ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ЗАНЯТИЕ 7.

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Исследование роговой оболочки с помощью щелевой лампы - биомикроскопия. Классификация, этиология, патогенез, клиника заболеваний роговицы. Симптоматика кератитов. Осмотр и разбор больных с язвой роговой оболочки, герпетическим кератитом, с возможными осложнениями. Знакомство с общими принципами этиологического лечения кератитов и их исходов. Показания к кератопластике и кератопротезированию.

В В Е Д Е Н И Е

Заболевания роговой оболочки глазного яблока остаются одной из ведущих причин понижения зрения, слепоты, гибели глаза (Майчук Ю.Ф., 2005). Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка глаза нередко подвергается воздействию физических, химических и инфекционных факторов.

Наиболее частая патология роговой оболочки - это воспалительные заболевания (кератиты). Бактериальная язва роговицы составляет от 27,6 до 47,3% поражений роговицы и может приводить к анатомической гибели глаза (8%), заканчиваясь энуклеацией (до 17%) (Майчук Ю.Ф.,2005).

Вирусные заболевания глаз являются наиболее частой причиной роговичной слепоты (более 60%) и временной нетрудоспособности (более 80%) (Каспаров А.В., 2005).

Социальная значимость заболеваний роговой оболочки глаза определяется как частотой их распространения, так и, в ряде случаев, длительным рецидивирующим течением, что приводит не только к понижению зрения, но и к слепоте на один или оба глаза. Следовательно, кератиты являются одной из главных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, что обусловливает социальную значимость заболевания. При воспалениях роговицы в процесс могут вовлекаться радужная оболочка и цилиарное тело, что часто приводит к еще более тяжелым последствиям.

В связи с этим большое значение имеют ранняя диагностика, своевременная госпитализация и рациональное лечение больных кератитом.

Врач общего профиля должен вовремя заподозрить заболевания роговой оболочки глаза, оказать экстренную помощь и направить больного к офтальмологу.

ПРИМЕР: Больной, 40 лет, обратился к врачу-терапевту с жалобами на боли в левом глазу, чувство инородного тела под верхним веком, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза, ухудшение зрения. Заболел три дня назад после удаления соринки из глаза.

При осмотре обнаружено покраснение глазного яблока и нарушение прозрачности роговицы. На роговице в области зрачка выявляется инфильтрат желтого цвета.

На основании жалоб и данных объективного исследования врач общего профиля обязан заподозрить кератит и срочно направить больного к офтальмологу.

ЦЕЛИ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

1. Студент должен знать:

• кровоснабжение и иннервацию роговой оболочки глаза;

• анатомические и гистологические особенности строения роговой оболочки глаза, обусловливающие полиморфизм клинических признаков и тяжесть заболевания;

• физические свойства роговицы, ее размеры и толщину в норме;

• основные объективные и субъективные симптомы заболевания роговицы;

• методы офтальмологического исследования;

• методы лабораторного исследования;

• этиологию, осложнения и исходы заболеваний роговой оболочки;

• принципы лечения и профилактики кератитов;

• нормативные документы о временной нетрудоспособности и инвалидности при кератитах.

2. Студент должен уметь:

• собрать анамнез;

• обследовать больного с симптомами заболевания роговой оболочки;

• определить остроту зрения, поле зрения;

• провести исследования методом бокового освещения, в проходящем свете и биомикроскопию (с помощью щелевой лампы);

• выявить изменения размеров роговицы, нарушения прозрачности и сферичности, наличие новообразованных сосудов, отложение клеточных элементов и фибрина на эндотелии роговицы (преципитаты), нарушение целостности роговицы;

• выявить патологические отклонения в состоянии переднего отдела глазного яблока (характер инъекции, содержимое и глубину передней камеры, цвет радужной оболочки, ширину и форму зрачка, его реакцию на свет);

• поставить диагноз;

• провести дифференциальный диагноз кератита с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза»: острый конъюнктивит, иридоциклит, острый приступ глаукомы;

• оказать первую врачебную помощь.

В процессе подготовки к занятиям и на основе ранее полученных знаний студент должен четко знать:

1. Клинические проявления кератитов и их исходы.

