Заболевания сосудистой оболочки глаза

ЗАНЯТИЕ 8.

ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗА И СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА.

Классификация, этиология, патогенез, клиника заболеваний сосудистого тракта. Передний и задний увеит. Разбор больных с иридоциклитом, задним увеитом. Демонстрация таблиц и слайдов. Знакомство со специфическими методами исследования глаза при поражении сосудистого тракта: диафаноскопия, В-сканирование. Основные принципы лечения увеитов: общее, местное. Классификация, этиология, патогенез, клиника заболеваний стекловидного тела.

ГБОУ ВПО «СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

КАФЕДРА ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СГМА

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

(УВЕИТЫ)

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

АТ – антитела

ВГД – внутриглазное давление

ГОБ – гемоофтальмический барьер

ГК – глюкокортикоиды

ДД – диаметр диска

ДЗН – диск зрительного нерва

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИОЛ – интраокулярная линза

ИТЛС – иммунотропные лекарственные средства

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОПЭ – отслойка пигментного эпителия

ПК – передняя камера

РБТЛ – реакция

СКВ – истемная красная волчанка

СО – симпатическая офтальмия

СТ – стекловидное тело

УНР – увеонейроретинит

УПК– угол передней камеры

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФНО – фактор некроза опухолей

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЦНС – центральная нервная система

ЦТ – цилиарное тело

ЭУ – энтеровирусные увеиты

ЭФИ – электрофизиологические методы исследования

ХПГУ – хронический посттравматический увеит

ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Сосудистый тракт глаза эмбриологически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из 3-х частей: радужки (iris), цилиарного тела (corpus ciliare) и собственно сосудистой оболочки (chorioidea).

Сосудистый тракт содержит сосуды различного калибра: от довольно крупных с круговой мускулатурой до капилляров – простых эндотелиальных трубок. Сеть сосудов причудливо ветвится и по структуре напоминает кавернозную ткань. Венозная сеть не соответствует артериальной ни по характеру ветвления, ни количественно. Все внутриглазные вены бесклапанные. Основная функция сосудистого тракта - осуществление продукции и оттока внутриглазной жидкости, поддержание офтальмотонуса, снабжение тканей и оболочек глаза питанием.

Радужка видна сквозь прозрачную роговую оболочку, она обладает определенным цветом и рисунком. В центре радужки, а точнее несколько книзу и кнутри, находится зрачок (pupilla), который может суживаться до 2 мм и расширяться до 8 мм, благодаря наличию 2-х мышц – сфинктера и дилятатора. Основная функция радужки – диафрагмальная, регулирующая поток света, попадающего в глаз. Сфинктер иннервируется парасимпатическим глазодвигательным нервом, дилятатор – симпатическим, проникающим от каротидного сплетения. Дилятатор связан с трабекулярным аппаратом и цилиарной мышцей. Реакция зрачков на свет живая сразу после рождения, но зрачок незначительно расширяется в темноте, что может быть объяснено недостаточностью развития черепно-мозговых нервов и мышц радужки. Состоит радужка из 2-х листков – мезодермального, или стромы радужки, это передняя часть радужки, которая имеет своеобразный рельеф, обусловленный радиально расположенными сосудами и соединительнотканными трабекулами, а так же углублениями (лакунами). Сплошного эндотелиального покрова радужка не имеет, и поэтому камерная влага легко проникает в ее ткань через многочисленные лакуны (крипты). Толщина и плотность стромального листка, интенсивность пигментации радужки (наличие клеток хроматофоров) обусловливают ее цвет. В радужке новорожденного почти отсутствует пигмент, стромальный слой очень рыхлый и тонкий, поэтому радужка имеет голубовато-синеватый оттенок из-за просвечивания через бесцветную строму эктодермального пигментного листка. Постоянный цвет (окраска) радужка приобретает к 2 годам.Толщина радужки колеблется от 0,2 до 0,4 мм. Особенно она тонка в цилиарной зоне, поэтому при контузиях глазного яблока в этих участках происходят ее отрывы – иридодиализ. В цилиарной зоне радужки находится дилятатор, а в зрачковой зоне – сфинктер зрачка.

Радужка обильно кровоснабжена за счет 2-х задних длинных и нескольких передних ресничных артерий (ветви мышечных артерий), которые образуют большой артериальный круг (circulus arteriosus iridis mayor). От него отходят в радиальном направлении новые веточки, формирующие на границе зрачкового и ресничного поясов радужки малый артериальный круг(circulus arteriosus iridis minor).(рис.1)

Чувствительную иннервацию радужка получает от длинных цилиарных нервов, являющихся ветвями n.nasociliaris, который не заходит в цилиарный узел, а просекает склеру вблизи зрительного нерва, проходит в супрахориоидальном пространстве кпереди и вместе с короткими цилиарными нервами n.ciliaris brevis, которые отходят от цилиарного узла, образуют густое сплетение в области цилиарного тела и по окружности роговицы.

Радужка принимает участие в ультрафильтрации и оттоке водянистой влаги, в поддержании офтальмотонуса, в терморегуляции. Значение многочисленных сосудов в строме радужки, ее участие в продукции и абсорбции камерной влаги изучали морфологически немецкие исследователи.

Они произвели сканирующую электронную микроскопию радужки человека (несколько глаз) и оказалось, что передняя поверхность радужки, ориентированная в переднюю камеру, покрыта одним слоем мезенхимальных клеток.

Отверстия между ветвистыми дендритоподобными выпячиваниями этих клеток образуют каналы между передней камерой глаза и стромой радужки.

Коллагеновые волокна стромы организованы в плотные пучки, расположенные в двух противоположных направлениях, и образуют сеть.

Поры этой сети представляют собой каналы, ориентированные в переднезаднем направлении и достигающие сосудов радужки.

Сосуды имеют плотные фиброзные оболочки, состоящие из коллагеновых волокон.

Предполагают, что токи жидкости через каналы радужки действуют как регулирующий температуру механизм. Радужка активно реагирует на патологические процессы, возникающие в самых разнообразных частях организма, она как бы имеет представительство каждой системы и органа и на этой основе построена иридодиагностика.

Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо шириной около 6 мм, на темпоральной и нижней - шире, чем на височной и носовой стороне. Макроскопически выделяют 2 части – плоскую, шириной 4 мм, которая граничит с зубчатой линией сетчатки (orra serrata), и ресничную с 70-80 беловатыми ресничными отростками, шириной 2 мм. Каждый ресничный отросток имеет высоту 0,8 мм, длину (в меридиональном направлении) 2 мм. Большая часть цилиарного тела развивается из мезодермы.(рис.2)

Гистологически в ЦТ несколько слоев: мышечный, сосудистый, базальная пластинка, пигментный и беспигментный эпителий и внутренняя пограничная мембрана, к которой крепятся волокна ресничного пояска. В нем, как и в радужке, различают мезодермальную часть и ретикулярную. Задней границей цилиарного тела является зубчатая линия, в области которой начинается хориоидея и заканчивается практически деятельная сетчатка.

Ресничная мышца гладкая, в наружных слоях волокна мышцы имеют строго меридиональное направление – мышца m.Brucci. Более глубоко - лежащие мышечные волокна приобретают сначала радиальное направление (мышца Иванова), а затем циркулярное – мышца Мюллера. У места своего прикрепления к склеральной шпоре ресничная мышца истончается. Иннервируются радиальная и циркулярная порции ресничной мышцы глазодвигательным нервом, продольная порция – симпатическим.

Чувсвительная иннервация обеспечивается из каротидного сплетения, образованного длинными и короткими ветвями ресничных нервов. (Сомов Е.Е.,1997).

Сосудистый слой ЦТ – это продолжение того же слоя хориоидеи, и в основном он состоит из вен различного калибра, так как основные артериальные стволы этой области проходят сквозь ЦТ в перихориоидальном пространстве.

Ресничные отростки включают в себя конгломерат из широких капилляров и мелких вен. К каждому отростку спереди подходит маленькая артерия, а отходят несколько вен.

Базальная пластинка является продолжением аналогичной структуры хориоидеи и изнутри покрыта двумя слоями эпителиальных клеток, пигментированных в наружном слое и беспигментных - во внутреннем, которые являются продолжением редуцированной сетчатки.

От стекловидного тела беспигментный эпителий отграничен бесструктурной внутренней пограничной мембраной, аналогичной мембране сетчатки. Внутренняя поверхность ЦТ связана с хрусталиком посредством ресничного пояска, который выполняет роль подвешивающей связки хрусталика и вместе с ресничной мышцей составляет единый аккомодационный аппарат глаза. Тонкие зонулярные волоконца ресничного пояска делятся на передние и задние. Передние отходят от основания ресничных отростков и прикрепляются к капсуле хрусталика в области экватора и позади него, а задние – идут от зубчатой линии сетчатки вдоль впадин между ресничными отростками и крепятся к передней капсуле хрусталика впереди экватора, поэтому у экватора хрусталика образуется щелевидное пространство треугольной формы, которое называется каналом.

Две длинные задние цилиарные артерии (ветви глазничной артерии) проходят через склеру у заднего полюса глаза и идут в супрахориоидальное пространство по меридиану 3-х и 9 часов, они обеспечивают кровоснабжение ЦТ. Анастомозируют с разветвлениями передних цилиарных и задних коротких ресничных артерий.

Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, участвует в процессе аккомодации, оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции. У новорожденных ресничное тело развито недостаточно в первые два-три месяца, превалирует тонус парасимпатической нервной системы, в связи с этим продукция внутриглазной жидкости низкая, чувствительная иннервация почти отсутствует. Поэтому при воспалительных и травматических процессах цилиарное тело безболезненно. Размеры и взаимоотношения морфологических структур цилиарного тела становятся как у взрослых в 7-9-летнем возрасте.

Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) занимает задние 2/3 сосудистого тракта, образуется задними короткими ресничными артериями (8-12), которые проходят сквозь склеру у заднего полюса глаза. Они анастомозируют с задними длинными цилиарными артериями.(рис.3)

Хориоидея имеет только симпатические нервные окончания, чувствительных нервных окончаний в ней нет. Поэтому при заболеваниях и травмах боли не бывает. Толщина хориоидеи от 0,2 до 0,4 мм, на периферии -0,1-0,15 мм. Хориоидея лежит под склерой, прикреплена к ней вокруг диска зрительного нерва и в области зубчатой линии (orra serrata).

Между ними находится супрахориоидальное пространство, которое развивается ко второму полугодию жизни.

Хориоидея состоит из:

1. Супрахориоидеи.

2. Слоя крупных сосудов (преимущественно артерий и части вен).

3. Слоя средних ветвящихся сосудов (больше вен и меньше артерий).

4. Слоя мелких сосудов – хориокапилляров, которые гораздо шире обычных капилляров и имеют ширину, позволяющую пропускать несколько эритроцитов в один ряд. Сеть капилляров особенно густа в макулярной области сетчатки.

5. Стекловидной пластинки или мембраны Бруха.

Большое количество сосудов обеспечивают интенсивное кровоснабжение нейроэпителия сетчатки, где осуществляются непрерывные фотохимические процессы. В норме сосуды хориоидеи не видны, так как покрыты пигментным слоем эпителия.

Наличие в хориоидее значительного количества пигмента необходимо для поглощения «избытка света», поступающего к сетчатке.

У детей хориоидея относительно бедна пигментом.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

В сосудистом тракте могут быть врожденные аномалии, дегенеративные изменения, воспалительные заболевания, а также опухоли и травмы. Значительное число врожденных аномалий связаны с нарушением нормального и своевременного закрытия зародышевой щели, которая расположена в нижневнутренней части вторичного глазного пузыря. В норме она закрывается на 5-й неделе беременности, как правило, зародышевая щель начинает смыкаться в середине, где в последующем развивается цилиарное тело.

К числу наиболее тяжелых аномалий относится аниридия (рис.4) - отсутствие радужки, чаще двустороннее и часто сочетающееся с врожденной глаукомой, вследствие отсутствия и заращения интратрабекулярных пространств и шлеммова канала, а так же с блокадой угла передней камеры мезенхимально-эмбриональной тканью.

При аниридии бывают подвывих, редко вывих хрусталика, микрофакия, колобомы хрусталика, катаракта. Как правило, имеются аплазия или гипоплазия центральной ямки сетчатки, приводящие к резкому понижению центрального зрения. Наследуется по доминантному типу.

• Колобома (coloboma < греч. koloboma – отбитая, отнятая, недостающая часть) – общее название некоторых видов врожденных, реже приобретенных дефектов в радужке, расположенных книзу (рис.5). Бывает односторонняя или двусторонняя, полная или частичная. Может сочетаться с колобомой хориоидеи и другими аномалиями развития глаза. К. радужки полная – от края зрачка до самого корня радужки.

• К. радужки частичная – с сохранением мостика радужки в зоне расположения сфинктера зрачка.

Имеет семейно-наследственный, чаще доминантный характер.

Поликория (polycoria < греч. polys многий + греч. kore зрачок) – аномалия развития: наличие в радужке двух и более зрачковых отверстий со сфинктерами (при истинной поликории).

Корэктопия (рис.6) – симметричное, чаще двустороннее смещение зрачка.

Гетерохромия (heterochromia; греч. heteros – другой, иной + chroma – цвет, окраска; син. гетерофтальм) – различный цвет радужки обоих глаз или неодинаковая окраска частей радужки одного глаза.

Альбинизм (рис.7)– отсутствие или недостаточность пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Нистагм, низкое зрение. Тип наследования рецессивный, сцепленный с X-хромосомой. Описан Forzius и Erichsson в 1964 г.

Врожденные кисты радужки.

Врожденный миоз и мидриаз.

Остатки membranus pupillaris persev.

Аномалии развития сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими как заячья губа, волчья пасть и др.

Дистрофия радужки и цилиарного тела

Синдром Фукса. (рис.8) Был описан в 1906 году как односторонний процесс, в 7-8% случаев имеет двусторонний характер. На спокойном глазу начинает обесцвечиваться радужка, на задней поверхности роговицы появляются множественные мелкие и средние полупрозрачные преципитаты, рассеянные по всей площади эндотелия роговицы. Задние синехии отсутствуют. Диффузное помутнение стекловидного тела, развивается осложненная катаракта и довольно часто - открытоугольная глаукома. Катаракта может быть и без преципитатов. Болевой синдром и цилиарная инъекция отсутствуют.

Для дифференциального диагноза, в 1957 году, был предложен метод Амслер-Кальметта: после пункции передней камеры, через несколько секунд, на противоположной стороне появляется тонкая ниточка крови, исходящая из угла передней камеры, образуется небольшая гифема, рассасывающаяся за несколько часов. Возникновение кровоизлияния связывают с нарушением симпатической иннервации стенок сосудов, что проявляется их расширением и повышенной проницаемостью. Считают, что причина развития нейротрофических и нейрососудистых процессов связана с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Лечение медикаментозное – введение глюкокортикоидов в виде депо (дипроспан) парабульбарно или в субтеноново пространство.

При глаукоме – гипотензивные капли. При неэффективности консервативного лечения глаукомы показано хирургическое вмешательство (антиглаукоматозная операция), а при помутнении стекловидного тела - витрэктомия. При наличии катаракты – факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ.

Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужной оболочки

Прогрессирующие очаги дистрофии в строме радужки появляются в отдельных местах, в этих участках может просвечивать пигментный слой, иногда с образованием отверстия, в который выпячивается пигментный листок радужки, напоминающий опухоль. Зрачок неправильной формы, отмечается выворот пигментного листка, повышается ВГД. Даже после снижения ВГД после операции, процесс продолжает прогрессировать.

