Катаракта

ЗАНЯТИЕ 10.

КАТАРАКТА

Классификация, этиология, патогенез, клиника заболеваний хрусталика. Врожденная и приобретенная катаракта, методы их лечения. Демонстрация операции - экстракция катаракты, факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ. Виды ИОЛ. Артифакия; показания к имплантации ИОЛ.

КАФЕДРА ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

К А Т А Р А К Т А

В В Е Д Е Н И Е

Катаракта – это любое помутнение содержимого хрусталика глаза или его капсулы. При этом заболевании нарушается прохождение света через оптические среды глаза, в результате чего снижается острота зрения. Катаракта выявляется у пациентов в развитых и развивающихся странах, вне зависимости от их географического расположения, встречается у людей всех рас и у лиц обоего пола. Возникает это заболевание чаще у пожилых людей, но бывает в детском и зрелом возрасте.

В структуре заболеваний глаза и придаточного аппарата на протяжении ряда лет в РФ катаракта занимает второе рейтинговое место (16,4%, 2,6 млн случаев)( Нероев В.В., 2014).

В настоящие время в РФ диагноз «катаракта» установлен приблизительно у 1750000 пациентов. Учитывая количество ежегодно проводимых операций по экстракции катаракты (460000-480000), следует констатировать, что потребность в оперативном лечении покрывается всего на одну четверть (Малюгин Б.Э.,2014).В связи с поcтоянно возрастающей продолжительностью жизни в развитых странах, ученые-эпидемиологи прогнозируют увеличение численности больных катарактой с 2020 года от 20 до 40 млн человек (Congdon N. Et all., 2004).

История хирургического лечения катаракты насчитывает много веков и имеет, возможно, самую древнюю историю из всех глазных операций. Успешное лечение катаракты стало возможно во 2-й половине 20-го столетия, когда на смену хирургии больших разрезов пришла щадящая хирургия малых разрезов с применением мягких искусственных хрусталиков. В настоящее время хирургическое лечение катаракты позволяет добиться высокой остроты зрения в послеоперационном периоде и вернуть человека к полноценной жизни.

В методическом пособии даны теоретические основы развития катаракты, приведена классификация, изложена клиническая симптоматика катаракты, рассмотрены различные виды лечения этого заболевания.

Ц Е Л И И З У Ч Е Н И Я Т Е М Ы

1. Студент должен знать:

• анатомическое строение хрусталика;

• особенности обменных процессов, происходящих в хрусталике;

• субъективные и объективные симптомы заболевания;

• методы объективного исследования;

• особенности течения врожденных катаракт и методы их лечения;

• методы консервативного лечения катаракты;

• показания к хирургическому вмешательству при катаракте;

• виды хирургических вмешательств при катаракте;

• виды коррекции афакии.

2. Студент должен уметь:

• собрать анамнез у больного катарактой;

• произвести объективное обследование в проходящем свете на щелевой лампе;

• диагностировать катаракту;

• уметь дифференцировать различные варинты катаракты;

• решить вопросы медицинской реабилитации больных с позиций современных методов коррекции афакии.

П Л А Н И З У Ч Е Н И Я Т Е М Ы

Этапы работы	Место работы	Время	Методы и средства обучения
1. Ознакомление с темой	Лекционный зал	90 мин	Лекция, демонстрация слайдов, таблиц, видеофильмов
2. Самоподготовка			Учебная литература (основная и дополнительная), конспект лекций, данное методическое пособие
3. Работа на практическом занятии	Учебная комната кафедры	180 мин	См. порядок занятий и практические навыки, программированный контроль

В процессе подготовки к занятиям и на основе ранее полученных знаний студент должен четко усвоить:

1. Этиологию данного заболевания.

2. Морфологические изменения со стороны глаза.

3. Клинические проявления катаракты.

4. Методы диагностики.

5. Провести клиническое обследование больного (общий статус, изменения со стороны глаза).

6. На основе проведенного обследования, данных анамнеза поставить предварительный диагноз.

7. Рекомендовать дополнительное обследование.

8. Обосновать предпологаемое лечение.

Р Е К О М Е Н Д У Е М А Я Л И Т Е Р А Т У Р А

Основная:

1. Офтальмология: Учебник / Под ред. Е.И. Сидоренко. – 2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 271 – 287.

2. Тахчиди Х.П. и соавт. Офтальмология.- М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2011. - С.- 294-304.