2. Методы диагностики: офтальмологические и дополнительные методы исследования: рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки; общий анализ крови, мочи, биохимия крови, иммунологические исследования.

3. Провести клиническое обследование больного (общий статус, изменения со стороны глаза).

4. На основе данных анамнеза и проведенного обследования предварительно установить диагноз заболевания.

5. Сделать необходимые диагностические назначения.

6. Назначить этиотропную терапию

План изучения темы «Заболевания роговой оболочки глаза»

Таблица 1

Этапы работы	Место работы	Время	Методы и средства обучения
1. Ознакомление с темой	Лекционный зал	90 мин	Лекция, демонстрация слайдов, таблиц
2. Самоподготовка	Дома, в библиотеке, в кабинете самоподготовки кафедры	100 мин	Учебная литература (основная и дополнительная), конспект лекций, методическое пособие
3. Работа на практическом занятии	Учебная комната кафедры	180 мин	Разбор больных, изучение историй болезни, демонстрация слайдов
а) контроль знаний студентов		15 мин	Тестовый контроль, контрольные вопросы, устный опрос
б) уточнение данных о строении и функции роговой оболочки глаза в норме и при патологических состояниях		15 мин	Вместе с преподавателем разбираются особенности строения и иннервации роговой оболочки глаза, создающие условия для фиксации в ней бактериальных и токсических агентов и обусловливающие различие клинической картины при различных патологических состояниях. Разбираются субъективная и объективная симптоматика кератитов, их классификация и дифференциально-диагностические признаки.
в) освоение специальных практических навыков по исследованию роговой оболочки глаза		25 мин	Демонстрация методов преподавателем

г) курация больных с различной этиологией заболеваний роговой оболочки глаза и её исходами		60 мин	Под контролем преподавателя студенты тщательно, с применением всех известных с прошлых занятий методов обследуют больного с заболеванием роговой оболочки глаза. Докладываются данные простого и комбинированного осмотра: метода бокового (фокального) освещения, биомикроскопии, а также состояния зрительных функций, и в соответствии с классификацией устанавливается диагноз. Подчеркиваются дифференциально-диагностические признаки, особенности течения заболевания у каждого больного
д) обсуждение принципов, методов лечения, а также оказания экстренной помощи обследованным больным		35 мин	Студенты назначают комплексное лечение курируемым больным, выписывают рецепты, прогнозируют исход заболевания
е) разбор историй болезни с патологией роговой оболочки и решение задач		30 мин	Студенты самостоятельно устанавливают клинический диагноз и назначают лечение
ж) закрепление знаний		20 мин	Решение ситуационных задач по диагностике кератитов и назначению лечения, вопросы и ответы

Структура содержания темы

Накануне занятия следует изучить следующую литературу:

1. Федоров С.Н, Ярцева Н.С, Исманкулов А.О. Глазные болезни: Учебник.- М., 2005.-С.184- 215.

2. Лекции для студентов на тему «Заболевания роговой оболочки глаза».

3. Ковалевский В.Е.Глазные болезни: Учебник. - М., 1980. – с. 225-252.

4. Глазные болезни: Учебник для студентов медицинских институтов. / Под редакцией В.Г. Копаевой М.: Медицина, 2002. - С. 200 - 244.

Термин «кератит » - (греч. – рог, роговое вещество) означает воспалительное заболевание роговой оболочки глаза любой этиологии, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения.

Выделяют две основные группы кератитов - эндогенные и экзогенные. Причиной возникновения кератитов могут быть экзогенные факторы: проникающие и непроникающие ранения глаза (рис. 9) оперативные вмешательства (рис. 1). В этих случаях воспаление роговой оболочки возникает вторично, как осложнение основного заболевания.

Причиной эндогенных воспалительных процессов роговой оболочки глаза являются: вирусные заболевания, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, лептоспироз, болезни полости рта, гонорея, туберкулез, малярия, возвратный тиф, детские инфекции, сифилис, грибковые поражения, некоторые глистные инвазии и др.