Однако чаще мы встречаемся с воспалительными заболеваниями сосудистого тракта.

Известно, что кровь поступает в сосудистый тракт по передним и задним цилиарным артериям, суммарный просвет которых значительно меньше суммарного просвета сосудистой сети, цилиарного тела и хориоидеи. При переходе от сосудов увеального тракта к отводящим сосудам кровь оттекает по вортикозным и передним цилиарным венам, просвет кровеносного ложа так же суживается.

Расширение сосудистого ложа способствует замедлению кровотока крови, получается отстойный бассейн, куда током крови переносятся микроорганизмы и токсины. Быстрой эвакуации крови в некоторой степени мешает и постоянно действующий пресс – ВГД. Так же имеет значение отсутствие клапанов в венах.

Уже было отмечено, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки происходит из задних коротких цилиарных артерий, а радужки и ЦТ - из передних и задних длинных цилиарных артерий. Этим объясняются раздельные поражения переднего и заднего отделов сосудистого тракта глаза. Но все три отдела имеют анастомозы, поэтому может быть одновременное воспаление всех отделов сосудистого тракта глаза – увеит или панувеит. Поражение переднего отдела сосудистого тракта носит название переднего увеита, или иридоциклита, заднего отдела – хориоидита.

Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая всегда вовлекается в процесс при хориоидитах. По своей природе увеиты могут быть врожденными и приобретенными, экзогенными и эндогенными. Экзогенные бывают редко и чаще при прободных ранениях и ожогах глазного яблока, после операций на глазном яблоке, язвах роговицы и других ее заболеваниях. Экзогенные источники воспаления – это различные виды бактерий, грибов, простейших и других чужеродных субстратов.

Первое место в этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта занимают эндогенные факторы.

Термин «увеит» означает любое воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза.

Выделяют эндогенные и экзогенные увеиты. Причиной возникновения увеитов могут быть экзогенные факторы: проникающие ранения глаза, оперативные вмешательства, кератиты. В этих случаях воспаление сосудистой оболочки возникает вторично, как осложнение основного заболевания.

Причинами эндогенных воспалительных процессов сосудистой оболочки глаза являются: вирусные болезни, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, безжелтушный лептоспироз, болезни полости рта, гонорея, туберкулез, малярия, возвратный тиф. Кроме того, любой воспалительный очаг в организме может стать источником воспаления сосудистой оболочки глаза; из неинфекционных заболеваний причиной воспаления могут быть коллагенозы, подагра, диабет.

В ряде случаев этиология остается невыясненной.

Предложен целый ряд классификаций, предполагающих подразделение всех эндогенных увеитов по анатомическому, этиологическому и патогенетическому признакам. Увеиты разделяют по локализации на передние, средние (периферические), задние и генерализованные, а также по характеру течения на острые, подострые, хронические и рецидивирующие.

Более детальные и углубленные классификации предполагают учет ведущих патогенетических признаков.

КЛАССИФИКАЦИЯ УВЕИТОВ

Общепринятой классификации увеитов до настоящего времени не существует. Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

В основу классификации положена классификация, предложенная Н.С. Зайцевой (1984):

А. По этиологии:

1. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

• вирусные;

• бактериальные;

• паразитарные;

• грибковые.

1. Аллергические неинфекционные увеиты:

• при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атопические);

• при лекарственной аллергии;

• при пищевой аллергии;

• сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток;

• гетерохромный циклит Фукса;

• глаукомоциклитические кризы.

III. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях при:

• ревматизме;

• ревматоидном артрите;

• болезни Бехтерева;

• синдроме Рейтера;

• болезни Бехчета;

• синдроме Щегрена;

• рассеянном склерозе;

• псориазе;

• гломерулонефрите;

• язвенном колите;

• саркоидозе;

• синдроме Фогта-Коянаги-Харады;

• других поражениях.

1. Посттравматические увеиты:

• после проникающего ранения глаза;

• контузионный;

• постоперационный;

• факогенный;

• симпатическая офтальмия.

1. Увеиты при других патологических состояниях организма:

• при нарушениях обмена;

• при нарушении функций нейроэндокринной системы (при менопаузе, диабете);

• токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезни крови);

1. Увеиты не установленной этиологии.

Б. По локализации процесса:

1. Передний увеит:

• ирит;

• иридоциклит;

• циклит;

• кератоувеит.

1. Периферический увеит.

• Задний увеит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный):

• нейрохориоретинит;

• эндофтальмит.

1. Панувеит:

• генерализованный увеит;

• увеакератит;

• панофтальмит.

В. По активности процесса:

• активный.

• субактивный.

• неактивный.

Г. По течению:

• острый.

• подострый.

• хронический (ремиссия, рецидив).

Факторами риска возникновения увеита являются:

• генетическое предрасположение;

• недостаточность механизмов защиты и нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера под воздействием неблагоприятных факторов эндогенной и экзогенной природы;

• наличие общих системных и синдромных заболеваний, очагов острой и хронической инфекции

В клинике можно выделить следующие патогенетические формы увеитов:

• инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты;

• аллергические увеиты при неинфекционной аллергии-атопии;

• увеиты при системных синдромных заболеваниях;

• посттравматические (постоперационные) увеиты, включая факогенные иридоциклиты и симпатическую офтальмию;

• увеиты при других патологических состояниях организма (диабет, нарушения обмена веществ, опухоли, состояния стресса).

Патогенез увеитов представляется следующим образом:

1. Ведущими факторами, определяющими сохранение иммунологического гомеостаза в организме, являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное функционирование систем Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов иммунитета.

2. Взаимодействие этих систем осуществляет и регулирует иммунные реакции в организме на поступление антигенов или иммунных комплексов в глаз. Основными источниками антигенов являются внеглазные очаги инфекции или неинфекционные источники сенсибилизации, приводящие к циркуляции антигенов в крови, сенсибилизации организма и нарушению взаимодействия механизмов защиты.

3. Факторами, провоцирующими заболевание увеитом, являются нарушения ГОБ (гематоофтальмологического барьера) глаза под влиянием экзогенных (травма, переохлаждение, перегревание, острые инфекции) или эндогенных факторов (состояние хронического стресса, хронические и др. инфекции), воздействия, приводящие к нарушению проницаемости ГОБ.

4. Реакции атиген-антитело в тканях глаза как клинический синдром увеита сопровождаются воспалением, васкулопатиями и др. явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с последующими процессами рубцевания и дистрофии. Клиника увеита определяется природой и продолжительностью воздействия антигена, состоянием иммунитета и гипофизарно-адреналовой системы, а также генотипом организма.

5. В осуществлении иммунологического повреждения тканей глаза играют роль фармакологически активные вещества (лимфокины, комплемент, гистамин, серотонин, адреналин, ацетилхолин, простагландины) в условиях нарушения нормального взаимодействия антигенов, иммунологических и биохимических механизмов.

ДИАГНОСТИКА УВЕИТОВ

Клиническая диагностика увеитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции увеального тракта. Они заключаются в анатомической локализации, наличии активного воспаления и его выраженности, степени структурных изменений и участия патогенетических механизмов. Анамнез этих признаков воспаления, возникающих в разных отделах увеального тракта, дает возможность диагностировать увеит и определить преимущественную локализацию.

Диагностика увеита – это комплексный процесс, включающий выявление:

• причинного агента;

• факторов, провоцирующих и сопутствующих заболеванию;

• нарушений иммунологической реактивности.

В ряде случаев этиология остается нераспознанной. При этом следует иметь в виду, что болезни сосудистой оболочки глаза могут проявляться в разные сроки после основного заболевания.

ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ

При переднем увеите больной предъявляет жалобы на боль в глазу, иногда резкую, особенно сильную ночью, боль в соответствующей половине головы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Снижения остроты зрения в начале заболевания может не быть.

Объективные признаки: перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока (рис.9), преципитаты на задней поверхности роговицы (рис.10), (это комочки экссудата, содержащие лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки), преимущественно в нижней ее половине и нередко в виде треугольника вершиной кверху. Преципитаты могут быть очень мелкими, крупными сальными при затянувшихся и тяжелых иридоциклитах, могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика, могут содержать возбудителей заболевания.

Влага передней камеры становится мутной из-за экссудата, который может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Вид экссудата и его количество зависят от тяжести и этиологии заболевания.

Радужка изменяется в цвете: голубая приобретает зеленоватый оттенок, серая – грязно-зеленый, коричневая – ржавый. Изменение цвета зависит от кровенаполнения ее сосудов и от выхода форменных элементов крови в ткань радужки из-за нарушения проницаемости сосудистой стенки и превращения гемоглобина крови в гемосидерин.

На цвет радужки оказывает влияние и экссудат, заполняющий крипты радужки. Этим же объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка. В ткани радужки можно видеть наличие гранулем.

В связи с набуханием радужки и ее малоподвижностью, она более плотно касается поверхности хрусталика, экссудат организуется, и радужка спаивается с передней поверхностью хрусталика, образуются задние синехии (рис.11), зрачок может приобретать неправильную форму. Задние синехии могут быть остроконечные, при глаукоме эктодермальные, легко рвущиеся. Они при их разрыве оставляют кусочек радужки на передней поверхности хрусталика. Бывают синехии тупоконечные, мезодермальные, стромальные.

Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить membranae pupillaris perseverans. Остатки мембраны можно видеть на капсуле хрусталика в виде пигментированных звездообразных отложений. Они могут идти от одного края зрачка до другого. Иногда мембрана бывает грубой и закрывает зрачок в виде «вуали», может быть широкой, плотной и прикрепляться к капсуле хрусталика, иногда требует оперативного удаления.

Известно, что на 3-м месяце эмбриогенеза природа дарит хрусталику сосудистую сумку для его роста и созревания. Эта сумка растет по Клокетову каналу art. hyaloidea vitreous, окутывает хрусталик «авоськой», а спереди вплетается в сеть малого артериального круга.

К 8 месяцам сосуды, выполнив свою функцию, уходят, запустевают и исчезают, но часто они местами остаются. При офтальмоскопии у некоторых людей виден тяж art. hyaloids, и от хрусталика висит «ниточка».

Остатки мембраны могут быть сращены с роговицей. Эти спайки от малого круга кровообращения и более периферических частей радужки идут к задней стенке дисковидного помутнения роговицы, с которой и сращены.

Может спаиваться весь зрачковый край (secclusio papillae). Организовавшийся экссудат может полностью закрыть зрачок (occlusio papillae). В таких случаях имеет место снижение остроты зрения, развитие вторичной глаукомы. Нарушение регуляции офтальмотонуса может быть и в первые дни заболевания. Повышение ВГД связано с закрытием угла ПК экссудатом и увеличением секреции. ВГД нормализуется при устранении воспаления, может оставаться нормальным или быть пониженным.

При увеитах мутнеет стекловидное тело, возможно образование шварт с последующей тракционной отслойкой сетчатки, вовлечение в процесс зрительного нерва и сетчатки, может развиться катаракта.

Течение иридоциклитов может носить рецидивирующий характер. Рецидивы объясняются повторными аллергическими реакциями.

Уже в течение многих лет большинство ученых придерживаются классификации увеитов, предложенной Woods’om в 1965 году, основанной на связи клинической и гистологической картины заболевания.

Согласно этой классификации выделяют гранулематозные и негранулематозные, или токсико-аллергические увеиты. Гранулематозные являются метастатическими гематогенными увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте, носит характер воспалительной гранулемы с воспалением вокруг. Воспалительная гранулема состоит из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с наличием возбудителя (tbс, бруцелл, токсоплазм и др.).

Негранулематозные увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими и аллергическими факторами. Процесс при этом диффузный – ткань отечна, капилляры расширены, выявляется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Наиболее часто негранулематозные увеиты встречаются при гриппе, ревматизме, неспецифическом инфекционном полиартрите, болезни Стилла у детей, при фокальной инфекции (зубов, синусов, миндалин), болезнях обмена (подагра, диабет), болезни Бехчета.

При негранулематозных увеитах разной тяжести наблюдается угнетение антиоксидантной активности, объективным показателем которой является содержание специфического белка в сыворотке крови – церулоплазмина. Церулоплазмин – ингибитор перикисного окисления за счет обезвреживания свободных радикалов и окисления ионов железа. Содержание церулоплазмина при увеитах повышено.

Кроме того, могут быть переходные и смешанные формы увеитов.

Периферические увеиты

Периферические увеиты наиболее трудно диагностируются, так как первичный фокус поражения находится в зоне, не доступной обычным методикам офтальмоскопического осмотра.

Развитие воспалительного процесса начинается в плоской части цилиарного тела (ЦТ), развивается отек в макуле и в диске зрительного нерва, с последующим вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки, в дальнейшем с появлением ряда осложнений (задняя отслойка стекловидного тела (СТ), осложненная заднекапсулярная катаракта, эпиретинальный фиброз, кистозная дистрофия макулярной области, фиброзный экссудат на периферии глазного дна, глаукома, неоваскуляризация, гемофтальм, отслойка сетчатки).

Жалобы: затуманивание зрения, плавающие мушки перед глазом, снижение зрения. Процесс сосредоточен в базисе стекловидного тела, где оно плотно соединено с оболочками глаза. Ячеистая структура СТ создает условия для задержания экссудата.

При расположении экссудата в гранулярной зоне плоской части ЦТ форма увеита называется базальной и встречается в 25% случаев.

Если экссудат локализуется перед гиалоидной мембраной в стриарной зоне pars plana – эта форма называется пребазальной и встречается в 10%.

Током внутриглазной жидкости экссудативные массы из пребазальной зоны вымываются в заднюю, а затем в переднюю камеру и оседают в трабекулярной ткани в виде преципитатов.

В 65% случаев обе зоны вовлекаются в процесс одновременно. Тяжелое течение процесса с более частыми рецидивами наблюдается при вовлечении в процесс половины окружности плоской части ЦТ.

У 30% больных экссудат спускается по преретинальному тракту и как бы нависает над периферическими отделами сетчатки.

Особенность кровоснабжения периферии сетчатки, области терминальных аркад сосудов сетчатки и создает условия для хронического течения воспалительного процесса. В области зубчатой линии, где хориоидея трансформируется в сосудистый слой плоской части ЦТ, хориокапилляры теряют свои особенности, что также является причиной недостаточности кровоснабжения.

Стекловидное тело в области зубчатой линии отделено от сосудистого тракта лишь двумя слоями трансформированной сетчатки, что способствует проникновению воспалительных элементов в СТ. А ячеистая структура СТ над плоской частью ЦТ создает условия для задержания экссудата и распространения его в слои СТ после лизиса волокон базальной части.

Экссудат над стриарной пребазальной порцией плоской части ЦТ легко проникает в угол передней камеры (УПК).

Выделяют 4 типа течения периферического увеита:

1. Активный периферический увеит, заканчивающийся полным излечением у больных с пребазальной формой (40%)

2. Редко рецидивирующий (обострение 1 раз в год и реже). Экссудат имеет меньшую протяженность по окружности периферии глазного дна (53%)

3. Часто рецидивирующий (обострения 2 раза в год и чаще). Характерна большая протяженность экссудата (35%).

4. Вялое подострое течение (без ремиссий). Экссудат занимает почти всю окружность периферии глазного дна (7%).

Предполагают аутоиммунный характер заболевания.

Одна из наиболее тяжелых форм периферического увеита с бурным течением, формированием мембран и тяжелым исходом наблюдается исключительно у детей и подростков. Витреоретинальные сращения ведут к разрыву внутренней пограничной мембраны при сморщивании СТ, что способствует пролиферации глиальных элементов и образованию эпиретинальных и преретинальных мембран и шварт СТ.

