиназой. Для его образования необходим ренин. Ренин расщепляет ангиотензиноген, в результате чего образуются ангиотензин I, затем ангиотензин II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения.

Сосудорасширяющие вещества. Медуллин – образуется в почках.

Во многих тканях тела образуются простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот.

Брадикинин – полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Вызывает расслабление артериол.

Ацетилхолин – быстро разрушается в крови, местное действие.

Гистамин – расширяет артериолы. При введении больших доз вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё.

При работе скелетной мускулатуры образуются адениловая, молочная и угольная кислоты и др.

20. МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.

Методы измерения и регистрации кровяного давления. Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления - Флеботонометрия. Флеботонометрия — это измерение венозного давления с помощью аппарата — флеботонометра. Последний состоит из тонкой стеклянной трубки, закрепленной на штативе с миллиметровыми делениями, резиновых трубок, соединенных с иглой, и системы для заполнения аппарата, устроенной по принципу капельницы (рис.). Перед флеботонометрией стерильные трубки заполняют стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. Уровень раствора в стеклянной трубке устанавливают на нулевом делении шкалы прибора и на резиновую трубку накладывают зажим. Во время флеботонометрии исследуемый должен неподвижно лежать на спине. Прибор ставят так, чтобы нулевое деление шкалы располагалось на уровне правого предсердия (у нижнего края большой грудной мышцы). Затем пунктируют вену у локтевого сгиба и снимают зажим с трубки. Кровь из вены поступает в систему до

тех пор, пока давление жидкости в стеклянной трубке не будет равным венозному давлению.

У здоровых людей венозное давление колеблется в пределах 80— 100 мм вод. ст. Оно может повышаться у больных с правожелудочковой недостаточностью (при недостаточности трехстворчатого клапана),

понижаться — при падении венозного тонуса, уменьшении общего количества крови и др.

Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на плечо обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение

выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20—40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:

АДмакс.= 100 + В, где АДмакс —систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В — возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление — от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития гипертонии.

21. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Малый круг кровообращения - это единственная область, где анастомозируют сосуды малого и большого кругов кровообращения. Легочные капилляры, сообщаясь с бронхиальными артериями через артериовенозные анастомозы, обеспечивают регуляцию АД и определяют степень нагрузки миокарда. Кровь по анастомозам переходит в вены, минуя артериолы и капилляры. Таким образом, кровь в малом круге обходит область с наибольшим сосудистым сопротивлением, обеспечивая поступление в левое сердце артериальной крови бронхиальных артерий и венозной крови легочной артерии. Артериовенозные анастомозы в организме являются функциональным физиологическим приспособлением, предотвращающим острую перегрузку правого предсердия. В большой круг кровообращения при этом поступает фактически венозная, недостаточно артериализированная кровь. Большое ее количество может привести к гипоксемии

В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м2. Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обозначаемое как альвеоло-капиллярная мембрана. Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока направляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхиального кровотока формирует так называемый физиологический дефицит напряжения кислорода в артериальной крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериа-лизированной крови легочных вен понижает на 6—10 мм рт.ст. напряжение кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капилляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обычной жизнедеятельности организма. Основным условием, определяющим степень оксигенации крови в легких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также степень их соответствия друг другу. Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5—6 л/мин.

Сопротивление сосудистого русла малого круга при этом приблизительно в 8—10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения. Легочные сосуды

характеризуются высокой растяжимостью, поскольку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответствующих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови. Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого давления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15—25 мм рт. ст., а давление в легочных венах — 6—8 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9—15 мм рт. ст., что значительно меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости легочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет сопровождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосудов легких. Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верхних долей несколько меньше, чем нижних.

22. ОСОБЕННОСТИ КОРОНАРНОГО, МОЗГОВОГО, ЛЕГОЧНОГО И ПОЧЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Особенности регионарного кровообращения .