Кроме того, любой воспалительный очаг в организме может стать источником воспаления роговой оболочки. Возбудителями кератитов могут быть бактериальные агенты, вирусы герпеса, аденовирусы, микобактерии туберкулёза, различные аллергены и токсины. В ряде случаев этиология остается невыясненной. Наиболее часто встречается воспаление роговицы в изолированном или сочетанном виде - кератиты или кератоувеиты.

Единой классификации кератитов на сегодня нет. Существует масса вариантов, в основе которых лежит классификация, предложенная в 1956 г. А.И. Волоконенко.

1. I. По этиологии:

А. Экзогенные кератиты

1. Эрозии роговицы.

2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.

3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.

5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты

1. Инфекционные кератиты:

-туберкулёзные;

- сифилитические;

- герпетические.

- гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);

- аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).

2. Нейропаралитические кератиты.

3. Авитаминозные кератиты.

4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

1. II. По течению:

2. Острый.

3. Подострый.

4. Хронический.

5. Рецидивирующий.

Факторами риска возникновения кератита являются:

- генетическая предрасположенность;

- недостаточность механизмов защиты в силу топографических особенностей роговицы и нарушение её барьерных функций под воздействием неблагоприятных факторов эндогенной и экзогенной природы;

- системные заболевания, при которых общая симптоматика сочетается с патологией глаза (ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит, оспа, осповакцинное поражение глаз и др.);

- наличие общих системных и синдромных заболеваний, очагов острой и хронической инфекции

Выделяют следующие патогенетические формы кератитов:

- инфекционные и инфекционно-аллергические кератиты;

- аллергические кератиты при неинфекционной аллергии - атопии;

- кератиты при системных и синдромных заболеваниях;

- посттравматические (постоперационные) кератиты;

- кератиты при других патологических состояниях организма.

Патогенез кератитов представляется следующим образом:

1. Ведущими факторами, определяющими сохранение иммунологического гомеостаза в организме, являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное функционирование систем Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов иммунитета.

2. Взаимодействие этих систем осуществляют и регулируют иммунные реакции в организме на поступление антигенов или иммунных комплексов в глаз. Основными источниками антигенов являются внеглазные очаги инфекции или неинфекционные источники сенсибилизации, приводящие к циркуляции антигенов в крови, сенсибилизации организма и нарушению взаимодействия механизмов защиты.

3. Факторами, провоцирующими заболевания роговицы, являются нарушение ГОБ (гематоофтальмологического барьера) глаза под влиянием экзогенных (травма, переохлаждение, перегревание, острые инфекции) или эндогенных факторов (состояние хронического стресса, хронические и др. инфекции), воздействия, приводящие к нарушению проницаемости ГОБ.

4. Реакции атиген-антитело в тканях глаза, как клинический синдром кератита, сопровождаются воспалением, васкулопатиями и др. явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с последующими процессами рубцевания и дистрофии. Клиника кератита определяется природой и продолжительностью воздействия антигена, состоянием иммунитета и гипофизарно-адреналовой системы, а также генотипом организма.

5. В осуществлении иммунологического повреждения тканей глаза играют роль фармакологически активные вещества (лимфокины, комплемент, гистамин, серотонин, адреналин, ацетилхолин, простагландины) в условиях нарушения нормального взаимодействия антигенов, иммунологических и биохимических механизмов.

Общая симптоматика кератитов

Заболевания роговицы возникают вследствие ряда причин. В силу своих топографических особенностей роговица постоянно подвергается воздействию физических, механических и химических факторов внешней среды, а также влиянию микрофлоры конъюнктивальной полости. В этиологии заболевания роговицы важную роль играют также и эндогенные факторы.

К субъективным симптомам, характеризующим поражение роговицы, относятся чувство «инородного тела», боль, светобоязнь, слезотечение и снижение остроты зрения при локализации инфильтрата в оптической зоне. Боль обусловлена поражением нервных окончаний роговицы, а также раздражением ресничных нервов радужки и нервов ресничного тела при кератоувеите. Иногда боль носит характер невралгии, иррадируя в область виска и лба. Светобоязнь, слезотечение, чувство «инородного тела» обусловлены раздражением болевых и тактильных рецепторов.