Диагностика

Жалобы на снижение зрения, затуманивание, появление плавающих пятен перед глазом.

При осмотре у большинства больных выявляются преципитаты, эндотелиопатия, клеточная взвесь в ПК, задние и периферические передние синехии.

В СТ воспалительные клетки образуют конгломераты и снежки, фиксированные на фибриллах СТ.

В детском возрасте быстро формируются мембраны в СТ, иногда в ретрохрусталиковом пространстве, что снижает зрение.

В активной фазе экссудат над плоской частью ЦТ и зубчатой линией более плотный.

Сетчатка на периферии отечна, имеются признаки периферических ретиноваскулитов, а так же ретинохориоидитов. Часто встречается кистозный макулярный отек, в детском возрасте у 1/3 больных нередко в сочетании с признаками папиллита и отека ДЗН.

Передний увеит – чаще двусторонний процесс, но по выраженности может быть ассиметричным.

Лечение. При убедительных данных об участии инфекционного или паразитарного факторов – этиотропное лечение (антибиотики и противопаразитарные средства).

Местно – кортикостероиды в виде инстилляций, подконъюнктивальных и субтеноновых инъекций. При выраженном макулярном отеке и витреальной тракции – стероидные препараты системно.

При хроническом и рецидивирующем течении ПУ с появлением кровоизлияний и тотального помутнения СТ, при формировании эпиретинальных мембран и возникновении тракционной отслойки сетчатки проводят витреоретинальные вмешательства.

При помутнении хрусталика – ленсэктомия через плоскую часть ЦТ.

Дифференцируют со следующими патологическими состояниями:

• кистозным отеком макулы;

• ретролентальной фиброплазей (ранний возраст, преждевременные роды);

• семейной экссудативной витреоретинопатей (плоская часть ЦТ от экссудата свободна, экссудат в виде желе на периферии сетчатки);

• экссудативным периферическим ретинитом Коатса (экссудат распололагается субретинально, поражается, как правило, один глаз);

• синдромом Фукса (атрофия радужки, преципитаты на задней поверхности роговицы, нет снежкообразного экссудата на периферии глазного дна);

• саркоидозным увеитом (ватообразные очаги располагаются преретинально, чаще на крайней периферии сетчатки, плоская часть ЦТ в процесс не вовлечена).

Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты

Увеиты на почве фокальной инфекции

Инфекция из придаточных пазух носа и зубов может проникнуть в глаз, что приводит к возникновению иридоциклита.

Протекает иридоциклит остро, с обильным появлением разнокалиберных преципитатов, иногда с возникновением гипопиона (рис.12), хлопьевидным помутнением СТ.

Синусогенные увеиты чаще протекают как генерализованные, а одонтогенные - в виде пластических или серозных иридоциклитов.

Отмечено много случаев, когда удаление кариозных зубов, особенно с прикорневым кариесом, гангренозных зубов с грануляциями на корнях зубов, приводило к улучшению и выздоровлению глаз.

Заболевание при одонтогенном иридоциклите - чаще одностороннее, на стороне больного зуба.

Аутоинфекция микробами или вирусами при ангинах и хронических тонзиллитах аллергизирует организм, а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах, способствуют формированию аутоантигенов.

ВИРУСНЫЕ

Энтеровирусные увеиты

Энтеровирусные увеиты у детей (ЭУ) – новая этиологическая форма эндогенных увеитов, возникшая в России на рубеже 70-х годов. В настоящее время подробно изучены клинические проявления, патоморфология и иммунология острого ЭУ. Возбудителями являются штаммы вирусов ЕСНО 11 и ЕСНО 19, обладающие офтальмотропными свойствами.

Заболевание поражает детей первых двух лет жизни.

Оно отличается особой контагиозностью, передаваясь воздушно-капельным и фекально-оральным путем, что может привести к эпидемическому распространению. Инкубационный период 4-7 дней.

Основными общесоматическими чертами этой инфекции, которая чаще протекает в виде суперинфекции, наслаиваясь на сепсис, пневмонию, острые кишечные инфекции и др., являются лихорадка длительностью 5-7 дней, полиморфная пятнисто-папулезная сыпь у 30-50% больных детей, кишечный синдром энтеритного типа у трети детей, умеренная лимфоаденопатия - у 50%, увеличение печени и селезенки в острой фазе заболевания. Общеинфекционные симптомы обычно непродолжительны (2-7 дней) и зачастую не привлекают особого внимания, а наиболее яркой и отличительной чертой заболевания является увеит, который развивается чаще на 3-5-й день от начала общей инфекции.

Увеит протекает преимущественно по типу иридоциклита и носит чаще односторонний характер (60%). Внешние признаки воспаления (светобоязнь, слезотечение, болевой синдром, покраснение глаза) практически отсутствуют даже в начальный острый период заболевания, что затрудняет раннюю диагностику. Первыми признаками увеита являются гиперемия и отек радужки, ригидность зрачка, кратковременное потемнение радужки в первые дни заболевания (симптом, заметный лишь на светлоокрашенных радужках), что связано с поражением пигментных клеток радужки и оседанием пигмента на ее поверхности.

Наиболее яркими, патогномоничными признаками заболевания в острой фазе (помимо вышеописанных) являются:

• быстрое формирование очаговой деструкции пигментного листка и(или) стромы радужки вплоть до субтотального лизиса;

• развитие грубых зрачковых деформаций, не связанных с формированием задних синехий;

• повышенная склонность к образованию соединительнотканных мембран с неоваскуляризацией, разной протяженности и локализации, чаще расположенных в плоскости иридо-хрусталиковой диафрагмы.

Изменения со стороны заднего сегмента глаза малохарактерны, редкостью является и формирование роговичных преципитатов.

Выраженность циклита проявляется преимущественно экссудаций в передние слои стекловидного тела и резкой, длительно сохраняющейся гипотонией.

Длительность и тяжесть течения ЭУ варьирует от легкого, заканчивающегося выздоровлением через 7-14 дней, до тяжелого, затяжного (2-3 мес.) с развитием грубых изменений со стороны переднего отрезка, а иногда субатрофии глазного яблока. Более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Рецидивы для ЭУ нехарактерны и наступают лишь у 12-20% больных, чаще в первые 6 месяцев заболевания.

Результаты исследований показали ведущую роль персистентной ЕСНО-вирусной инфекции в генезе таких проявлений постувеального синдрома, как прогрессирование иридолизиса, позднее мембранообразование в передней камере, развитие эндотелиопатии, гиперпродукции внутриглазной жидкости, иммунного ответа к S-антигену сетчатки на фоне стойкой ремиссии переднего увеита.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ

Туберкулезный увеит

Может возникать на фоне активного легочного, мезэнтериального, иногда костного туберкулеза, а чаще на фоне ремиссии или хронического течения болезни. Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.

Туберкулезные поражения глаз передней локализации бывают в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератоувеита, гранулематозного ирита, серозного или фибринозно-пластического иридоциклита.

Задний туберкулезный увеит наблюдается в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита Ильса.

Туберкулезный передний увеит чаще возникает в одном глазу. Смешанная инъекция глазного яблока может быть незначительной, роговичный синдром выражен не резко. На задней поверхности роговицы появляются сальные крупные преципитаты. В радужке могут быть серовато-розовые узелки Кёппе (рис.13), которые внезапно появляются и так же быстро исчезают. Они представляют собой проявления гиперергической реакции воспаления радужки. Узелки мелкие, многочисленные, располагаются вблизи зрачкового края радужки. Узелки Bussaca (рис.14) диаметром 2 мм чаще локализуются в средней части радужки, могут организовываться, васкуляризироваться или подвергаться гиалиновой дегенерации, при локализации вблизи корня радужки могут приводить к формированию передних синехий.

Туберкулез радужной оболочки может быть очаговым и диффузным. Описанная выше картина характерна для диффузного туберкулезного гематогенного воспаления радужки.

При бугорковых (очаговых) формах строма радужки выглядит отечной и гиперемированной, в радужной оболочке появляются сероватые узелки (истинные туберкулы), которые могут быть размером с просяное зерно или значительно крупнее. Бугорки существуют месяцами, вызывая реактивное воспаление радужки, образование грубых стромальных синехий, вплоть до сращения и заращения зрачка. В радужке развиваются новообразованные сосуды. Туберкулы могут подвергаться казеозному некрозу, оставляя ограниченные участки атрофии стромы радужки. Бугорки могут сливаться в конглобированный туберкул, при казеозном распаде возможно расплавление роговицы и склеры с последующей гибелью глазного яблока. При вовлечении в процесс цилиарного тела возникает гипотония с последующей субатрофией и атрофией радужки.

Хориоретиниты наблюдаются более чем у половины больных с туберкулезными увеитами различной локализации. Болевого синдрома нет. Хориоидальный очаг формируется в хориокапиллярном слое. Поражение сетчатки проявляется фотопсиями, метаморфопсиями, скотомами и сужениями поля зрения, снижением остроты центрального зрения.

В активной фазе развития очаги имеют светло-желтый мутноватый цвет и нечеткие границы вследствие отека. Далее хориоретинальные очаги рассасываются и подвергаются рубцеванию, границы становятся четкими, появляется пигментация.

Различают милиарный хориоидит, при котором очажки чаще появляются в перипапиллярной зоне, размером от точечных до 2 мм в диаметре, в количестве 3-12.

Очаговые хориоретиниты (рис.15) – это наличие единичных очагов (гранулем) в количестве 2-3 в хориоидее. Очаг в макулярной зоне, как правило, имеет крупные размеры (не менее ½ ДД) с проминированием в стекловидное тело. Иногда в макуле развивается крупный солитарный туберкул. При центральных хориоретинитах больных беспокоит искривление рассматриваемых предметов, затем понижается острота зрения, в поле зрения при обследовании обнаруживается абсолютная центральная скотома.

Могут быть перипапиллярные очаговые хориоретиниты и периферические.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит характеризуется наличием большого количества очагов на глазном дне (более 3-х).

Диффузно-очаговый хориоретинит отличается тяжелым течением.

Генерализованный увеит характеризуется поражением всех отделов сосудистого тракта глаза, систематическими обострениями и ремиссиями, развитием осложненной катаракты, депигментацией радужки, поражением макулярной зоны.

Дифференцируют гематогенный туберкулез глаз с герпесвирусными, стрептококковыми, стафилококковыми, токсоплазмозными, бруцеллезными, сифилитическими поражениями сосудистого тракта глаза, а так же со СПИДом, болезнью Бехчета, саркоидозом, с увеитами при системных и синдромных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматические увеиты, ревматоидные увеиты, синдром Рейтера, синдром Фогта-Коянаги-Харады). Дифференцируют с иридоцилиарными дистрофиями (гетерохромная увеапатия Фукса, глаукомоциклитический криз, эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки), с хориоретинальными дистрофиями (коллоидная дистрофия Дойна, дистрофия желтого пятна Беста, желтопятнистая дистрофия Франческетти, дистрофия Штаргардта, Гренблада – Странберга, дисковидная дистрофия Кунта-Юниуса).

Туберкулезные хориоретиниты дифференцируют с новообразованиями, и факоматозами, а туберкулезный центральный очаговый хориоретинит - с центральной серозной хориопатией.

Особенности клиники и диагностики туберкулеза

органа зрения у детей и подростков

Эпидемиологически наиболее опасным для развития туберкулезного увеита является школьный возраст. В отличие от взрослых туберкулезные заболевания глаз у детей и подростков возникают, как правило, при активных проявлениях туберкулеза внеглазных локализаций. Более чем у половины детей с гематогенными туберкулезными заболеваниями глаз диагностируются активные туберкулезные поражения легких, лимфатических узлов, костей, суставов, кожи (Устинова Е.И., 2002).

Туберкулезные гематогенные поражения глаз у детей характеризуются более незаметным и постепенным началом, нежели у взрослых.

Основными формами туберкулезных хориоретинитов являются очаговый и диссеминированный хориоретинит, реже – диффузно-очаговый хориоретинит и милиарный хориоидит.

Хориоретиниты могут осложниться развитием ОПЭ, ОНЭ, неоваскуляризацией хориоидеи (СНВМ).

Диагностика трудна. В постановке диагноза переднего увеита наиболее информативны диагностическая РБТЛ с туберкулином и реакция Манту, а заднего увеита – кожные и очаговые реакции на введение разных разновидностей теберкулина.

Лечение

Основу лечения туберкулеза глаз составляет применение комбинации нескольких противотуберкулезных препаратов в течение достаточно длительного времени в сочетании с патогенетической терапией (противовоспалительные и десенсибилизирующие средства – кортикостероиды, нестероидные препараты, препараты кальция, антигистаминные средства и др.). Применяются физические методы лечения (физиотерапия, климатолечение), санаторно-климатическое лечение, лазерное излучение (аргоновая лазерная коагуляция больных туберкулезными хориоретинитами), лазерная иридэктомия при увеальной глаукоме и другие микрохирургические методы лечения.

Обязательной является диспансеризация больных с туберкулезом глаз. Эффективна региональная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза, которая заключается во введении стрептомицина сульфата, салюзида в 1/2-1/4 суточной дозы в шейные регионарные лимфатические узлы ежедневно в течение 2-3 недель.

Сифилитический увеит

Может быть и при врожденном, и при приобретенном сифилисе.

Врожденный сифилис может появиться внутриутробно, при этом он выявляется у новорожденного.

Входными воротами при приобретенном сифилисе служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при поцелуях или тесном телесном соприкосновении, особенно с нелеченными больными с кожными проявлениями в первичном или вторичном периодах сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмоцитами, а затем и фибробластами. Эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует, уменьшается просвет сосудов, что приводит к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет в связи с поражением сосудов и оболочек мозга развивается менинговаскулярный нейросифилис, позже – паренхиматозный нейросифилис. При вовлечении в процесс оболочек и коры головного мозга развивается прогрессивный паралич задних столбов и узлов головного мозга, вызывая спинную сухотку.

Первичный период сифилиса. Твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель. Через 6-12 недель после заражения начинается вторичный период, который достигает наибольшего развития через 3-4 месяца.

В период вторичного сифилиса возникает передний увеит, протекающий в форме серозно-фибринозного ирита, с резким отеком радужки, формированием мощных синехий, легко разрывающихся при расширении зрачка мидриатиками, образованием преципитатов на задней поверхности роговицы, серозным экссудатом в передней камере и в стекловидном теле. Может развиваться типичное гранулематозное поражение радужки, с появлением красноватых, желтоватых очажков величиной с булавочную головку, к которым подходят вновь образованные сосуды.

Развитие заболевания может сопровождаться вовлечением в процесс хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва.

Поражение заднего отдела роговицы в период вторичного сифилиса проявляется в виде двустороннего очагового или диссеминированного хориоретинита (рис.16). Очаги светло-желтого или розового цвета преимущественно располагаются в парапапиллярной и макулярной зонах.

Третичный период сифилиса может сопровождаться формированием гумм радужки, цилиарного тела и хориоидеи.

Большое диагностическое значение имеют серологичкеские реакции – РСК с тремя антигенами (реакция Вассермана), две осадочные реакции (Канна и Закса-Витебского) с применением неспецифических аллергенов и микрореакции на сифилис с кардиолипиновым антигеном. Лечение проводят совместно с венерологом.

ПАРАЗИТАРНЫЕ

Токсокароз

Токсокароз характеризуется лихорадкой, бронхитом, гепатоспленомегалией, эозинофилией.