1. Коронарное кровообращение Сердце питается кровью, протекающей по двум коронарным артериям, из которых по левой протекает около 75-80% всей крови, направляемой в сосуды сердца. Коронарные артерии распадаются на более мелкие сосуды, а отходящие от них капилляры оплетают все мышечные и нервные образования сердца. Количество капилляров на единицу объема сердечной мышцы в два раза превышает количество капилляров в скелетных мышцах и при рабочей гипертрофии сердца возрастает. Оттекающая от капилляров коронарной системы венозная кровь большей частью (60-80%) втекает в правое предсердие через коронарный синус, около трети крови венозной системы сердца поступает в мелкие вены (вены Тебезия).

Давление в крупных стволах коронарной артерии меняется по ходу сердечного цикла соответственно изменениям давления в аорте.

Своеобразие кровоснабжения сердца заключается в том, что в течение систолы желудочков ток крови по коронарам уменьшается, доставка кислорода к тканям сердца уменьшается. Чем выше давление в аорте, тем при прочих равных условиях больше крови протекает через венечные сосуды. Однако, кровоток через сердце может возрастать и при неизменном аортальном давлении благодаря механизмам регуляции коронаров, т.е. за счет расширения коронарных сосудов. В норме в покое коронары максимально сужены и допускают 6-8 кратное увеличение своего диаметра.

Нервная регуляция коронарных сосудов своеобразна в том отношении, что здесь симпатические нервные волокна и адреналин расширяют сосуды, а блуждающий нерв, наоборот, их немного суживает. Перерезка же вагусов приводит к значительному расширению коронаров. Это свидетельствует о большом тонусе центров вагуса по отношению к венечным сосудам.

Разнообразные афферентные импульсы, в частности, болевые раздражения и возбуждение окончаний депрессоров обычно вызывает рефлекторное расширение коронаров, однако при сильном болевом раздражении эта реакция может сильно извращаться.

Величина кровотока через коронарные сосуды составляет приблизительно 6-10% минутного объема крови. При мышечной работе, когда минутный объем возрастает в 8-10

раз, кровоток через коронары растет менее резко, лишь в 3-4 раза, но зато очень сильно увеличивается использование кислорода в сердечных капиллярах (роль миоглобина!).

Последствия нарушений коронарного кровотока являются самыми тяжелыми из всех нарушений кровообращения в отдельных сосудистых областях. Внезапная закупорка одной из коронарных артерий, особенно левой, закупорка ее крупных ветвей ведет или к немедленному прекращению сердцебиений (область синусного узла), или вызывает нарушение нормального ритма (проводящая система), либо ослабление силы сокращений сердца (часть миокарда), либо смерть от остановки сердца (нарушение питания всей стенки). В клинике с поражением коронарного кровотока приходится встречаться при тромбозе венечных артерий (инфаркт) и при спазме их (стенокардия).

2.Мозговое кровообращение. Кровоснабжение мозга обеспечивается двумя сонными и двумя позвоночными артериями, которые образуют Виллизиев круг. Непрерывное кровоснабжение мозга - необходимое условие жизни мозга и организма.

Нервная ткань и особенно клетки коры более других тканей чувствительны к кислородному голоданию и через 5 минут в них наступают необратимые изменения. Анемия при зажатии сосудов, ведущих к мозгу, вызывает у человека почти мгновенную потерю сознания. Падение общего АД в крупных артериях ниже 70 мм ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При небольшой степени анемии продолговатого мозга сосудосуживающий центр стимулируется, что ведет к повышению АД и увеличению притока крови к мозгу.

В связи с постоянным объемом черепной коробки в мозговых сосудах отсутствуют пульсовые изменения объема заключенной в них крови. Кровь течет по мозговым сосудам непрерывной струей, причем колебания давления крови, заполняющей артерии мозга, погашаются как вследствие наличия значительных изгибов в сонных и позвоночных артериях, так и благодаря тому, что в стенках мозговых артерий эластическая оболочка развита больше, чем в артериях других отделов тела.