Объективными признаками поражения роговицы являются блефароспазм, выражающийся в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век, перикорнеальная инъекция, имеющая вид кольца или сектора красно-фиолетового цвета в перикорнеальной зоне, наиболее выраженного вокруг роговицы, которая уменьшается по направлению к сводам.

Иногда перикорнеальная инъекция сочетается с конъюнктивальной инъекцией. Прозрачность роговицы нарушается, если в ней появляются инфильтраты, состоящие из изменённых клеток роговицы и лейкоцитов. Они имеют вид помутнений серого, беловато-серого или желтовато-серого цвета. Границы инфильтратов всегда нечёткие (рис. 6,10,14). Характер инфильтрата, глубина его локализации в роговице имеют большое диагностическое значение. Роговица под инфильтратом становится тусклой, матовой и в месте воспаления она шероховата. В зависимости от расположения инфильтратов различают поверхностный или глубокий кератит. Поверхностно расположенные инфильтраты иногда распадаются с образованием язв неправильной формы и величины. Края и дно дефекта роговицы окаймлены беловатым ободком. При наличии большого количества лейкоцитов инфильтрат приобретает желтоватый оттенок. Инфильтраты могут иметь различную величину, форму и локализацию. Они могут определяться в виде отдельных точек, узелков, черточек или носят диффузный характер. Пропитывание ткани отёчной жидкостью обусловливает появление молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. При биомикроскопическом исследовании зона инфильтрации имеет обычно нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску (рис. 5,6,10,14).

Сосуды могут быть поверхностными или глубокими. Поверхностные сосуды врастают из конъюнктивы, глубокие - из эписклеры и склеры. Поверхностные сосуды переходят через лимб на роговицу, древовидно ветвятся, анастомозируют между собой и располагаются в поверхностных слоях роговицы под эпителием. Они ярко-красного цвета (рис. 4,16). Глубокие сосуды видны только в пределах роговицы, так как располагаются параллельно на различной глубине стромы, не анастомозируют между собой, имеют вид коротких и длинных «метёлочек». Прикрытые тканью роговицы глубокие сосуды не имеют ярко-красной окраски. Перикорнеальная инъекция, обусловленная расширением сосудов краевой петлистой сети, бывает различной интенсивности - от нежно - розового венчика, окружающего роговицу, до тёмно- фиолетового широкого пояса. По мере удаления от роговицы интенсивность инъекции убывает. Сосуды, врастая в роговицу, направляются к инфильтрату. Поверхностные сосуды образуются при поверхностном кератите, глубокие - характерны для глубокого кератита, для врастания сосудов необходимо длительное время.

При биомикроскопии сосуды роговицы лучше рассматривать в проходящем свете. В этом случае и значительно суженные сосуды выделяются своим красным цветом (рис. 16).

Исход инфильтрата роговицы бывает различным. Репаративный процесс при кератитах, не сопровождающийся значительным распадом ткани, проходит довольно быстро, и ткань роговицы полностью восстанавливается. Наиболее поверхностные инфильтраты могут рассасываться без всяких последствий. При глубоком процессе с большим распадом ткани, когда поражаются передняя пограничная пластинка и собственное вещество роговицы, происходит организация инфильтрата, с образованием стойких глубоких помутнений.

Иногда происходит распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серыми дном и краями (рис. 5). Она бывает различной величины и формы, края её гладкие или неровные, дно язвы чистое или покрытое гнойным экссудатом. Особенно тяжелые последствия кератита наблюдаются в случае распространения язвенного процесса вглубь. При этом роговица может разрушаться до задней пограничной пластинки, которая под действием внутриглазного давления выпячивается и образуется грыжа задней пограничной пластинки (десцеметовой мембраны) (рис. 3).

В регрессивном периоде некротизированные ткани отторгаются, инфильтрация уменьшается, дно язвы выполняется соединительной тканью, которая обусловливает образование стойких помутнений. Вскоре язва покрывается эпителием, и бывший участок поражения начинает блестеть (рис. 6).