Токсокара – гельминт из группы нематод, паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, кошек, лисиц, волков. У человека различают личиночный (висцеральный) и имагинальный (кишечный) токсокароз.

Самка токсокар на 25-28-й день с начала заражения откладывает яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду. У животных из проглоченных инвазионных яиц в кишечнике выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки и затем попадают в сосудистое русло, часть выходят в просвет трахеи и бронхов, затем с мокротой заглатываются вновь и в кишечнике достигают половой зрелости. Часть личинок попадают в капилляры легких и с током крови заносятся в различные органы и ткани и в них инкапсулируются. Люди заражаются при проглатывании яиц с пищей и водой, а также при контакте с инвазированными животными. Личиночный токсокароз встречается в любом возрасте, но чаще у детей от 1 до 4 лет. При слабой степени инвазии наблюдаются кожный зуд, рецидивирующая крапивница, бронхит и эозинофилия. При массивной инвазии – лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония с приступами кашля, бронхиальной астмы, высыпаниями на коже, образованием в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар. Личинки паразита могут вызывать тяжелые поражения глаз. Поражение увеального тракта при токсокарозе протекает в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, нейроретинита, генерализованного увеита, внутриглазной мигрирующей личинки. При ирите или иридоциклите появляются преципитаты на задней поверхности роговицы, клеточная реакция во влаге передней камеры, в радужке или в углу ПК – гранулематозный узел, небольшая взвесь в стекловидном теле. Хориоретинит носит гранулематозный характер (рис.17). В макулярной области или на периферии формируется фокус с нечеткими границами, иногда с геморрагиями вокруг. Над очагом в стекловидном теле может быть мутный экссудат, в последующем с образованием витреоретинальных мембран.

После стихания процесса на глазном дне остается блестящий светлый, проминирующий очаг с пигментом вокруг очага и темно-серым образованием в центре его – это клеточный инфильтрат с остатками личинки. Позже в очаг могут прорастать сосуды. Возможна локальная отслойка сетчатки из-за витреоретинальных тракций.

Иногда картина бывает похожа на периферический увеит, когда преретинальный экссудат появляется на крайней периферии и в плоской части цилиарного тела.

Неврит зрительного нерва протекает с отеком диска и перипапиллярными геморрагиями, субретинальной экссудацией.

Генерализованный увеит при токсокарозе встречается чаще у детей младшего возраста. Отмечаются преципитаты на задней поверхности роговицы, клеточная реакция во влаге передней камеры, а иногда гипопион, в радужке – гранулематозный узел, на глазном дне – на периферии сетчатки видны желтоватые массы, напоминающие ретинобластому, в стекловидном теле – экссудат желтого цвета. Возможны экссудативная отслойка сетчатки, помутнение хрусталика, вторичная глаукома или субатрофия глазного яблока. Редко внутри глаза в стекловидном теле и в сетчатке обнаруживается мигрирующая личинка, которая может менять свое местоположение каждые 1-2 минуты. После перфорации радужки она может оказаться в углу ПК.

Диагностика: анамнез, клиническая картина и лабораторные данные. Наиболее чувствительным и специфическим лабораторным тестом является иммуноферментный анализ (ИФА). Имеет значение определение специфических АТ и эозинофилов во влаге ПК и в стекловидном теле. Но только результаты гистологического исследования являются достоверными.

Лечение: местно при иритах и иридоциклитах инстилляции, п/к и п/б инъекции кортикостероидов. При тяжелом течении – преднизолон внутрь в дозе 25-30 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней, так же вермокс по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель, мерамин в дозе 10 мг/кг в сутки повторными курсами по 10-14 дней.

Во время лечения необходимо обязательно проводить анализ крови.

Для удаления личинки из стекловидного тела и предупреждения развития эндофтальмита производится витрэктомия. Возможна лазерная коагуляция (коагуляты наносят по мигрирующей личинке с целью ее полного разрушения).

Имагинальный токсакороз бывает редко. Жалобы на тошноту, боли в животе, обильное слюноотделение, снижение аппетита, головокружение. В испражнениях обнаруживают яйца токсокар.

Лечение: пиперазин, колибактерин и декарис. Прогноз благоприятный.

Токсоплазмозные увеиты

Токсоплазмозные увеиты могут быть врожденными и приобретенными.

Токсоплазмоз – это паразитарная болезнь, вызываемая простейшими, характеризующаяся поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов и тканей.

Toxoplasma gondii относится к тканевым цистообразующим кокцидиям.

Окончательные хозяева – кошки, промежуточные – млекопитающие, дикие теплокровные животные, сельскохозяйственные – свиньи, овцы, а так же птицы и человек. Человек заражается либо спорозоидами, попавшими в почву с фекалиями кошек (или с рук, пола, мебели, предметов обихода, загрязненных фекалиями кошек), либо цистозоидами из цист, содержащихся в тканях других промежуточных хозяев, при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, либо эндозоидами, проникающими через поврежденную кожу при обработке тушек инвазированных животных. Далее возбудитель проникает в клетки различных тканей и органов, где протекает его бесполое развитие. Пораженная клетка разрушается, и эндозоиды внедряются в соседние клетки, где вновь начинается деление.

Приобретенный токсоплазмоз в подавляющем большинстве случаев протекает как бессимптомное носительство. Протекает в острой форме, при которой отмечаются общая слабость, боли в мышцах, диспепсические расстройства, снижение трудоспособности. Может закончиться выздоровлением с сохранением в тканях цист токсоплазм и с исходом в бессимптомное носительство. Иногда наблюдается генерализация процесса, переход в хронический, при котором отмечаются острые клинические проявления.

Наиболее тяжело протекает хронический приобретенный токсоплазмоз с вовлечением в процесс головного мозга. Так же встречаются увеит, экссудат, пролиферация на сетчатке, диссеминированный хориоретинит, но чаще – центральный (рис.18). Иногда эти изменения могут быть единственными проявлениями хронического приобретенного токсоплазмоза.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной токсоплазмозом. На ранних сроках беременности поражение плода приводит к выкидышам, мертворождениям и тяжелым повреждениям органов, несовместимым с жизнью (анэнцефалия и др.). При поражении в поздние сроки наблюдается поражение со стороны глаз и ЦНС. Наиболее характерным признаком врожденного токсоплазмоза считается псевдоколобома желтого пятна. На фоне огромного атрофического очага видны хорошо сохранившиеся сосуды хориоидеи, которые изменены и склерозированы. Кроме хориоретинального очага, можно видеть большие, грубые, иногда множественные очаги округлой формы с четкими границами и большим количеством пигмента, в основном по краю очага. При врожденном токсоплазмозе бывают рецидивы болезни, при которых появляются свежие очаги поражения.

При врожденном токсоплазмозе различают острую фазу болезни, при которой могут быть нистагм, косоглазие; подострую – помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридоциклит, увеит, нистагм, косоглазие; хроническую – микрофтальм, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Ретиниты при врожденном токсоплазмозе бывают редко, но с явлениями выраженной экссудации. В этом случае дифференцируют с наружным экссудативным ретинитом Коатса и хориоретинитом Иенсена. Диагностике помогает ФАГ.

Врожденный токсоплазмоз может долго протекать латентно, а в возрасте 2-7 лет появляются судороги и хориоретинит. Поражение ЦНС – это остаточные явления менингоэнцефалита или церебрального арахноидита. На рентгенограмме видны новые обызвествленные кальцинаты. В постановке диагноза помогают, помимо клинической картины, серологические реакции у новорожденного и у матери, рентгенологические данные. Нельзя забывать о возможном сочетании токсоплазмоза с вирусными и бактериальными инфекциями.

Лечение: в первый день 0,05 г хлоридина (0,025 x 2 раза в день) и по 1 г сульфадимизина 2 раза в день. Все остальные дни хлоридин по 0,025 x 1 раза в день и сульфадимезин по 0,5 x 4 раза в день. Длительность лечения 3-6 недель. Если требуется продолжить лечение, необходимо сделать 2-недельный перерыв между курсами. С первого дня – фолиевая кислота по 0,02 x3 раза в день. Каждые 5-7 дней проводится анализ крови и мочи. С 5-го дня лечения назначают преднизолон: в первый день 100 мг, во второй – 50 мг, в течение следующих дней – суточная доза 30 мг, и постепенно препарат снижают до 5 мг в сутки. Всего 25 дней. Внутримышечно рекомендуют по 1 мл ежедневно 5% раствор витамина В1 №20.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза беременным дают в тех же дозах указанные выше препараты в 3 курса. Каждый курс состоит из 2-х циклов по 5 дней с интервалом между циклами 1 неделя, интервал между курсами – 1-2 месяца. 1 курс – 2-14 неделя беременности, 2 – 14-26 неделя, 3 – 26-40 неделя. Обязательны анализы крови и мочи. Назначают так же фолиевую кислоту и при наличии выраженной гиперсенсибилизации - кортикостероиды. Есть и другие схемы лечения. Например, применяют тиндурин, но он противопоказан больным со СПИДом.

Противопаразитарные препараты обладают высокой токсичностью, поэтому их надо применять по строгим показаниям. Специфическое лечение надо назначать в активной фазе воспаления, так как эти препараты не действуют на паразитов в форме цист. Считают, что против цистной формы паразитов эффективен препарат мепрон, который используют для профилактики рецидивов и при активных формах заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом. Необходимо знать, что абсолютными показаниями для применения противопаразитарных препаратов служат:

• наличие воспалительных фокусов в центральных отделах глазного дна;

• вовлечение макулярной области и крупных ретинальных сосудов;

• тяжелые витреиты.

При иммунопатологических состояниях этиотропную терапию проводят независимо от локализации очагов и тяжести процесса. У пациентов со СПИДом при токсоплазмозном ретините назначают атовакван по 750 мг

3 раза в сутки.

Симптоматическая терапия при токсоплазмозе – это глицероаскорбат, диакарб внутрь, лазикс в/м, гепарин р/б для рассасывания кровоизлияний в сетчатке и стекловидном теле, дицинон в/м и ретробульбарно, десенсибилизирующая терапия , лазеркоагуляция сетчатки, направленная на разрушение цист в сетчатке (после проведения ФАГ).

Дифференцируют с цитомегаловирусным и герпетическим ретинитом, сифилитическими поражениями сосудистого тракта, гистоплазмозом, острой задней многофокусной пигментной эпителиопатией.

ГРИБКОВЫЕ

Увеиты при кандидозе

Вызываются грибами Candida albicans, которые присутствуют в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте, половых органах и на теле человека.

Заболевание возникает при длительном лечении антибиотиками, внутривенном введении различных препаратов, установлении на длительный срок катетера при какой-либо соматической патологии, при иммунодефицитных состояниях.

Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в глаз, при распространении гематогенно, поражаются хориоидея, сетчатка, зрительный нерв.

Больные жалуются на появление плавающих точек перед глазом и снижение остроты зрения. На глазном дне в хориоидее обнаруживаются белые инфильтраты с нечеткими границами, в процесс вовлекается и сетчатка (мелкие, округлые, проминирующие очаги). Очаги в сетчатке увеличиваются и распространяются в СТ, где отмечаются плавающие колонии в виде ватообразных конгломератов (рис.19). Развивается эндофтальмит с некрозом и отслойкой сетчатки. У больного появляются сильные боли, покраснение глаз, светобоязнь и прогрессирующие снижение зрения.

Диагностика: бактериологическое исследование крови и определение возбудителя в СТ.

Дифференцируют с хориоретинитами при саркоидозе, токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе.

Лечение: флюцитозин по 150 мг на кг массы тела, кетоконазол по 200-400 мг на кг ежедневно в течение 3 недель. Если не получен эффект, можно использовать амфотерицин В. Первичная доза составляет 5 мг, через несколько дней ее увеличивают до 20 мг.

При эндофтальмите показана витрэктомия с введением в полость стекловидного тела 5 мкг амфотерицина, обязателен забор материала.

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое Histoplasma capsulatum.

Заражение происходит при вдыхании пыли, содержащей споры гриба.

Характеризуется первичным поражением легких, иногда с гематогенной диссеминацией, изъязвлением слизистой ротоглотки и ЖКТ, увеличением печени и селезенки, лимфоаденопатией и некрозом надпочечников.

Болезнь сопровождается мультиочаговым хориоидитом, перипапиллярным рубцеванием и кровоизлиянием в макулярную зону. Увеит развивается спустя месяцы и годы после начала острого приобретенного гистоплазмоза (рис.20).

Гистоплазмоз встречается в 3-х формах:

1.Первичная острая.

2.Прогрессирующая диссеминированная (характерна при ВИЧ-инфекции).

3.Хроническая кавернозная (схожа с кавернозным туберкулезом, характерен кашель, одышка, прогрессирующая дыхательная недостаточность).

Тяжелые формы чаще встречаются у мужчин.

Диагноз ставится после исследования мокроты, биоптатов лимфатических узлов, костного мозга или печени.

Лечение: кортикостероиды местно и системно, лазерная фотокоагуляция при развитии патологического процесса в макуле.

При диссеминированной форме – амфотерицин В.

Прогноз. Острая форма имеет доброкачественное течение. Прогрессирующая форма в 90% случаев заканчивается летально. При хронической смерть наступает от дыхательной недостаточности. На фоне СПИДа гистоплазмоз часто быстро приводит к гибели больного.

Аллергические неинфекционные увеиты

Глаукомоциклитические кризы

Глаукомоциклитические кризы (Синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) – это повторные односторонние приступы повышения ВГД с появлением преципитатов, которые могут сохраняться до месяца.

Жалобы: внезапное появление тумана перед больным глазом. ВГД может повышаться до 40-50 мм.рт.ст. Острота зрения и поле зрения не нарушаются, общее состояние остается удовлетворительным.

При гониоскопии – УПК широкий.

Назначенные миотики с дексазоном и кальцием прерывают приступ. Приступ может быть только один раз, но может и повторяться.

Этиология и патогенез этих кризов неясны.

Крауп считал, что это проявление аллергии, Познер и Шлоссман - что это гиперсекреция внутриглазной жидкости на почве расстройства со стороны ЦНС и периферической нервной системы, и особую роль отводили гипоталамусу.

Некоторые ученые думали, что повышение ВГД – это следствие циклита, другие, что это промежуточное состояние между первичной и вторичной глаукомой.

Грефе считал, что это одна из форм серозного увеита, чаще туберкулезной этиологии, и относил глаукомоциклитические кризы к вторичной глаукоме.

Нестеров А.П. (1995) относил глаукомоциклитические кризы к симптоматическим увеальным гипертензиям.

Шульпина Н.Б. с соавторами (1985) полагали, что в патогенезе имеет значение аллергический отек ЦТ с гиперсекреторным компонентом.

Многие офтальмологи считают, что это проявление вторичной глаукомы на почве переднего увеита аллергической природы.

В литературе описаны случаи двухстороннего глаукомоциклитического криза.

Увеиты при системных и синдромных заболеваниях

Ревматические увеиты

Наиболее часто ревматические увеиты встречаются у детей и протекают более легко по сравнению со взрослыми.

Увеит может быть острым и протекать на фоне ревматической атаки, но бывает также хроническим и рецидивирующим.

Характерны для увеита – боль в области глаза, резкий корнеальный синдром, на задней поверхности роговицы мелкие нежные преципитаты, в передней камере обильный фибринозный (желатинозный) экссудат, расширение сосудов радужки, которые придают ей красноватый оттенок, мелкие кровоизлияния в области сфинктера и УПК, краевые задние синехии, легко рвущиеся под действием мидриатиков.

В СТ могут быть нежные помутнения, у детей – значительные.