3. Данное методическое пособие.

4. Лекция для студентов на тему «Катаракта».

Дополнительная:

1. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. Записки

катарактального хирурга. -СПб.: Борей Арт, 2007.-133 с.

2. Федоров С.Н., Егорова Э.В. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного хрусталика.– М.: Медицина, 1989.

ЗАДАНИЕ №1

В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны научиться диагностировать катаракту, провести необходимые дополнительные исследования, определить показания и противопоказания к хирургическому лечению, овладеть методами коррекции афакии.

Конечная цель изучения темы: самостоятельно получить необходимую для постановки диагноза информацию, дать конкретные рекомендации больному.

ПЛАН

обследование больного с катарактой

1. Жалобы:

2. Характер нарушения зрения:

а) ощущение «мушек» перед глазом;

б) искажение цвета при взгляде на источник света;

в) двоение предметов.

г) появление миопии во взрослом возрасте.

1. Анамнез заболевания:

а) первые признаки заболевания;

б) давность болезни;

в) характер течения заболевания;

г) возможные причины, с которыми пациент связывает свое заболевание;

д) проводимое ранее лечение и его эффективность.

III. Анамнез жизни:

а) общие заболевания, перенесенные в течение всей жизни;

б) наличие общих заболеваний в настоящее время;

в) характер работы и профессиональные вредности;

г) наследственность;

д) наличие предшествующих заболеваний глаза;

е) аллергоанамнез;

ж) воздействие лучистой энергии, отравляющих веществ.

1. Объективное исследование глаза:

2. Исследование остроты зрения: без коррекции и с коррекцией.

3. Наружный осмотр:

а) состояние кожи лица и костных краев орбиты;

б) положение, размеры, подвижность глазного яблока.

3. Биомикроскопия:

а) состояние роговой оболочки и конъюнктивы глазного яблока;

б) глубина передней камеры;

в) подвижность радужки, ее цвет, наличие (или отсутствие) колобомы в ней;

г) цвет зрачка, его размеры и форма, реакция на свет;

д) состояние хрусталика (наличие помутнений, интенсивность, локализация, изменение положения хрусталика).

4. Обследование в проходящем свете:

а) рефлекс глазного дна (розовый, тускло-розовый, отсутствует).

5. Офтальмоскопия:

а) глазное дно офтальмоскопируется;

б) глазное дно офтальмоскопируется с трудом;

в) глазное дно не офтальмоскопируется.

Схема диагностического поиска

I этап	Провести обследование больного (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, объективное исследование глаза) по приведенной схеме.
II этап	Установить диагноз катаракты, стадию развития.
III этап	Провести дифференцированный диагноз между катарактой и другими глазными заболеваниями.
IV этап	На основании результатов обследования больного и проведенной дифференциальной диагностики сформулировать клинический диагноз
V этап	Решить вопрос о виде лечения катаракты
VI этап	При хирургическом лечении обосновать планируемый вид коррекции афакии.

Схема ориентировочной основы действия по дифференциальной

диагностике катаракты и открытоугольной глаукомы

1. Определить остроту зрения и степень ее снижения по таблице Головина-Сивцева, провести коррекцию очковыми линзами.

2. Исследовать периферическое поле зрения, используя сферопериметр.

3. Измерить внутриглазное давление с помощью тонометра Филатова-Маклакова с грузом 10 граммов или тонографа.

4. При биомикроскопии определить глубину передней камеры (мелкая, средней глубины, глубокая).

5. Исследовать состояние рельефа радужки, сохранность пигментной бахромки, указывающих на степень дистрофических изменений в радужке при биомикроскопии.

6. Определить цвет зрачка, характер реакции на свет (живая, вялая, отсутствует), выраженность рисунка радужки при биомикроскопии.

7. В проходящем свете определить характер и интенсивность помутнения хрусталика.

8. При биомикроскопии выявить степень помутнения капсулы или содержимого хрусталика, локализацию помутнения.

9. Провести офтальмоскопию глазного дна для выявления изменений диска зрительного нерва, характерных для глаукомы (серый цвет, наличие глаукоматозной экскавации).

10. Сделать заключение о диагнозе.