При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки. Строма роговицы становится менее прозрачной, при исследовании методом бокового освещения имеет молочно-беловатый цвет. Кератиты сопровождаются снижением или полным отсутствием чувствительности или, наоборот, кераталгией. При кератитах в большинстве случаев видны нервы роговицы и проследить их удается на большом протяжении в направлении к её центру (рис. 2). При биомикроскопическом исследовании нервы роговицы исследуют при прямом освещении. После механического повреждения роговицы, воспаления, а также вследствие воздействия физических и химических факторов происходит полное (репаративная регенерация) либо неполное (субституция) восстановление тканей.

Передний эпителий роговицы обладает большой регенерационной способностью. Вначале дефект эпителия заполняется за счет уплощения и сдвига окружающих эпителиальных клеток, затем плоские клетки начинают делиться, восстанавливается многослойность с последующей дифференцировкой эпителия. Субституция наступает, когда эпителий роговицы замещается прилегающей соединительной тканью конъюнктивы.

Вопрос об источнике физиологической регенерации собственного вещества роговицы неясен, ее клетки обладают маловыраженной пролиферацией, и дефект стромы замещается, как правило, рубцовой тканью. Эндотелий роговицы обладает значительной регенеративной способностью.

Следствием воспаления или повреждения роговицы является ее помутнение. Оно может быть временным и исчезает по мере стихания реактивных процессов и репаративной регенерации. Но чаще остается стойкое помутнение роговицы, которое в зависимости от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса, тяжести повреждения имеет разную форму, интенсивность и глубину (рис. 7,8,15).

При наличии тонкого слоя измененной ткани обнаруживается помутнение голубовато-серого цвета. Толстый слой измененной ткани обычно бело-серого или белого цвета. Помутнение, расположенное в собственном веществе роговицы, имеет пепельно - серый цвет.

При стойких помутнениях роговицы изменения переднего эпителия имеются всегда. При гистологическом исследовании роговицы выявляются участки истонченного эпителия с уменьшением количества слоев и уплощением клеток и участки утолщенного эпителия с увеличением количества слоев. Нередко клетки переднего эпителия образуют глубокие выросты в подлежащую ткань. Передняя пограничная пластинка обычно разрушена, неравномерной толщины, с неровными нечеткими контурами, разрыхлена. Строение межклеточных структур и клеток собственного вещества нарушено: роговичные пластинки имеют неравномерную толщину, нечетко контурированы и разволокнены. Задняя пограничная пластинка и задний эпителий также изменяются.

Величина и интенсивность помутнений бывают различными. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Наименее выраженное, поверхностно расположенное сероватое помутнение с нерезкими границами называется облачковидным помутнением (nubecula) (рис. 11). В этом случае морфологические структуры изменяются незначительно. Характерны несколько неправильный ход роговичных пластинок и волнообразные границы между эпителием и собственным веществом.

Пятно (macula) – это более насыщенное помутнение серовато-белого цвета с четкими границами. В данном случае наблюдается развитие грануляционной ткани. Иногда инфильтрат и последующий за ним распад ткани захватывают большую часть поверхности роговицы, после чего процесс заканчивается образованием интенсивного обширного белого рубца – бельма (leucoma) (рис. 9).

Различают полные и неполные бельма. Неполные бельма могут иметь центральное, периферическое или эксцентричное расположение. При наличии бельма пластинчатая структура замещается рубцовой тканью с большим или меньшим количеством клеточных элементов.

В случае прободения роговицы жидкость передней камеры вытекает, увлекая за собой радужку. При этом радужка или спаивается с краями перфорационного отверстия, образуя передние синехии, или выпячивается с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой (leucoma cornea adhaerens) (рис. 10). Плоская, спаянная с радужкой, лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя стафилому роговицы, которая развивается вследствие растяжения рубца (рис. 3 ). Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию. В тех случаях, когда радужка ущемляется в перфорационном отверстии и препятствует развитию плотного рубца, развивается фистула роговицы, которая способствует проникновению инфекции внутрь глаза и может привести к развитию эндофтальмита и панофтальмита.

Бельмо роговицы, сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой, приводит к частичному, а иногда и полному снижению зрения и к вторичной глаукоме (рис. 16).

Язва роговицы (ulcus cornea) – это тяжелое заболевание глаза, которое трудно поддается лечению и, как правило, заканчивается разной интенсивности нарушением зрения, вплоть до слепоты (рис. 10,15).