На глазном дне наблюдаются различной степени выраженности ретиноваскулиты, рецидивирующие на фоне очередной ревматической атаки в виде сероватых муфт на сосудах. Иногда бывают отек макулы и папиллит. При тяжелом течении преципитаты на задней поверхности роговицы могут быть «сальными».

Прогноз при хроническом течении неблагоприятный.

В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.

Лечение: как при ревматоидном увеите. Общее лечение совместно с ревматологом.

Ревматоидный увеит

Ревматоидный увеит возникает на фоне неспецифического ревматоидного полиартрита, который прогрессирует преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. Сначала поражаются суставы, чаще коленные, локтевые и далее мелкие суставы кистей и стоп. Затем развивается увеит.

Заболевание глаз начинается исподволь, сначала на одном, а позже и на другом глазу. Протекает преимущественно в виде хронического негранулематозного иридоциклита, но может протекать и по типу периферического панувеита.

Одним из первых признаков являются неясная гиперемия радужки и замедление реакции зрачков на свет. На задней поверхности роговицы в нижнем сегменте обнаруживаются разнокалиберные серые мелкие преципитаты.

Увеиты при системных заболеваниях всегда являются следствием нарушения функций иммунитета и относятся к аутоиммунным заболеваниям. Через недели, месяцы появляются дистрофичесике процессы в радужке в виде диффузной субатрофии. Возникают массивные плоскостные синехии, сращение и заращение зрачка, развивается вторичная глаукома.

Одним из классических признаков ревматоидного увеита является лентовидная дистрофия роговицы, которая представляет гиалиновое перерождение боуменовой мембраны и поверхностных слоев стромы.

В СТ обнаруживаются плавающие и полуфиксированные помутнения. Задний отрезок вовлекается в процесс редко. Возможна макулярная кистовидная дистрофия. В тяжелых случаях могут развиваться субатрофия глазного яблока и тракционная отслойка сетчатки.

Диагностика основывается на выявлении характерного комплекса суставных и глазных симптомов. При лабораторных исследованиях обнаруживают серонегативную реакцию к IgМ-ревматоидному фактору. Специфично так же наличие антинуклеарных антител.

Традиционная терапия – это системное применение кортикостероидов и цитостатиков в различных дозах, местное применение ГК в виде капель и парабульбарных инъекций, а так же мидриатиков.

Если заболевание протекает в легкой форме, то назначают внутрь диклофенак,местно – наклоф, дексазон, мидриатики.

Дифференцируют с увеитами, идущими с поражениями суставов.

При необходимости проводится хирургическое лечение.

Болезнь Стилла у детей протекает на фоне артрита с явлениями деформации и анкилоза. Заболевание глаз двустороннее, протекает без выраженной инъекции глазного яблока, с задними синехиями. Чаще болеют девочки. Наблюдаются лентовидная дистрофия роговицы, иридоциклит и осложненная катаракта.

Иногда глазная триада может быть единственным проявлением болезни Стилла.

Кроме хронического полиартрита и болезни глаз, отмечаются лимфоаденопатия и спленомегалия. При длительном течении увеита развивается увеальная глаукома.

Анкилозирующий спондилоартрит,

или болезнь Бехтерева – Штрюмпеля – Мари

Анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева – Штрюмпеля – Мари – системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника, а так же периферических суставов с вовлечением в процесс внутренних органов (сердца, аорты, почек) и глаз.

Болеют значительно чаще мужчины (80%), начинается заболевание в возрасте до 40 лет.

Часто наблюдается поражение глаз – увеит, который может привести к помутнению хрусталика, а развитие синехий – к вторичной глаукоме.

Предвестниками болезни являются резистентные к традиционным методам лечения ириты, иридоциклиты, эписклериты, которые могут появиться за несколько лет до начала развития патологического процесса в позвоночнике и суставах. Ириты и иридоциклиты протекают в виде двустороннего экссудативного негранулематозного процесса, с часто рецидивирующим течением. При остром процессе отмечаются выраженная перикорнеальная инъекция, отек роговицы, нежные роговичные преципитаты, в передней камере возможен экссудат, задние синехии очень тонкие.

На глазном дне может развиться отек в макулярной области.

Одним из важных дифференциально-диагностических признаков как у детей, так и у взрослых является носительство HLA-В27 у подавляющего большинства больных (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Лечение: мидриатики и кортикостероиды. ГК назначают в инстилляциях, парабульбарно, субконъюнктивально, при тяжелом течении процесса – внутрь, в/м. Назначают так же циклоспорин и противовоспалительные средства – индометацин внутрь по 50 мг 3-4 раза в день. Обязательны консультации терапевтов и других специалистов.

Болезнь Рейтера

Болезнь Рейтера (уретро-синовиальный синдром) характеризуется артритом, конъюнктивитом, уретритом.

В большинстве случаев заболевание начинается с уретрита, возникающего после обострения хронической инфекции мочеполовых путей или после полового контакта. В соскобах эпителия уретры чаще всего обнаруживаются хламидии.

Развивается, как правило, в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно у мужчин. Уретрит может быть острым, с обильным гнойным отделяемым. Заболевание встречается и у детей 6-12 лет.

Через 5-7 дней после начала болезни у большей части больных возникает двусторонний конъюнктивит со скудным, а иногда с обильным отделяемым. Через 10-14 дней происходит самовыздоровление, хотя может развиться симблефарон и ксероз конъюнктивы. Так же возможны эписклерит, кератит, теннонит, дакриоаденит, неврит зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку.

В 20-25% случаев возникает острый иридоциклит с пластическим экссудатом, иногда с гифемой или с гипопионом. Может рецидивировать, осложняться катарактой и вторичной глаукомой.

Через 1-4 недели появляется артрит, главным образом поражаются суставы нижних конечностей.

Одним из наиболее типичных признаков болезни Рейтера является поражение кожи и слизистых оболочек. Возможны псориазоподобная сыпь, кератодермия, изменения ногтей, поверхностные безболезненные эрозии на слизистых оболочках полости рта, языка, головки полового члена. После лечения и улучшения состояния изменения кожи и слизистых оболочек исчезают. Но может развиться атрофия мышц, прилежащих к пораженным суставам, лимфаденит паховых желез.

Вследствие поражения миокарда возможно нарушение сердечного ритма, поражение почек по типу гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза.

Могут развиться полиневрит, энцефаломиелит, психозы, бронхит, энтерит, колит, вульвит, орхит, гепатит. После лечения, через 3-6 месяцев, болезнь заканчивается полным выздоровлением.

Лечение: препараты, действующие на хламидии (тетрациклинового ряда), нестероидные противовоспалительные препараты, ГК, а так же делагил, плаквенил, соли золота.

Применяется комплексная схема лечения, разработанная Ю.Ф. Майчуком (2002): максаквин по 400 мг 1 раз в день в сочетании с супрастином в течение 10 дней, местно – окацин 0,3% 5-6 раз в день и мазь эубетал (или тетракциновую) 4-5 раз в день.

Многие офтальмологи и в настоящее время назначают тетрациклин с нистатином по 100 000 Ед 4 раза в день 5-7 дней с одновременным закладыванием 1% тетрациклиновой мази и 1% эритромициновой мази 2-3 раза в день в течение 2-х недель, а затем добавляются инстилляции дексаметазона.

Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета – это многосимптомное воспалительное хроническое заболевание с рецивирующим течением.

Характеризуется изъязвлением слизистой оболочки полости рта (афты, напоминает афтозный стоматит), язвами на половых органах и увеитом с гипопионом.

Поражаются суставы, сосуды, центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт.

Поражение глаз при болезни Бехчета – одно из неблагоприятных и тяжелых проявлений заболевания. Увеит рецидивирующий, двусторонний, протекает по типу переднего и заднего увеита, а так же панувеита.

Могут возникать хориоидит, васкулит сетчатки, папиллит. На коже кистей и стоп появляются папулы, везикулы и пустулы, покрытые чешуйками и корками с изъязвлением в центре.

Иногда наблюдается ассиметричный полиартрит межфаланговых суставов кистей и стоп, у 50% больных бывает артрит с вовлечением коленных и других крупных суставов.

Возможны мигрирующий тромбофлебит поверхностных или глубоких вен, приводящий иногда к обструкции полой вены, хронический менингоэнцефалит, иногда доброкачественная гипертензия, а может быть изменение ствола спинного мозга с угрозой жизни.

Поражение желудочно-кишечного тракта напоминает болезнь Крона.

Могут поражаться почки, реже легкие с формированием аневризм легочных артерий.

Возникает значительно чаще у мужчин, 20-40 лет, редко у детей. Заболевание иногда начинается с глазных симптомов, но чаще с недомогания и лихорадки, появления афт на слизистой полости рта и языке, затем наблюдается изъязвление половых органов. Болезненные афты имеют вид желтовато-белых пятен, окруженных красным ободком. Чаще бывает несколько афт. Изчезают афты, не оставляя следов.

Изъязвление половых органов проявляется поверхностными небольшими язвами у крайней плоти и на мошонке у мужчин, а у женщин – на внутренней поверхности половых губ и у входа во влагалище.

Рецидивирующие изъязвления слизистой рта встречаются в 100% случаев, половых органов – в 81%.

Заболевание глаз начинается внезапно, протекает в виде приступов, которые продолжаются от нескольких дней до нескольких недель и рецидивируют в течение длительного времени. Чаще, в разные сроки, поражаются оба глаза. Появление гипопион-иридоциклита (увеита) наиболее часто совпадает с образованием афт на слизистой полости рта. Гипопион-иридоциклит развивается в разные сроки от начала заболевания, но иногда увеальная симптоматика может появиться первой. В результате рецидивирования образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, повышается ВГД, развиваются осложненная катаракта, стойкое грубое помутнение СТ. Процесс, как правило, заканчивается слепотой.

Иногда заболевание начинается с заднего отрезка глаза в виде экссудативного хориоретинита (рис.21), нейроретинита, периартериита с кровоизлияниями в сетчатку и СТ, с ретробульбарного неврита, папиллита, атрофии зрительных нервов, дегенеративных изменений сетчатки. На ФАГ выявляют генерализованное поражение сосудистой системы глаз.

Предполагается вирусная природа заболевания.

Лечение. Эффективного лечения нет. Применяют антибиотики широкого спектра действия, переливание одногруппной крови, дегидратирующую терапию, десенсибилизирующие средства, ГК с иммунодепрессантами, цитостатики и циклоспорин. Местно – кортикостероиды под конъюнктиву и ретробульбарно, мидриатики, витрэктомию.

Афты слизистой полости рта и язвы на половых органах обрабатывают различными септическими растворами

Саркоидоз

Саркоидоз – болезнь Бенье-Бека-Шауманна – системный гранулематозный процесс неизвестной этиологии.

Встречается в возрасте между 20-50 годами, но возраст может варьировать.

Гистологически – это множественные эпителиоидные гранулемы без казеоза с небольшим некрозом или без него, которые могут рассасываться или приводить к фиброзу. Появляются обычно в медиастинальных периферических узлах, легких, печени, в глазах и коже, реже в селезенке, костях, суставах, скелетных мышцах, сердце и цнс.

У детей до 5 лет саркоидоз проявляется увеитом, артритом и узелковой эритемой.

Симптомы болезни зависят от локализации процесса – могут отсутствовать, быть незначительными или выраженными. Заболевание может начинаться остро, может протекать хронически.

Характерно появление лихорадки, узловатой эритемы, артрита, увеличение лимфатических узлов средостения; в крови выявляются лейкопения, эозинофилия, увеличение СОЭ. При поражении печени отмечается стойкое повышение температуры, потеря веса, а при поражении легких – кашель и одышка, в итоге могут развиться фиброз легких, кистозные изменения и легочное сердце.

Бессимптомно может протекать хроническая форма, а могут быть кожные проявления (папулы, бляшки, подкожные узелки), гранулемы в слизистой носа и конъюнктиве.

Поражение сердца приводит к стенокардии и сердечной недостаточности, нарушению проводимости вплоть до летального исхода.

Возможно поражение черепно-мозговых нервов (особенно лицевого), развитие несахарного диабета, образование камней в почках, полиартрита.

Глазная патология проявляется эписклеритом, лентовидной дегенерацией роговицы вследствие гиперкальциемии, увеитом, а при поражении слезных желез – сухим кератоконъюнктивитом.

Гранулематозный саркоидозный увеит может быть передним и задним. Чаще встречается передний увеит. Начинается незаметно с небольшой боли в глазу.

При осмотре – слабовыраженная инъекция глазного яблока, грубые задние синехии, крупные, иногда в форме рисового зерна, преципитаты на задней поверхности роговицы, гранулемы радужки (рис.22).

Но может начинаться остро с сильной боли и слезотечения, выраженной перикорнеальной или смешанной инъекции глазного яблока, незначительным количеством преципитатов, количество которых затем может увеличиваться, появлением узелков на зрачковом крае радужки (это скопление эпителиоидных и фагоцитарных клеток), количество которых так же увеличивается. Может быть помутнение СТ, хрусталика, развиться увеальная глаукома.

Поражение заднего отдела глаза при саркоидозе (хориоретиниты, ретиноваскулиты, неврит зрительного нерва) встречается реже.

При заднем саркоидозном увеите в СТ изменения имеют вид «снежных комков» или цепочек, напоминающих связки жемчужин (рис.23).

На глазном дне отмечаются перифлебит, отдельные зоны отека сетчатки вблизи вен, гиперемия ДЗН, нейропатия, картина застойного диска. Поражение сосудов сетчатки приводит к неоваскуляризации сетчатки. Появление застойного диска может свидетельствовать об экстраокулярном саркоидозе, то есть о локализации гранулем в орбитальной, интракраниальной части зрительного нерва, хиазме или поражении головного мозга.

Саркоидоз может быть причиной экзофтальма, птоза верхнего века, окулогландулярного синдрома, может протекать и в виде периферического увеита.

Для диагностики необходимо рентгенологическое исследование легких (компьютерная томография). Наиболее достоверные результаты дает биопсия кожных или конъюнктивальных узелков, слезной железы. Помогает реакция Квейли.

Для лечения увеитов кортикостероиды назначаются в виде капель, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций, внутрь, внутримышечно и даже внутривенно.

Необходимо учитывать противопоказания к назначению глюкокортикоидов (диабет, язвы, туберкулез, психические расстройства).

Если нужен быстрый терапевтический эффект – преднизолон 60 мг в сутки или метилпреднизолон 48 мг в сутки. Начинать надо с 15-20 мг в сутки преднизолона и 12-16 мг в сутки метилпреднизолона. Курс лечения - год и более.

Рекомендуется пробный курс хлорамбуцила 4-8 мг в сутки, если переносимые дозы ГК не помогают, или метотрексат 10 мг/неделя, гидрохлорохин 400 мг в сутки, в качестве паллиативного средства при саркоидозе кожи.

Дифференцируют саркоидоз с беспигментной злокачественной меланомой радужки и цилиарного тела, первичными немеланомными опухолями радужки, воспалительной псевдоопухолью, образованиями радужки при лимфомах, микозе, с вторичной гранулемой при туберкулезе и сифилисе, с периферическими увеитами, множественным склерозом, цитомегаловирусными ретинитами.

Синдром Фогта-Коянаги - Харады

Синдром Фогта-Коянаги-Харады (увеаменингиальный синдром) – системное заболевание, характеризующееся поражением многих органов и систем, включая глаз, уши, кожные покровы и мозговые оболочки.