Мозговое вещество снабжается кровью от артерий, радиально отходящих от артерий мягкой мозговой оболочки. В последнюю же кровь поступает из артерий Виллизиевого круга. Между артериями и венами мозга анастомозов нет. Почти все капилляры мозга постоянно открыты. Изменение количества крови, заполняющей сосуды мозга, связано с изменением обмена веществ, которое ведет к изменению состояния коллоидов, а тем самым и к изменению объема мозговой ткани.

Общее количество крови, заполняющей сосуды мозга, не может изменяться, если не меняются (в противоположную сторону) величины объема, занимаемого мозговой тканью и спинномозговой жидкостью. Однако изменение количества крови, протекающей через мозг в единицу времени, т.е. скорость кровотока через мозг может изменяться независимо от этих факторов. За 1 минуту через мозг проходит 240-260 мл крови.

Кроме того, в пределах самого мозга постоянно происходит перераспределение крови благодаря расширению артериол и капилляров тех участков коры мозга, которые находятся в данный момент в состоянии усиленной деятельности, и одновременному уменьшению просвета сосудов в участках коры, находящихся в это время в состоянии относительного покоя. Изменение просвета мозговых сосудов осуществляется путем изменения тонуса гладкой мускулатуры артериол. Эта сосудистая мускулатура иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами.

Раздражение идущих к мозгу симпатических волокон обычно вызывает сужение мозговых сосудов, однако меньшее, чем в других областях тела. Перерезка же симпатических нервов практически не влияет на просвет сосудов мягкой мозговой оболочки. Парасимпатические волокна расширяют мозговые сосуды. Мозговые сосуды расширяются всегда при сужении сосудов большого круга.

3.Кровообращение в печени. Сосудистая сеть печени обширна и обладает большой эластичностью, поэтому даже при незначительных изменениях давления (например, при нарушении оттока) внутрипеченочный объем крови существенно меняется. Печень забирает в состоянии покоя до 25% сердечного выброса, а при усиленной работе и резком повышении потребления кислорода тканью печени - до 50%. Надо отметить, что печень потребляет 40% кислорода из артериальной крови и до 60% - из крови воротной вены. В целом в чревных сосудах содержится до 20% общего объема крови.

Чревные сосуды симпатические нервы суживают. Увеличение кровотока в ЖКТ при усиленной работе происходит за счет выделения брадикинина и других метаболитов.

4. Кровообращение в почках. Средняя скорость кровотока в почках составляет 4 мл/г/ мин, что составляет около 1200 мл , т.е. до 20% сердечного выброса. В почках две капиллярные сетиодна клубочковая, другая питает ткань почки. Давление крови в капиллярах клубочков составляет 60-70 мм. Hg. В регуляции почечного кровотока принимают участие миогенные ауторегуляторные механизмы. Симпатикус суживает сосуды почек. Большое значение в регуляции кровотока имеет система ренин - ангиотензин, которая включается при ишемии ткани почки.

Почечный кровоток падает при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения АД, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

Лёгочное кровообращение.

Лёгкие получают кровь из сосудов и малого круга, обеспечивающих газообменную функцию, и бронхиальных сосудов большого круга, удовлетворяющих метаболические потребности лёгочной ткани. МОК в малом круге соответствует МОК в большом круге и в условиях покоя составляет ~ 5 л/мин. При работе МОК возрастает до 25 л/мин.

Распределение кровотока неравномерно. Верхушки лёгкого расположены выше основания лёгочной артерии, что уравнивает АД в верхних долях с гидростатическим давлением. В нижних долях, благодаря суммированию АД с гидростатическим кровоснабжение более обильное.

Интенсивность кровоснабжения зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давления уменьшаются, происходит пассивное расширение лёгочных сосудов, их сопротивление снижается, кровоснабжение увеличивается. Местные механизмы регуляции кровотока направлены на обеспечение соответствия локального кровотока уровню вентиляции данного участка. При снижении в альвеолах РО2 и/или повышении РСО2 происходит местная вазоконстрикция.

Нервная регуляция осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами.