Изъязвление центральной зоны роговицы протекает тяжелее, труднее поддается лечению и его рубцевание приводит к потере зрения.

Язвенные поражения роговицы, по Ю.Ф. Майчуку (2000), делятся на инфекционные и неинфекционные. Развитию инфекционных язвенных поражений способствуют многие факторы.

Из экзогенных – это: контактные линзы, (особенно длительного ношения, при загрязнении контейнеров для контактных линз); травмы роговицы инородными телами; химические, термические и лучевые травмы роговиц; расхождение швов после оперативных вмешательств; местная кортикостероидная терапия; применение антибиотиков и анестетиков, воспаление конъюнктивы, краев век, слезных канальцев, слезного мешка, синдром «сухого глаза», поражения 3 , 5, 7-й пары черепно-мозговых нервов.

Язвы могут возникнуть при таких роговичных нарушениях, как буллезная кератопатия (рис. 12), микроэрозии, вторичная инфекция, при общих заболеваниях, таких как диабет; при заболеваниях, приводящих к истощению, кожных заболеваниях; при недостатке витамина А, В₁₂ и др., при общем лечении кортикостероидами, при лечении опухолей, трансплантации органов, иммунных заболеваниях и нарушениях.

Основными клиническими формами язв роговицы являются: бактериальная, герпесвирусная, грибковая, паразитарная (акантамебы), краевая инфекционно – аллергическая (при весеннем катаре и системных иммунных заболеваниях), при синдроме «сухого глаза», первичной дистрофии роговицы, рецидивирующей эрозии роговицы.

Эрозия может стать причиной язвы роговой оболочки, в том числе ползучей (ulcus cornea). Ползучая язва роговой оболочки когда-то была грозой офтальмологов и заканчивалась не только слепотой, но и гибелью глаза (рис. 4).

Заболевание начинается остро: появляются светобоязнь, слезотечение, резь, боль в глазу, ощущение инородного тела, затем хемоз конъюнктивы. Чаще в центре роговицы возникает серовато-желтый инфильтрат, который быстро изъязвляется, и образуется язва с подрытым краем. Вокруг язвы роговица отечна. В передней камере появляется гной (гипопион) (рис. 13). Прогрессирующий край язвы быстро распространяется как в глубину роговицы, так и по поверхности благодаря протеолитическим свойствам возбудителя (чаще пневмококка).

В процесс, как правило, вовлекаются радужная оболочка и цилиарное тело, возникает иридоциклит.

Исход язвы различен. Заживление или может привести к появлению грыжи десцеметовой мембраны (десцеметоцеле), либо к перфорации, в результате которой возможно развитие эндофтальмита и панофтальмита. При перфорации, как правило, образуется рубец, спаянный с радужной оболочкой (leucoma cornea adhaerens), развивается вторичная глаукома.

Очень тяжело протекают язвы, вызванные синегнойной палочкой. Инфильтрат имеет желто-зеленый цвет, образованная язва быстро расплавляет роговицу и уже на 2-3-й день вызывает перфорацию, эндофтальмит и гибель глаза.

Язва роговицы – наиболее тяжелое осложнение при использовании мягких контактных линз длительного ношения, с контактными линзами связан большой процент бактериальных кератитов.

Разъедающая язва Мурена, описанная в 1876 году, – это хроническая прогрессирующая краевая язва иммунного генеза. Чаще встречается у пожилых людей. У 25% больных она бывает двусторонней. Образование краевой язвы сопровождается поверхностной инфильтрацией роговой оболочки у ее края. Неглубокие дефекты, сливаясь, принимают форму полулуния. Край язвы резко подрытый. Язва прогрессирует в течение нескольких месяцев, сопровождается сильными болями, связанными с наличием сопутствующего хронического иридоциклита.

Периферические кератиты имеют иммунный генез и обычно возникают при системных заболеваниях (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.), а так же как токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты или стафилококковую инфекцию конъюнктивы и краев век.