Хрусталик в норме

Хрусталик относится к оптической среде глаза, его преломляющая сила составляет 18,0-20,0 диоптрий при покое аккомодации, а при сокращении цилиарной мышцы величина преломления возрастает до 33,0 диоптрий. Хрусталик является производным эктодермы, он растет всю жизнь, как ногти и волосы. У новорожденных он имеет шаровидную форму, по мере взросления человека приобретает форму двояковыпуклой линзы с более плоской передней и более выпуклой задней поверхностями. Хрусталик прозрачен, обладает слегка желтоватым цветом, благодаря чему способен поглощать и задерживать синюю часть видимого спектра света. Его толщина – от 3 до 5 мм, вес 200-250 мг. Расположен за радужкой в задней камере глаза, подвешен на волокнах цинновой связки к цилиарному телу по всему его диаметру в зоне цилиарной мышцы (рис. 1). Хрусталик представляет собой круглую капсулу в виде двояковыпуклой линзы, внутри которой находится жидкость. Капсулу делят на переднюю и заднюю, при этом передняя капсула толще задней, с возрастом она утолщается.

Капсула хрусталика прозрачна, гомогенна, эластична, она представляет собой одну из разновидностей базальных мембран. Лишь у экватора на передней и задней поверхности имеется тонкая зонулярная пластинка – место прикрепления и слияния зонулярных волокон цинновой связки, где она несколько теряет гомогенность.

Под передней капсулой, непосредственно к ней примыкая, располагается однослойный шестигранный эпителий. Эпителий хрусталика простирается до его экватора. Задняя капсула хрусталика эпителия не имеет. Питание хрусталика происходит из внутриглазной жидкости, которая омывает его со всех сторон. Капсула хрусталика выполняет трофическую и барьерную функции, пропускает внутрь хрусталика только определенный спектр внутриглазной жидкости. Всякое нарушение целостности капсулы хрусталика ведет к его помутнению.

Хрусталик является пассивным элементом процесса аккомодации. При расслаблении цилиарной мышцы связки натягивают капсулу , хрусталик уплощается - человек видит хорошо вдаль. При напряжении цилиарной мышцы связки ослабевают, натяжение капсулы уменьшается, хрусталик стремится к шаровидной форме (как всякая жидкость), приобретая более выпуклую форму. Человек при этом видит хорошо вблизи.

Начиная с 5-й недели внутриутробного развития, и в течение всей жизни происходит образование новых хрусталиковых волокон. От других тканей хрусталик отличается тем, что по мере роста старые волокна уплотняются, теряют воду, становятся меньше и в конце концов образуют компактную массу в центре хрусталика – ядро. Этот процесс начинается у 20-25 - летних людей, к 40-45 годам ядро занимает почти весь объём капсулы хрусталика, при этом хрусталик теряет свою эластичность и не может менять свою форму при работе цилиарной мышцы. В этом случае уменьшается объем аккомодации и возникает новое состояние – пресбиопия, или возрастная дальнозоркость.

Хрусталик взрослого человека неоднороден по своей плотности. В нем различают мягкие, вязкие периферические слои – кору хрусталика и центральную часть – ядро хрусталика. В коре находятся более молодые волокна (рис. 2).

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды; 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, немного жира, сахара, следы холестерина и около 2% минеральных солей. Следует отметить, что содержание калия в хрусталике в 25 раз больше, чем во внутриглазной жидкости (ВГЖ); глютатион (аутоокисляющее вещество, необходимое для дыхания хрусталика) находится в хрусталике очень высокой концентрации, в ВГЖ – найдены лишь только его следы; аскорбиновой кислоты в хрусталике больше, чем в ВГЖ. Содержание белковых веществ в хрусталике больше, чем в других органах. Они составляют свыше 30% от общей массы хрусталика, т.е. больше, чем в других органах человека (мозг – 10%; мышцы – 18%; печень – 21%; почки – 17%).

В хрусталике, как и в любой ткани, на протяжении всей жизни происходит обновление белков, их синтез и расщепление. Основным источником энергии является глюкоза. В хрусталике происходит анаэробный гликолиз, т.е. расщепление глюкозы до молочной кислоты. Потребление кислорода хрусталиком регулируется его капсулой.

Главное место в патологии хрусталика занимает его помутнение. На всякое патологическое воздействие извне хрусталик отвечает помутнением. Он не содержит сосудов и нервов. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых заболеваний.

Всякое помутнение ядра или капсулы хрусталика называется катарактой (рис. 3).