Со стороны глаз – это хронический двусторонний гранулематозный увеит или увеоэнцефалит с преципитатами на задней поверхности роговицы, образованием задних синехий, сращением и заращением зрачка, что приводит к вторичной глаукоме, помутнению хрусталика и субатрофии глазного яблока. Острота зрения снижается значительно. Может начинаться с приступов острого иридоциклита с возникновением тяжелого хориоидита, могущего вызвать макулярную отслойку сетчатки.

Имеются очаговое облысение, преждевременное поседение волос, витилиго, нередко поражение слуха и менингиальные головные боли.

Этиология заболевания неизвестна, чаще заболевают в возрасте 30 лет, иногда дети.

Менингиальные явления могут характеризоваться признаками повышения внутричерепного давления, двусторонними папиллитами, психическими расстройствами с суицидуальными попытками, изменениями электроэнцефалограммы.

Заболевание иногда начинается с появления менингиальных симптомов (головной боли, рвоты, временного понижения слуха). У этих больных отмечается поллиноз.

В цереброспинальной жидкости – плеоцитоз.

При осмотре глазного дна выявляются диффузные зоны желтого цвета с пигментированными и атрофическими очагами (рис24). Могут быть отек сетчатки и геморрагии.

В стекловидном теле наблюдаются выраженные помутнения, являющиеся результатом неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При диффузном экссудативном хориоидите возможна тотальная отслойка сетчатки.

Диагностика: в постановке диагноза помогают депигментация ресниц, волос головы, витилиго лица и туловища, изменения со стороны глаз, центральной нервной системы, ЭФИ, а также иммуногенетические исследования.

Лечение: кортикостероиды, дегидратационная терапия. ГК назначают в виде капель, субъконъюнктивально и парабульбарно, а так же внутривенно. Поддерживающую стероидную терапию проводят в течение 4-6 месяцев. Применяют иммунодепрессанты (циклофосфамид внутрь по 100 мг в сутки (3000 мг на курс), лейкеран внутрь по 6 мг в день, в течение 20-30 дней, метотрексат по 5 мг в день в два приема по 5 дней с перерывами 3 дня, всего 5-6 циклов). Обязателен контроль количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови.

При побочных явлениях от глюкокортикоидов используют комбинацию с циклоспорином с соответствующим снижением дозы преднизолона. Имеются указания на эффективность плазмафереза в лечении этих больных.

Синдром Геерфордта

Описал в 1909 году датский офтальмолог.

Относится к разновидностям саркоидоза.

Характеризуется триадой: двусторонним хроническим паротитом, поражением лицевых нервов и увеитом.

Чаще болеют взрослые молодого возраста, чаще женщины, реже дети.

Паротит протекает хронически, безболезненно, с сильным уплотнением слюнных желез, без признаков гнойного воспаления.

В 50% встречается паралич лицевого нерва, как правило, после увеличения околоушных желез. Лихорадка сопровождается развитием узелков в коже,

Может быть менингоэнцефалит с неврологическими расстройствами.

Иридоциклит течет хронически, редко остро. Сопровождается характерными преципитатами, синехиями, гипертензией, помутнением СТ, высыпанием узелков-гранулем в радужке, иногда гипопионом.

Лечение: кортикостероиды, АКТГ. Местное лечение, как и при других увеитах.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка – хроническое полисиндромное заболевание, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к неконтролируемой продукции антител к собственным тканям и их компонентам, с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.

Классической триадой являются дерматит, артрит, полисерозит.

Эритематозный дерматит локализуется на лице, шее, груди, в области крупных суставов. На лице располагается в области скуловых дуг и спинки носа, так называемая «бабочка». С кожи лица процесс распространяется на красную кайму губ и слизистую оболочку слизистой полости рта.

На красной кайме губ различают 3 формы:

• типичную (на красной кайме губ наблюдаются очаги овальной формы с сухой поверхностью, багрово-красного цвета, с инфильтратами и расширенными сосудами, покрытые налетом с плотно сидящими чешуйками, в центре – атрофия красной каймы губ кожи);

• без клинически выраженной атрофии и гиперкератоза;

• эрозивно-язвенную (после заживления остаются рубцы).

Артралгия развивается у 100% больных. Волчаночный артрит чаще симметричный, неэрозивный, чаще других поражаются лучезапястный и коленный суставы, что приводит к развитию стойких деформаций и контрактур, так как поражаются сухожилия и связки.

Поражаются мышцы, легкие, в 50% - сердце в виде перикардита, васкулита и инфаркта миокарда, почки в виде классического иммунокомплексного экстра- и интракапиллярного гломерулонефрита.

У большинства больных поражается центральная и периферическая нервная система, с головными болями, судорожными припадками, острым нарушением мозгового кровообращения.

Отмечаются генерализованная лимфоаденопатия, поражение печени, венозные и артериальные тромбозы, тромбоцитопения и другие гематологические нарушения.

Поражение глаз встречается в 45-83% случаев. Появляются эритематозная сыпь на коже век, распространяющаяся с кожи лица, специфический блефарит, конъюнктивит. В конъюнктиве вблизи лимба наблюдаются ампулообразные расширения, в эписклере – мелкие гранулемы, в роговице – множественные субэпителиальные помутнения.

Довольно часто возникают увеиты, которые по течению не отличаются от увеитов ревматоидной этиологии. На глазном дне бывают хориоретинальные воспалительные очаги, геморрагии по ходу ретинальных сосудов, ватообразные очаги, отек ДЗН.

Диагностика трудна, но имеются критерии американской ревматологической ассоциации: при наличии 4-х и более критериев диагноз считается достоверным.

Лечение: глюкокортикоидная терапия, которая проводится с умеренной активностью, но длительно.

При глазных проявлениях СКВ назначают плаквенил (делагин) повторными курсами, кортикостероиды, цитотоксические иммунодепрессанты (азатиоприл, циклофосфамид, хлорамбуцил) на фоне витаминотерапии. Применяют НПВП, плазмоферез, лимфаферез, иммуносорбцию, лазеркоагуляцию сетчатки. Больные с поражениями глаз нуждаются в диспансерном наблюдении у офтальмологов.

Посттравматические увеиты

Хронический посттравматический увеит (ХПТУ) занимает большое место среди тяжелых последствий проникающих ранений глазного яблока.

По данным НИИ им.Гельмгольца, увеит достигает 40-50% среди других последствий травм.

Адекватное и своевременное лечение позволяет избежать тяжелого осложнения – симпатической офтальмии и энуклеации.

По данным отечественных авторов, считается, что основным механизмом развития хронических посттравматических увеитов является аутоиммунный механизм. Для его возникновения, кроме нарушения иммунологического барьера, необходима сенсибилизация организма собственными тканевыми антигенами (увеоретинальной ткани, хрусталика, S-антигена сетчатки), а она зависит от многих факторов – состояния иммунной системы, тяжести и характера травмы, своевременной и адекватной первичной хирургической обработки, медикаментозного и хирургического лечения проникающей травмы глазного яблока. Имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции (чаще бронхо-легочной системы, ЛОР-органов и полости рта), которые способствуют затяжному течению ХПТУ. Поэтому необходимо проведение иммунологических исследований. Для оценки иммунного статуса применяют следующие методы: розеткообразование с розетками барана и эритроцитами мыши для определения количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови, иммуноферментный метод с набором моноклональных антигенов для определения субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров), метод радиальной иммунодиффузии по Mancini для определения уровня трех основных классов иммуноглобулинов J, A, M в сыворотке крови.

Выявление дисбаланса Т-хелперов и Т-супрессоров практически важно для выбора целенаправленной иммунокоррекции. Факторами риска ХПТУ, по данным современных ученых, являются нарушения как в клеточном, так и в гуморальном звене иммунитета, а так же нарушения цитокинового статуса – снижение количества Т-лимфоцитов, дисглобулинемия, повышение уровня интерлейкина 1 и ФНО в слезной жидкости травмированного глаза. Поэтому для лечения назначаются препараты, действие которых направлено на коррекцию различных звеньев иммунитета.

Тяжесть характера травмы оказывает влияние на развитие ХПТУ. Локализация тяжелых проникающих ранений в корнеосклеральной зоне с выпадением, ущемлением и повреждением увеальных оболочек (чаще радужки и цилиарного тела), травмой хрусталика приводит к высвобождению антигенов тканей глаза – увеальной, пигментного эпителия, сетчатки, хрусталика и развитию местной и системной аутосенсибилизации. Такие повреждения бывают при бытовой или криминальной травме. Факторами риска ХПТУ являются повторные травмы, а так же оперативные вмешательства, которые приводят к повторному высвобождению тканевых аутоантигенов. Способствует формированию иммунопатологических реакций и развитию ХПТУ с аутоиммунным компонентом несвоевременная, поздняя, недостаточно квалифицированная первичная хирургическая обработка, реобработка.

Л.К. Мошетова (1993) показала, что только 1/3 больных с травмами глаза получили хирургическую помощь в полном объеме.

Фактором риска развития ХПТУ является так же недостаточно активное медикаментозное лечение проникающих травм, в первую очередь кортикостероидами.

Иммунологические исследования определяют характер и степень выраженности клеточных и гуморальных аутоиммунных реакций к тканевым антигенам глаза, чтобы выбрать наиболее рациональную тактику лечения и прогнозировать течение ХПТУ.

Лечение: при выявлении очагов хронической инфекции (совместно с узкими специалистами) их санация. При выявлении иммунологических нарушений проводится иммунокоррекция препаратами тимуса (Т-активин, тимоген, который назначают по 0,5 мл в/м № 3-5 через день).

Местно: мидриатики, дезинфицирующие и симптоматические средства – стероиды (под конъюнктиву, парабульбарно) и НПВП (инстилляции и таблетированные формы, в/м). Назначение НПВП показано особенно при увеитах с гипертензией. Вводят дипроспан парабульбарно по 0,5-0,8 мл 1 раз в 10-12 дней. При недостаточном эффекте лечения стероиды назначают системно по схеме.

• Дексон в/в по 1,0 в 10 мл физ.р-ра ежедневно №5-6 с последующим назначением НПВП.

• Капельно стероиды в реополиглюкине вводят по 16 мг №2, далее по 8 мг №2, по 4 мг №2, затем переходят на таблетки преднизолона или дексаметазона по схеме, начиная с 25-30 мг, с постепенным снижением на 2,5 мг каждые 5 дней. Системное применение стероидов назначают на фоне приема препаратов калия (аспаркам, панангин), кальция (кальций Д3 никомед), противодиабетической диеты, ограничения солей натрия. Длительность лечения стероидами – 1,5 – 2 месяца.

Следует помнить о синдроме «отмены»: назначается индометацин по 1 табл. 2 раза в день при снижении дозы преднизолона до 5 мг.

Сложно лечить неоперабельный факогенный увеит на глазу с грубыми посттравматическими изменениями, наличием субатрофии, отслойки сетчатки, фиброза стекловидного тела.

С органосохранной целью проводят длительную иммуносупрессивную терапию с применением индометацина, либо местное или системное лечение стероидами.

Бывают рецидивы после повторной, в том числе тупой травмы, после физических и эмоциональных нагрузок, прививок, в период ОРЗ, гриппа и других общих заболеваний.

Рецидивирующий или вялотекущий характер приобретают увеиты на фоне снижения иммунитета. В связи с чем больные, перенесшие ХПТУ, должны находиться на диспансерном наблюдении с ежемесячным осмотром в течение первого года жизни после травмы и в последующие 2-3 года 2 раза в год.

При рецидивах увеита на фоне вторичного иммунодефицита, снижения количества Т-лимфоцитов, дисбаланса субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров назначаются иммуномодуляторы.

Хирургические вмешательства на травмированных глазах проводятся при ремиссии ХПТУ (за исключением факогенных увеитов) не ранее чем за 6 месяцев после последнего рецидива, на фоне медикаментозного лечения с применением стероидов и НПВП.

Симпатическая офтальмия

Симпатическая офтальмия (СО) – это своеобразный гранулематозный увеит обоих глаз, возникающий после проникающей травмы (ранения или операции) одного глаза.

Частота развития СО в настоящее время составляет 0,2-0,4% после ранений.

Сроки возникновения СО после ранений различны, колеблются от 10-14 дней до нескольких месяцев или лет, однако чаще всего СО развивается через 2-3 месяца.

Факторы риска СО: проникающий характер травмы; локализация в переднем отделе глазного яблока и в корнеосклеральной зоне; выпадение и ущемление увеальных оболочек; повторная травма; операции после ранений; осложнение травмы в форме посттравматического увеита на аутоиммунной основе; проведение поздней недостаточно квалифицированной ПХО; экстракция катаракты; антиглаукоматозные операции; витрэктомия и т.д.

Патогенез: клинико-иммунологические исследования подтверждают аутоиммунную природу СО. СО возникает при клеточной и гуморальной сенсибилизации к «забарьерным» антигенам увеоретинальной ткани (S-антиген) вследствие нарушения гемато-офтальмического барьера (ГОБ) при проникающей травме глазного яблока.

Классификация симпатической офтальмии (по Архиповой Л.Т., 2001):

• передний увеит (иридоциклит) в серозной или серозно-пластической форме;

• увеонейроретинит (смешанная форма);

• панувеит (генерализованная форма);

• фибринозно-пластический увеит.

По течению:

• острое (безрецидивное);

• хроническое (вялотекущее или рецидивирующее).

Диагностика и дифференциальная диагностика:

Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков симпатического увеита или увеонейроретинита (УНР) с учетом данных тщательно собранного анамнеза, знания клинических факторов риска заболевания и детального офтальмологического обследования больного.

Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют иммунологическое исследование с набором бактериальных и вирусных антигенов для исключения инфекционной природы увеита, а также электрофизиологические исследования и флюоресцентная ангиография глазного дна при задней локализации воспалительного процесса.

Диагностическое значение имеет проведение морфологического исследования энуклеированного травмированного глаза.

Дифференциальную диагностику СО следует проводить с симпатическим раздражением, двусторонним факогенным увеитом, синдромом Фогт-Коянаги-Харада и эндогенным увеитом различной этиологии.

Клинические формы симпатической офтальмии

Первичный увеит. Симпатическое воспаление возникает внезапно, остро, подостро или в хронической форме без выраженных симптомов раздражения глазного яблока. При остром начале отмечаются признаки раздражения глазного яблока, слезотечение, светобоязнь, перикорнеальная инъекция и картина переднего увеита (иридоциклита) в серозной или серозно-пластической форме.

Серозная форма иридоциклита является более легкой, благоприятной и встречается редко, обычно у 10-12% больных. На эндотелии роговицы обнаруживаются преципитаты – беловатые или сероватые, мелкие или единичные, расположенные обычно в центре или в нижней половине роговицы в виде треугольника. Воспалительные явления в радужке невелики – смазанность рисунка вследствие отека, легкая болезненность цилиарного тела, иногда единичные клетки во влаге передней камеры.

При присоединении пластических явлений и развитии серозно-пластического увеита увеличивается число преципитатов, нарастают отек, гиперемия радужки, появляется экссудат, который на поверхности радужки стушевывает ее рисунок, а отлагаясь по краям зрачка, приводит к образованию задних синехий - спаивания зрачкового края радужки с передней поверхностью хрусталика. После расширения зрачка синехии хорошо видны, и зрачок нередко принимает неправильную форму. В свежих случаях синехии под действием мидриатиков легко разрываются, оставляя след на капсуле хрусталика в виде отдельных зерен пигмента. Характерны воспалительные явления в передних отделах стекловидного тела, где видны клетки, число которых различно в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса. Острота зрения в начальной стадии снижается незначительно – до 0,7-0,9. Внутриглазное давление (ВГД) часто в норме или слегка понижено. При иридоциклите изменений на глазном дне не обнаруживается, поле зрения остается в пределах нормы.