Существует функциональная связь с механизмами регуляции гемодинамики большого круга. Рефлексы с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями лёгочного кровотока. С другой стороны, рефлексогенные зоны малого круга порождают изменения гемодинамики большого круга.

Гуморальная регуляция обусловлена такими веществами как ангиотензин, серотонин, гистамин, простагландины, которые в основном вызывают вазоконстрикцию и повышение давления в лёгочных артериях.

23. МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СОСУДИСТЫХ РЕАКЦИЙ. ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ. РЕОГРАФИЯ.

Сфигмография – регистрация колебания артериальной стенки, вызванного прохождением пульсовой волны. На место, удобное для исследования пульсации сосуда, накладывается датчик (пьезоэлектрический, тензоэлектрический, емкостной, и т.д.), сигнал от которого идёт на регистрирующее устройство. В пульсовой кривой (сфигмограмме) различают 2 основные части – подъём (анакроту) и спад (катакроту). Анакрота возникает из-за повышения АД и растяжения стенки артерий при изгнании крови из желудочков. В конце систолы, когда давление начинает падать, начинается катакрота. В тот момент, когда давление в расслабляющемся левом желудочке станет ниже, чем в аорте, кровь устремляется назад к желудочку, давление в артериях резко падает и на катакроте появляется выемка – инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие – захлопываются полулунные клапаны. Волна отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, а на катакроте регистрируется дикротический подъём. Регистрация сфигмограммы вместе с ЭКГ и ФКГ (поликардиография) позволяет рассчитывать скорость распространения пульсовой волны и используется для фазового анализа сердечного цикла.

Плетизмография – регистрация изменений объёма органа или части тела, связанного с изменением его кровенаполнения. Применяется для оценки сосудистого тонуса. Простейший метод механической плетизмографии состоит в том, что конечность, например рука, помещается в сосуд, частично заполненный водой. Изменение объёма, возникающее при кровенаполнении, передаются на сосуд – в нём изменяется уровень, показывающий объём воды. Фотоэлектрическая плетизмография основана на оценке светопроницаемости части тела в зависимости от степени кровенаполнения.

Реография основана на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40 – 500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). При высокой частоте величина ёмкостного сопротивления приближается к нулю и общее сопротивление (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и, соответственно, от кровенаполнения. По форме реограмма, когда ток проходит через крупные артериальные сосуды, напоминает сфигмограмму. При анализе реограмм рассчитываются амплитудные характеристики систолической волны (отражают величину кровенаполнения), амплитуду диастолической волны (дикротической волны), уровень инцизуры (характеризует величину периферического сопротивления), временные интервалы, характеризующие тонус и эластичность сосудов.

24. ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕБЕНКА ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ.

Кровообращение плода.

Нет изоляции кругов кровообращения. Предсердия не обособлены (соединяются через овальное отверстие). В лёгкие кровь идёт в незначительном количестве, т.к. они не функционируют. Большая часть крови из лёгочной артерии, минуя лёгкие, направляется по боталлову протоку в аорту.

Важную роль играют пупочные артерии, отходящие от подвздошной артерии. Через пупочное отверстие они выходят из плода, разветвляются в алантохорионе, образуя густую сеть артерий и капилляров. Последние входят в ворсинки хориона, где кровь обогащается О2 и питательными веществами, перешедшими из крови матери путём диффузии по градиенту концентраций. От плаценты кровь оттекает по пупочной вене в том же канатике и попадает воротную вену печени. Система кровообращения плода замкнута, кровь матери никогда не попадает в плод, и наоборот. Все органы и ткани плода снабжаются смешанной кровью с небольшим содержанием О2 и повышенным содержанием СО2.

После рождения пупочные вены и артерии запустевают и превращаются в соединительнотканные тяжи (связки). С первым вдохом начинают функционировать лёгкие, устанавливается лёгочное кровообращение. Кровь из правого желудочка поступает в лёгочную артерию и дальше в лёгкие. Боталлов проток запустевает и зарастает, отверстие между предсердиями зарастает. Левое предсердие заполняется кровью из лёгочных вен, давление крови в обоих предсердиях выравнивается.