Недостаток необходимых для питания хрусталика веществ или проникновение лишних ингредиентов нарушает процесс нормального обмена (осмос и диффузия) и приводит к расщеплению белка, распаду волокон хрусталика, помутнению содержимого хрусталиковой капсулы и образованию катаракты.

В сущности, помутнение хрусталика отмечается у каждого человека в возрасте старше 55-60 лет. Вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.

Классификация катаракты

Так как хорошо изучена биомикроскопическая картина хрусталика, то катаракта классифицируется по времени возникновения, по степени помутнения, по характеру помутнения, по состоянию ядра хрусталика, по плотности ядра.

По времени возникновения:

Врожденная - наследственная - внутриутробная

Приобретенная 1. Возрастная (старческая) катаракта - по частоте возникновения стоят на первом месте. 2. Осложненные катаракты: а) на почве общих отравлений (нафталином, спорыньей, талием, лактозой и др.); б) посттравматическая катаракта - вызванная механическими и химическими повреждениями хрусталика; в) катаракта, возникшая на фоне заболеваний глаза: поствоспалительные ( увеит, иридоциклит ), при сопутствующей глаукоме, миопии; г) катаракта, возникающая при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.). К ним относятся - диабетическая, тетаническая, катаракта при миотонической дистрофии, дерматогенная катаракта. Каждая из групп имеет свои особенности и своеобразные клинические проявления, которые изложены в учебнике.

По степени помутнения:

• начальная (острота зрения = 1.0-0.2);

• незрелая (острота зрения = 0.2-0.05);

• зрелая (острота зрения = 0,05- pr.certa);

• перезрелая (острота зрения = pr.certa-0.01).

По локализации помутнения:

• корковая;

• ядерная;

• капсулярная;

• диффузная.

По состоянию ядра хрусталика:

• плотные;

• мягкие.

Врожденная катаракта

Среди врожденных катаракт »25% имеют наследственные причины, в остальных случаях помутнение хрусталика развиваются при патологии беременности внутриутробно и в первые годы жизни. Наследуется катаракта чаще по аутосомно-доминантному типу. Самый высокий период в формировании нормы и патологии хрусталика – ранний период течения беременности (от 2^х до 12 недель развития). Врожденные катаракты часто сочетаются с микрофтальмом, гипоплазией и колобомами радужки, колобомой сетчатки и собственно сосудистой оболочки, остатками зрачковой мембраны, атрофией зрительного нерва и другими врожденными аномалиями развития. Врожденная катаракта локализуется в области эмбрионального ядра (рис. 4); как правило, эти катаракты двусторонние. Врожденные катаракты составляют 55-60% от числа врожденных изменений глаза.

Синдром Марфана – сочетание аномалий развития глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем организма с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, психики. Поражение хрусталика при этом заболевании встречается в 50-100% случаев. При этом могут быть эктопия хрусталиков кверху или книзу, сферофакия, катаракта, кератоконус, миопия высокой степени, колобома сосудистой оболочки, дегенерация и отслойка сетчатки, косоглазие, глаукома, нистагм и т.д.

Синдром Марчезани (Вайля) – сферофакия, микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталиков книзу, миопия высокой степени, отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Синдром Элерса-Данлоса – сочетание голубой окраски склер, спонтанных вывихов хрусталика, эпикантусов и кератоконусов с гиперпластичностью и повышенной ранимостью кожных покровов и т.д.

Синдром Лоу – наследственное рецессивное сцепленное с X-хромосомой заболевание, встречается у мальчиков, проявляется в виде двусторонней врожденной катаракты, сочетается с повышением внутриглазного давления, качательным нистагмом, расходящимся косоглазием.

Субъективные данные при врожденной катаракте отсутствуют. Родители ребенка или медицинские работники обращают внимание на серый фон зрачка, который в норме должен быть темным. При объективном исследовании выявляется помутнение хрусталика различной степени и локализации, видимое при биомикроскопии и офтальмоскопии. Врожденная катаракта всегда требует к себе повышенного внимания со стороны офтальмологов, и лечение начинается с момента выявления катаракты. Необходимость раннего лечения обусловлена возможным развитием обскурационной амблиопии у ребенка, а также возможным недоразвитием зрительного анализатора.

Формы врожденных катаракт разнообразны. В большинстве случаев врожденные катаракты не прогрессируют. Помутнения в хрусталике той или иной степени отмечаются с рождения практически у всех людей, но эти помутнения настолько незначительны, что не влияют на зрение.