Увеонейроретинит (УНР). Является наиболее частой клинической формой СО и в начальной стадии СО отмечается у 50-60% больных.

Клиническая картина УНР характеризуется симптомами иридоциклита в серозной или в серозно-пластической форме и нейроретинита. Нейроретинит иногда бывает первым признаком заболевания, а иногда и присоединяется позже, после развития иридоциклита. Для нейроретинита характерна триада симптомов: гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН), смазанность границ и расширение вен.

Степень выраженности УНР может быть различна. При легкой степени имеются единичные преципитаты, небольшой отек радужки, легкое помутнение в стекловидном теле, а на глазном дне – гиперемия ДЗН, смазанность его границ и расширение вен. Острота зрения в этих случаях снижается незначительно (до 0,7-0,8) или не изменяется. Границы поля зрения остаются в пределах нормы.

При средней степени тяжести все вышеуказанные симптомы выражены более значительно, обнаруживается склонность к образованию пигментных синехий, а на глазном дне определяются выраженные признаки нейроретинита, иногда с перипапиллярным отеком сетчатки. Острота зрения снижается до 0,1-0,6.

При тяжелой форме у одних больных преобладает воспалительный процесс в переднем отделе увеального тракта, у других – в заднем отделе. При этом определяются множественные сероватые преципитаты, клетки во влаге передней камеры, отек и гиперемия радужки, склонность к быстрому образованию пигментных синехий, отложение фибрина на передней капсуле хрусталика, помутнение в передних слоях стекловидного тела, на глазном дне – выраженный отек ДЗН, распространяющийся на макулярную и парамакулярную зону. Острота зрения может быть снижена до сотых.

Симпатический панувеит. При симпатическом панувеите или генерализованном увеите в процесс вовлекаются оба отдела увеального тракта – передний и задний. При серозном или чаше серозно-пластическом иридоциклите, или УНР через 1-2 мес или позже после начала СО на периферии глазного дна появляются друзоподобные, желтовато-белые или красноватые очажки, расположенные субретинально, на уровне пигментного эпителия (очаги Далена-Фукса). Края очажков не пигментированы, иногда пигмент располагается в центре. Обычно их бывает немного, склонности к слиянию не наблюдается, и глазное дно в промежутках чаще нормальное. При биомикроскопии с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана нередко видно их расположение у зубчатой линии. В активной или субактивной стадии СО очажки могут быть рыхлыми, с нечеткими границами. По мере прогрессирования процесса они распространяются по всему глазному дну, не затрагивая лишь макулярную область, приводя к резкому снижению остроты зрения и сужению поля зрения.

В стадии ремиссии видны беловатые мелкие атрофические очажки с четкими границами по типу дефектов пигментного эпителия.

В редких случаях (1-3%) при панувеите на глазном дне возникает парацентральный крупноочаговый хориоретинит, иногда приводящий к экссудативной отслойке сетчатки.

Фибринозно-пластический увеит. Фибринозно-пластический, или пластический, увеит относится к наиболее тяжелой клинической форме СО. Ранее чаще употреблялся термин «фибринозно-пластический иридоциклит», но учитывая частое вовлечение в процесс при этой форме задних отделов увеального тракта, более правильно применять термин «увеит».

В прежние годы частота фибринозно-пластической формы СО была значительной и колебалась от 40 до 50%. При современной тактике лече­ния СО кортикостероидами частота ее снизилась до 20%. На фоне призна­ков раздражения глазного яблока на задней поверхности роговицы появ­ляются сероватые преципитаты, а в радужке – новообразованные сосуды. За счет пропитывания радужки экссудатом зрачок суживается, вяло реаги­рует на свет. При выраженном процессе фибрин в виде хлопьев иногда оседает на дно передней камеры, напоминая гипопион. Фибринозный экс­судат отлагается и на передней поверхности хрусталика. Он быстро орга­низуется и образует задние синехии, припаивающие зрачковый край ра­дужки к поверхности хрусталика. Возникающая при этом соединитель­но­тканная пленка закрывает узкий зрачок (occlusio pupilla). Иногда синехии образуются по всему зрачковому краю радужки, спаивая ее с капсулой хрусталика (secclusio pupilla). При этом происходит разобщение передней и задней камер, и внутриглазная жидкость, накапливаясь в задней камере, выпирает радужку в виде купола (iris bombe) или на всем протяжении, или в отдельных участках, буграми. Передняя камера становится неравномерной. По периферии радужка почти подходит к роговице, закрывая угол передней камеры, что приводит к гипертензии.

Обычно организация фибрина в области зрачка и по передней поверхности радужки вызывает нарушения циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к изменению ВГД в сторону его повышения или, наоборот, к гипотонии. Повышение ВГД чаще бывает при возникновении крупных задних синехий, спаянии и закрытии зрачка. При плоскостном спаянии радужки с хрусталиком чаще возникает гипотония. Острота зрения при пластическом увеите обычно снижена от 0,1-0,2 до сотых.

У детей отмечена большая склонность к пластическому процессу. Создается даже впечатление, что процесс на парном глазу у детей начинается незаметно, поздно диагностируется и рано приобретает пластический характер. Отсюда важность проведения ежедневной биомикроскопии парного глаза при посттравматическом или послеоперационном увеите.

Течение СО может быть острое, безрецидивное или хроническое – вялотекущее или рецидивирующее. Острое течение чаще всего наблюдается при более легкой, серозной форме симпатического иридоциклита. При ранней диагностике и адекватном своевременном лечении стероидами у 2/3 больных эта форма СО излечивается. Острое, безрецидивное течение отмечается у 1/2 больных УНР.

В остальных случаях при УНР, серозно-пластическом иридоциклите, панувеите, фибринозно-пластическом увеите отмечается хроническое течение. Рецидивы могут возникать в форме переднего увеита или хориоретинита, когда очаговый хориоретинит становится диффузным, приводя к резкому снижению зрительных функций.

Лечение: Стационарное лечение больных СО показано при среднетяжелых и тяжелых формах УНР и панувеита. Больные с легкими формами переднего увеита могут лечиться амбулаторно.

При развитии СО прежде всего нужно оценить состояние травмированного глаза и решить вопрос о необходимости его энуклеации. Если симпатизирующий глаз слеп , то его следует удалять немедленно. Энуклеация не проводится, если в глазу имеется правильная светопроекция или остаточная острота зрения и отсутствует отслойка сетчатки. Энуклеация, проведенная в первые часы и дни после начала СО, оказывает благоприятное действие на характер течения процесса на парном глазу. Энуклеация, проводимая через несколько недель или месяцев после начала заболевания, как правило, не оказывает благоприятного влияния на состояние парного глаза.

Основным методом медикаментозного лечения СО является иммунодепрессивная терапия кортикостероидами и цитостатиками.

Кортикостероиды назначают с первых дней возникновения СО местно и внутрь. Местно – дексаметазон в инстилляциях, под конъюнктиву и парабульбарно. Проводится также фонофорез или электрофорез с 1% раствором преднизолона по эндоназальной методике. Параллельно назначают мидриатики – инстилляции 1% раствора атропина или 0,25% раствора скополамина (2-3 раза в лень), 0,1% раствор адреналина или 0,1% раствор мезатона под конъюнктиву по 0,3 мл ежедневно.

При различных формах переднего увеита, при легкой форме УНР кортикостероиды назначают внутрь по следующей схеме: начальная доза у взрослых в среднем составляет 40-80 мг в день, у детей – 25-40 мг при расчете на преднизолон с постепенным снижением дозы. Схема снижения следующая: от исходной дозы до 30 мг – по 5 мг каждые 5 дней; от 30 до 15 мг – на 2,5 мг через 5-7 дней; от 15 мг до окончания курса в дозе 1,25 мг – на 1,25 мг через 5-7 дней. Для предупреждения рецидивов отмену курса кортикостероидов проводят под защитой нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). С этой целью при дозе кортикостероидов 12,5-15 мг дополнительно назначают индометацин по 50-75 мг в день, который больной получает не менее 2-3 мес после окончания курса лечения кортикостероидами. В некоторых случаях возможна более длительная поддерживающая терапия кортикостероидами (по 10 мг 2-3 мес). Прием стероидов осуществляется только в утренние и дневные часы (до 18 ч.), учитывая физиологический суточный ритм секреции естественного кортизона. Курсовая доза преднизолона 1675-2225 мг, длительность лечения от 100 до 140 дней.

При тяжелых формах УНР, панувеите, при тяжелых рецидивах СО, особенно в первые месяцы после развития процесса, проводится пульстерапия: дексаметазон внутривенно капельно на реополиглюкине по 32 мг через день 3 раза, далее по 16 мг трижды через день, далее по 8 мг также трижды через день (или метипред соответственно по 240-120-60 мг) с последующим переходом на таблетки по схеме, начиная с 60 мг преднизолона.

При наличии выраженного отечного компонента добавляется дегидратационная терапия.

Кортикостероиды применяют на основе общих принципов с учетом известных противопоказаний, с постоянным контролем за общим состоянием больного и проведением корригирующей терапии при появлении побочных явлений.

Некоторым больным при недостаточной эффективности стероидов назначают цитостатики – циклофосфамид по 50 мг 2 раза в день в течение 1-2 мес под контролем показателей крови.

При рецидивах СО проводят местное лечение кортикостероидами и общее лечение с назначением индометацина. При вялотекущем процессе показаны также гемосорбция и плазмаферез.

Профилактика СО включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику глазного травматизма, своевременное квалифицированное проведение ПХО с ранним местным назначением стероидов и НПВП. Лечение затяжного или хронического посттравматического увеита должно быть длительным (не менее 2-3 мес), до стойкой стабилизации воспалительного процесса. При неэффективности длительного (в течение 2-3 мес) лечения стероидами или НПВП, отсутствии зрительных функций и неудовлетворительном косметическом состоянии травмированного глаза проводится профилактическая энуклеация. После энуклеации внутрь назначается индометацин по 25 мг 3 раза в день в течение 3-4 нед.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УВЕИТОВ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Критерий оценки	Гриппозный увеит	Туберкулезный увеит	Увеит при неспецифи-ческом ревматоидном артрите	Метастати-ческая офтальмия
Патоморфо-логическая характерис-тика	Негрануле-матозный	Чаще гранулематозный	Негрануле-матозный	Негранулема-тозный
Симметричность поражения	Чаще односторонний	Чаще односторонний	Односторон-ний	Односторонний
Начало	Острое	Подострое	Постепенное	Острое
Боль в глазу	Выражена	Выражена не- резко	Болей нет	Не выражена
Болезненность при пальпации	Резкая	Умеренно выражена	Пальпация безболезнен-на	Резко выражена
Характер инъекции	Перикорнеаль-ная	Слабая перикорнеальная	Не выражена или слабо перикорнеаль-ная	Смешанная, наличие хемоза
Преципитаты и их характер	Мелкие, сухие	Сальные, желтоватые в большом количестве	Сухие, серые в большом количестве	Единичные, мелкие или отсутствуют
Экссудат в передней камере	Серозный или гнойный	Серозный или фиброзный	Отсутствует	Гнойный
Изменения радужной оболочки	Выраженные изменения, стушеван-ность рисунка	Гиперемия, новообразован-ные сосуды, серые узлы в области малого круга, отложения экссудата по краю зрачка	Отложение фибринозного экссудата	Гиперемия и экссудация выражена
Задние синехии	Тонкие	Грубые и обширные	Грубые и обширные	Нет или слабо выражены
Изменение стекловидного тела	Чаще нерезко выражены	Появляются рано, резко выражены	Выражены в поздние сроки	Гнойный экссудат
ВГД	Чаще нормальное	Легкая гипотония или колебания	Возможно повышение	Гипотония
Течение	Острое	Хроническое	Хроническое	Острое, подострое
Изменения в других отделах глаза	Редко неврит зрительного нерва	Катаракта, кератит, склерит, неврит зрительного нерва	Катаракта, дистрофия роговицы, ретиноваску-ляризация	Катаракта, панофтальмит
Снижение зрительных функций	Редко	Значительное	Значительное	Резкое или слепота
Исходы	Чаще выздоровление	Бельмо роговицы, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, субатрофия глаза	Бельмо роговицы, вторичная глаукома, субатрофия глаза	Атрофия глазного яблока, анофтальм

Осложнения увеитов:

• катаракта;

• неврит;

• кератит;

• склерит;

• фиброз стекловидного тела;

• отслойка сетчатки;

• вторичная глаукома;

• субатрофия глазного яблока.

ЛЕЧЕНИЕ

Оптимальная терапия увеитов должна быть направлена на сохранение нормальной структуры тканей глаза и его функциональной способности. Достижение этой конечной цели может осуществляться при эффективном воздействии на воспалительные процессы и иммунопатологические реакции глаза. Диагностика и лечение увеитов нередко оказываются затруднительными. Нельзя не переоценить тот факт, что всестороннее изучение истории болезни пациента, его состояния здоровья наряду с дифференцированным подходом к назначению терапии является основой для успешного лечения данных пациентов.

Учитывая сложный иммунопатогенез увеитов, тактика лечения должна быть направлена на восстановление нарушенного иммунного гомеостаза, нормализацию функций иммунной системы, детоксикацию причинного фактора (этиотропная терапия), регуляцию метаболических процессов в тканях глаза, так как традиционные методы терапии оказываются недостаточными. В тех случаях, когда симптомы иммунопатологического состояния превалируют в патогенезе заболевания, необходимо проводить иммунокоррекцию. Коррекция нарушения иммунитета требует индивидуального подхода и иммунологического контроля.

На сегодняшний день существует обширный спектр иммунотропных лекарственных средств (ИТЛС), действующий как на всю систему иммунитета в целом, так и на то или иное звено, а также на функциональную активность иммунокомпетентных клеток и фагоцитоз.

В клинической офтальмологической практике давно зарекомендовали себя препараты ИТЛС 1-го поколения: тактивин, тималин, тимоген, тимоптин, увеличивающие активность Т-клеточного иммунитета.

В настоящее время созданы препараты 2-го и 3-го поколения ИТЛС – тимопептин и иммунофан (синтетические аналоги гормонов тимуса), препарат суперлимфа – естественный комплекс цитокинов; применяются аутоцитокинотерапия, миелопид.

Патогенетически ориентированными принципами лечения увеитов являются:

• подавление и регуляция иммунологического конфликта в тканях глаза (противовоспалительная терапия):

Только кортикостероиды:

• бетаметазона фосфат натрия;

• дексаметазон и дексаметазона фосфат натрия;

• фторметолон и фторметолона ацетат;

• гидрокортизон и гидрокортизона ацетат;

• медриозон;

• преднизолона ацетат;

• преднизолона фосфат натрия;

• восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикоидов (стероиды местно и системно)

Комбинации кортикостероидных и антибактериальных препаратов:

• бетаметазона фосфат натрия + неомицин;

• дексаметазон + неомицин и полимиксин В;

• дексаметазон + грамицидин и фрамицетин;

• дексаметазон + тобрамицин;

• дексаметазона фосфат натрия + неомицин;

• фторметолон + сульфацетамид;

• гидрокортизон + бацитрацин, неомицин и полимиксин;

• гидрокортизон + неомицин и полимиксин В;

• гидрокортизона ацетат + хлорамфеникол;

• гидрокортизона ацетат + хлорамфеникол + полимиксин В;

• преднизолон + хлорамфеникол;

• преднизолона ацетат + гентамицин;

• преднизолона ацетат + неомицин и полимиксин В;

• преднизолона ацетат + сульфацетамид;

• регуляция (подавление, стимуляция) аутоиммунных локальных и системных реакций к антигенам тканей глаза для предупреждения дистрофичных процессов и грубого рубцевания;

• регуляция системных нарушений клеточного и гуморального иммунитета, заместительная терапия медиаторами иммунитета;

• подавление (ограничение) инфекционного этиологического или сопутствующего фактора, гиперчувствительности к туберкулину, поддерживающих органоспецифические аутоиммунные реакции и способствующих хронизации и рецидивам увеита.

Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки направлено прежде всего на устранение (или лечение) общего заболевания, вызвавшего патологический процесс в глазу, и включает препараты как местного, так и общего действия.

Местное лечение:

1. Топические циклоплегические средства и глюкокортикоидные препараты являются основой неспецифической терапии и часто их оказывается достаточно для ликвидации процесса в переднем отделе сосудистой оболочки. Для профилактики развития задних синехий и создания покоя радужной оболочке и цилиарному телу, в глаз инсталлируют 1% раствор сернокислого атропина или 5% гомотропин с целью расширения зрачка и расслабления цилиарного тела, атропин также снижает сосудистую проницаемость, раствор бромистоводородного скополамина от 0,2% до 0,5% (парализующих сфинктер зрачка), а также 1% раствор сернокислого кокаина, 0,1% раствора хлористоводородного адреналина (стимулирующих дилятатор). Кроме того, часто производится введение под конъюнктиву глазного яблока 1% раствора мезатона.

2. Местное применение препаратов противовоспалительного неспецифического действия (кортикостероидов) в сочетании с этиологическими антибактериальными препаратами: введение под конъюнктиву глазного яблока кортикостероидов (гидрокортизон, дексазон, дексаметазон) и антибиотиков (гентамицин, линкомицин, канамицин и др.)

3. В острых случаях отвлекающая терапия: пиявки на висок, горячие ножные ванны, горчичники на область затылка и др.

4. В стадии затихания процесса рассасывающая терапия: в каплях раствор дионина в возрастающей концентрации; протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, папаин, фибринолизин) – введение под конъюнктиву или в электрофорезе.

5. Физиотерапевтическое лечение: УВЧ, сухое тепло и др.

Общее лечение:

Все указанные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса. Особое значение имеет общая терапия в лечении периферических и задних увеитов.

1. Этиология и лечение увеита

Этиология	Указания для лечения
Инфекция (гонококковая, токсоплазмоз, герпес и др.)	Соответствующий системный антибактериальный препарат, используемый в полной дозе
Связанные системные заболевания (ревматоидный артрит, спондилит, саркоидоз, эритемная волчанка и др.)	Лечение основных состояний или использование топических кортикостероидов, циклоплегия и иногда системная кортикостероид/антиметаболическая терапия
Травмы	Увеит протекает обычно в острой форме, является чувствительным к топическим кортикостероидам и циклоплегии
Аллергия (лекарства, чужеродные белки или бактериальная гиперчувствительность)	Лечится так же, как и неспецифический увеит, антигистаминные препараты обычно малоэффективны
Токсичность (наружные, внутриглазные инородные тела)	Удалить по возможности инородное тело (особенно если это медь или железо)
Симпатическая офтальмия	Профилактика (хирургия) может использоваться в качестве метода лечения. Для лечения активного симпатического увеита: циклоплегия, анальгетики, интенсивные системные или топические кортикостероиды, цитотоксические препараты
Первичные внутриглазные заболевания	Часто трудноизлечимы, возникают самопроизвольные ремиссии и обострения (цистит, периферический увеит, pars plantis), часто являются доброкачественными (гетерохромный иридоциклит). Некоторые состояния могут потребовать максимальной терапии, как в случае симпатической офтальмии. Происхождение многих случаев идиопатично

2. При увеитах любой этиологии целесообразно назначение неспецифических противовоспалительных препаратов: бутадиона, реопирина, индометацина.

3. Десенсибилизирующая терапия: внутрь глюконат кальция, димедрол, пипольфен, в/в 10% раствор CaCl и др.

4. Витаминотерапия (витамины C, B₁, B₂, B₆, PP) и осмотерапия.

5. Иммунокорригирующая терапия (воздействие как на клеточный, так и на гуморальный иммунитет).

При наличии осложнений (в стадии ремиссии), по показаниям, проводится хирургическое лечение: кератопластика, иридэктомия, экстракция осложненной катаракты, витрэктомия и др.

УВЕИТЫ ПРИ ДРУГИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ ОРГАНИЗМА

При нарушениях обмена

Подагра

Подагра – заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризуется повышенным содержанием мочевой кислоты в крови и отложением уратов в суставах и/или околосуставных тканях, почках и других органах.

Чаще болеют мужчины (20:1).

Выделяют первичную и вторичную подагру. Первичная гиперпродукция мочевой кислоты связана с дефектами ферментной системы синтеза мочевой кислоты. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с Х-хромосомой, поэтому чаще страдают мужчины.

Вторичная гиперпродукция обусловлена повышением распада клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а так же при употреблении алкоголя. В норме около 2/3 мочевой кислоты выводится почками (в 4 этапа), остальное – кишечником и кожей. Дефекты экскреции могут быть индуцированы в первую очередь кристаллизацией уратов в почках на фоне повышенного их выведения. При первичной гиперпродукции мочевой кислоты развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит, что приводит к вторичной артериальной гипертензии. Уменьшение экскреции почечных уратов наблюдается при действии диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, кофеина, аминофиллина, диазепама, димедрола, допамина, витаминов В12 и С, свинца.

Перенасыщение плазмы крови мочевой кислотой возникает при ее концентрации свыше 0,42 ммоль/л, и отложение уратов возникает прежде всего в зонах недостаточного кровенаполнения (связках, хрящах).

При остром подагрическом артрите кристаллы скапливаются в синовиальной мембране и хряще в результате длительной гиперурикемии, а затем разрушаются и выходят в суставную полость. Острый артрит возникает внезапно, с выраженным болевым синдромом, который могут спровоцировать травма, физическая нагрузка, посещение сауны, эмоциональный стресс, изменение диеты, употребление алкогольных напитков, инфекция, хирургическое вмешательство, прием лекарств (тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств) и др.

Поражается чаще один сустав на нижних конечностях (у 50% первый плюснефаланговый). Большинство подагрических атак проявляется ночью с нарастанием эритемы, температуры локально в области сустава, отечностью и болезненностью. Воспаление может перейти на мягкие ткани. В тяжелых случаях может повышаться температура тела. Приступ может длиться несколько недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму.

Хронический подагрический артрит, или хроническая тофусная подагра, характеризуется появлением тофусов, которые образуются в результате скопления уратных кристаллов, окруженных воспалительными клетками и фиброзными массами.

Тофусы плотные, подвижные, беловато-желтоватого цвета, с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении.

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявиться нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом с развитием артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности, при блокаде канальцев кристаллами уратов может развиться ренальный вариант ОПН.

Во время острых подагрических приступов в крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличением СОЭ.

В сыворотке крови повышается содержание мочевой кислоты ( в норме у мужчин 0,24 – 0,42 ммоль/л, у женщин – 0,16-0,36 ммоль/л). За сутки мочевой кислоты экскретируется 300-500 мг (1,8 – 3,6 ммоль/л).

В синовиальной жидкости лейкоцитов 10-60 на 10 в 9 степени/л, с преобладанием нейтрофилов, а с помощью поляризационного микроскопа обнаруживаются игольчатые кристаллы уратов, двояко преломляющие свет и расположенные внутриклеточно. В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров (тофусы), которые могут располагаться внутри суставов, рядом с ними и даже на отдалении.

Чаще рентгенологические изменения обнаруживают в суставах стоп, а так же кистей рук. Считают достоверным диагноз суставной подагры при наличии 2-х критериев из числа указанных ниже:

• Гиперурикемия более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.

• Наличие подагрических узлов (тофусов).

• Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях.

• Наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавшегося внезапно и продолжающегося 1-2 дня.

Кроме того, надо иметь в виду, что и без артритов может быть уратный нефролитиаз, туболоинтерстициальное поражение почек с артериальной гипертензией, нефросклерозом и ХПН.

Дифференцируют с псевдоподагрой, болезнью отложения кристаллов основных фосфатов кальция, остеоартрозом и ревматоидным артритом.

Со стороны глаз возможно образование подагрических узелков в коже век.

Начинается процесс с появления воспалительной болезненной припухлости небольшого размера (от просяного зерна до горошины). Воспалительные явления через несколько дней утихают, а узел становится плотным, неподвижным. Кожа над узлом может истончаться и даже прорваться с образованием свища. Через свищ выделяется крошковатая масса белого цвета.

Иногда наблюдаются конъюнктивиты, склериты, кератиты, ириты, иридоциклиты.

При подагрическом кератите в толще роговой оболочки появляются инфильтраты, имеющие вид узелков желтоватого цвета. Эти узелки сливаются и изъязвляются, но нагноения не бывает, если не присоединяется вторичная инфекция. Подагрический ирит и иридоциклит развиваются внезапно, с сильной болью, резко выраженной смешанной инъекцией глазного яблока, васкуляризацией радужки и образованием обильного фибринозного экссудата, что может привести к образованию задних синехий. Так же сильными болями сопровождается склерит, но боли могут проходить в течение нескольких часов. Тем не менее течение бывает часто упорным, с рецидивами.

Процесс может осложниться помутнением стекловидного тела.

Лечение проводят в зависимости от клиники и стадии болезни – острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Симптоматическая гиперурикемия – превышение нормы эксреции мочевой кислоты (более 1000 мг%). Показано назначение аллопуринола. Если уровень экскреции мочевой кислоты находится в пределах нормы – назначается диета. При остром подагрическом артрите – покой пораженного сустава, прохладные компрессы, назначение колхицина по 0,5 мг каждый час, но не более 6-8 мг/сутки в течение 6-8 суток. НПВС и диклофенак натрия назначать следует с осторожностью. Введение глюкокортикоидов эффективно, но опасно, т.к. может быть нераспознанный септический артрит.

В межприступный период назначают диету с ограничением жиров, алкогольных напитков, сардин, печени, жирного мяса, салата, шпината, бобовых. При пониженной экскреции уратов, сохраненных функциях почек и отсутствии мочевых камней возможно применение средств, увеличивающих выведение уратов почками (урикозурических средств) и уменьшающих образование уратов (урикостатических средств). Возможна их комбинация. Урикозурическое средство пробенецид назначают сначала по 0,25 г 2 раза в день в течение 1 недели, затем по 500 мг 2 раза в день. Бензбромарон (хипурик, дезурик, нормурат) может назначаться 1 раз в сутки (0,08 г в день, максимально – 0,6 г). Урикостатические средства при повышенной секреции мочевой кислоты с мочой и/или подагрическом поражении почек противопоказаны, предпочтение здесь отдают аллопуринолу. При вторичной подагре на фоне гематологических, онкологических заболеваний в период цитотоксической или лучевой терапии средством выбора при лечении остается аллопуринол.

Противоподагрические средства при первичной подагре назначают пожизненно, при вторичной – в зависимости от устранимости конкретной провоцирующей ситуации.

Прогноз благоприятный при ранней диагностике и адекватном лечении. Прогноз неблагоприятный при наличии мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, прогрессирующей нефропатии, особенно в сочетании с диабетом и артериальной гипертензией. При повышении АД, поражении почек, диабете с изменениями на глазном дне требуется, кроме общего лечения, назначение препаратов, снижающих АД, действующих на сосудистую стенку (снижающих ее проницаемость), на агрегацию эритроцитов и др.

Вопросы и ответы:

1. Назовите основные функции сосудистого тракта глаза.

Основные функции сосудистого тракта глаза - осуществление продукции и обмена внутриглазной жидкости, поддержание офтальмотонуса, снабжение тканей и оболочек глаза питанием.

2. Каковы основная функция радужки, ее строение, иннервация мышц радужки?

Основная функция радужки - диафрагмальная, регулирующая поток света, попадающего в глаз, благодаря мышцам суживающим зрачок, иннервируемым парасимпатическим нервом; и расширяющим зрачок, иннервируемым симпатическим нервом, проникающим от каротидного сплетения. Состоит радужка из 2-х листков – мезодермального, или стромы радужки, и эктодермального. Мезодермальный листок имеет своеобразный рельеф, от толщины плотности стромы и наличия в ней пигмента зависит ее цвет.

3. Назовите кровоснабжение и чувствительную иннервацию радужки.

Радужка кровоснабжается за счет 2-х задних длинных и нескольких передних цилиарных артерий (продолжение ветвей мышечных артерий); чувствительную иннервацию радужка получает от длинных цилиарных нервов, которые являются ветвями n.nasociliaris, который не заходит в цилиарный узел в отличие от коротких цилиарных нервов, которые отходят непосредственно от цилиарного узла и вместе с длинными образуют густое сплетение в области цилиарного тела и по окружности роговины.

4. Что из себя представляет цилиарное тело? Его функции?

Цилиарное тело представляет собой закрытое кольцо шириной 6 мм, состоящее из плоской части шириной 4мм и ресничной с 70-80 ресничными отростками, каждый из которых имеет высоту 0,8 мм, длину 2 мм. Гистологически цилиарное тело состоит из мышечного и сосудистого листка, базальной пластинки, пигментного и беспигментного эпителия и внутренней пограничной мембраны, к которой крепятся волокна ресничного пояска. Ресничная мышца гладкая, в наружных слоях волокна мышцы имеют строго меридиональное направление, более глубоко лежащие мышечные волокна имеют радиальные и циркулярные направления. Иннервируются радиальная и циркулярная порции глазодвигательным нервом, продольная порция - симпатическим нервом.

Чувствительная иннервация обеспечивается из каротидного сплетения.

Кровоснабжение цилиарного тела обеспечивается задними длинными цилиарными артериями. Они анастомозируют с разветвлениями передних цилиарных и задних коротких ресничных артерий.

Цилиарное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, участвует в процессе аккомодации, оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции. У новорожденных в первые 2-3 месяца цилиарное тело развито недостаточно, поэтому продукция внутриглазной жидкости низкая, чувствительная иннервация почти отсутствует. В 7-9-летнем возрасте функции цилиарного тела такие же, как у взрослых.

5. Какими сосудами образована хориоидея, ее строение и функция?

Хориоидея (собственно сосудистая оболочка) образована задними короткими ресничными артериями в количестве 8-12, которые проходят сквозь склеру у заднего полюса глаза. Они анастомозируют с задними длинными цилиарными артериями. Чувствительных нервных окончаний в ней нет. Хориоидея лежит под склерой и прикреплена к ней вокруг диска и в области orra serata. Между ними находится супрахориоидальное пространство.

Состоит хориоидея из:

• Супрахориоидеи

• Слоя крупных сосудов (преимущественно артерий и часть вен)

• Слоя средних ветвящихся сосудов (больше вен и меньше артерий)

• Слоя мелких сосудов - хориокапилляров, которые гораздо шире обычных капилляров и имеют ширину,позволяющую пропускать несколько эритроцитов в один ряд. Сеть капилляров особенно густа в макулярной области сетчатки.

• Стекловидной пластинки, или мембраны Бруха.

Большое количество сосудов обеспечивает интенсивное кровоснабжение нейроэпителия сетчатки, где осуществляются непрерывные фотохимические процессы.

В норме сосуды не видны, т.к. покрыты пигментным слоем эпителия, который необходим для поглощения «избытка» света, поступающего к сетчатке. У детей хориоидея относительно бедна пигментом.