Приобретенная катаракта

Из приобретенных катаракт наиболее часто встречаются возрастные ( сенильные). Подавляющее число больных с катарактой имеют возраст от 60 до 80 лет, но катаракта может развиваться и в более раннем возрасте. На развитие сенильной катаракты оказывает влияние нарушение обмена веществ организма, характерное для этой возрастной группы.

Осложненные катаракты:

Посттравматическая катаракта возникает после травмы глаза: тупых и проникающих ранений. Как правило, помутнение хрусталика развивается вследствие нарушения целостности капсулы хрусталика. Внутриглазная жидкость проникает внутрь хрусталика, минуя его капсулу, внутри хрусталика оказываются вещества, способные нарушать процесс обмена веществ и приводить к расщеплению белков. Травмы могут вызывать нарушение связочного аппарата хрусталика, вследствие чего формируется подвывих или вывих хрусталика (в переднюю камеру или стекловидное тело). Характер нарушений зависит от тяжести травмы.

Подвывих хрусталика – частичное смещение хрусталика по отношению к главной оптической оси глаза (рис. 5). При подвывихе хрусталик сохраняет свое положение за радужной оболочкой, но тот край его, где оторваны связки, несколько смещается в стекловидное тело. Признаки подвывиха при биомикроскопии: передняя камера неодинаковой глубины, при боковом освещении в области зрачка видна дугообразная линия хрусталикового края, наступает резкое снижение зрения, вследствие изменения формы хрусталика (он становится шаровидным из-за неравномерного натяжения цинновых связок), и может возникать двоение, при движении глазного яблока – дрожание радужки (иридодонез) и хрусталика (факодонез).

Полное смещение хрусталика относительно главной оптической оси глаза называется вывихом (рис. 6). При биомикроскопии обнаруживаются следующие признаки: глубокая передняя камера, дрожание радужки, повышение остроты зрения при коррекции собирательными линзами +10 +13 дптр. При вывихе хрусталика в переднюю камеру отмечаются расширение и деформация зрачка с надрывом сфинктера, мелкая передняя камера с нахождением в ней хрусталика, отек роговицы. Крайне редко хрусталик вывихивается под конъюнктиву при субконъюнктивальном разрыве склеры.

Лучевая катаракта возникает на фоне воздействия на организм человека лучевой энергии (радиации). К ионизирующим излучениям чувствительны ткани хрусталика преимущественно в детском и молодом возрасте. Особенно опасны для хрусталика микроволны. Лучи с длинной волны 750-300 нм (зона видимого спектра) свободно проникают в хрусталик, не вызывая дегенеративных изменений.

Практически вся энергия света с длинной волны более 1400 нм поглощается оптическими средами, преобразуясь в тепловую энергию и, таким образом, не достигает сетчатки.

В некоторых случаях это может вызвать повреждение роговицы и хрусталика. Поэтому для защиты от инфракрасного излучения надо носить очки (например, литейщики на металлопроизводстве).

При длинах волны менее 500 нм электромагнитная энергия может свободно проходить через водные сферы, но поглощение здесь все-таки происходит. Роговица и хрусталик не пропускают в глаз лучи с длиной волны короче 300 нм.

Поэтому надо носить защитные очки при работе с источниками сильного УФ-излучения (дуговая сварка).

Токсическая катаракта возникает на фоне воздействия на хрусталик токсических веществ. К токсическим можно отнести катаракты, возникающие на фоне наличия металлических осколков в глазу. В этих случаях окислы металлов оказывают токсическое воздействие на ткани глаза, вызывают постепенное помутнение хрусталика, которое может возникать также на фоне отравления спорыньей, нафталином и другими токсическими веществами.

Хрусталик сохраняет прозрачность только при определенной рН внутриглазной жидкости (7,0-8,0). При повышении кислотности до рН 6,0 возникают помутнения хрусталика, при рН 5,0 помутнения становится резко выраженным. При повышенной щелочности также развиваются помутнения хрусталика.

Другие виды осложненных катаракт возникают на фоне общесоматических заболеваний (сахарный диабет и др.) или на фоне воспалительных или дегенеративных процессов в глазу (увеит, глаукома, отслойка сетчатки, миопия высокой степени и др.). Нарушение обмена веществ, характерное для этих заболеваний, вызывает помутнение хрусталика.