Герпетические кератиты встречаются часто, составляя более половины всех случаев роговичной патологии. Возбудителем является герпес-вирус; чаще вирус простого герпеса, который существуют в двух антигенных типах: ВПГ-1, выделяемый из слизистой полости рта, носоглотки, глаз, кожи, и ВПГ-2, или генитальный тип, выделяемый главным образом со слизистых гениталий.

В настоящее время у человека выделены восемь типов герпес-вирусов.

Герпес 1 и 2 типа – возбудители герпетической инфекции; герпес типа 3 или вирус варицелла Зостера – возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая.

Герпес-вирус 4 типа – вирус Эпштейна-Барр, возбудитель инфекционного мононуклеоза.

Герпес-вирус 5 типа – возбудитель цитомегаловирусной инфекции, а тип 8 предположительно вызывает саркому Капоши.

Вирус простого герпеса относится к ДНК-содержащим вирусам. Он обладает нейротропным, дерматропным и мезатропным действием.

Постоянным хозяином вируса герпеса является человек.

Основной путь передачи герпетической инфекции – прямой контакт при поцелуях, половых сношениях или через игрушки, предметы обихода, загрязненные слюной. Наибольшую опасность представляют больные с наличием высыпаний на коже и слизистых оболочках. Путь передачи может быть и воздушно-капельный. Вирус может передаваться от матери, страдающей генитальным герпесом, плоду в процессе родов. Возможно проникновение вируса в матку по цервикальному каналу с последующим инфицированием плода, а также трансплацентарное заражение при вирусемии в период беременности.

При проникновении в организм возбудитель через кожные покровы и слизистые оболочки проникает в лимфатические узлы, кровь, а затем в различные органы, ткани и наконец в нервные ганглии. Здесь первоначальные штаммы остаются на всю жизнь, а персистирующие в ганглиях вибрионы вызывают рецидивы заболевания. Давно известна уникальная иммунологическая особенность герпесвирусной инфекции, а именно, 95% герпетических кератитов являются рецидивами, возникающими через длительный срок после первичного обычно бессимптомного инфицирования , за счет поступления вируса из узла тройничного нерва. Поражаются преимущественно клетки эпителиального происхождения.

Различают врожденную и приобретенную герпетическую инфекцию.

Приобретенная может быть первичной и рецидивирующей.

В отличие от рецидивирующей первичная протекает более тяжело в смысле выраженности общетоксического синдрома, распространенности и длительности клинических проявлений. Наиболее частой формой первичной герпетической инфекции является острый герпетический стоматит. Наиболее частой формой рецидивирующей герпетической инфекции является поражение кожи и слизистых.

Генерализованная форма герпетической инфекции встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелым нарушением иммунной системы.

Герпетическая инфекция относится к инфекциям, которые долго, иногда всю жизнь, могут оставаться латентными, локализуясь в коже, на слизистых оболочках, слюнных и слезных железах, в тканях глаза, в нервных ганглиях тройничного и пояснично-крестцового нерва, в эритроцитах и лейкоцитах.

На первом месте среди факторов, провоцирующих рецидив офтальмогерпеса, стоят лихорадочные заболевания. Не последнюю роль играют микротравмы роговицы.

Герпетические заболевания могут возникать после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. У детей на фоне детских инфекций, профилактических прививок. Рецидивы заболевания связывают с хроническими заболеваниями носоглотки и полости рта.

Герпетические кератиты классифицируются на первичные и послепервичные

Первичные герпетические кератиты выявляются в 25% случаев герпетических кератитов у детей. Инфицирование происходит в возрасте от 5-6 месяцев до 5 лет (Сидоренко Е.И., 2002).

Заболевание нередко сопровождается пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и других местах как кожи, так и слизистых оболочек. Процесс односторонний, как правило, сопровождается аденопатией.

Заболевание начинается с роговичного синдрома, затем появляются сероватые очаги помутнений в роговице, и образуются пузырьки (везикулы). Как правило, везикулярные инфильтраты, сливаясь, переходят в древовидный или метагерпетический кератит с иридоциклитом. Заболевание протекает длительно и тяжело, с частыми рецидивами и обострениями.

Послепервичные герпетические кератиты возникают у детей старше 3-х лет и преимущественно зимой и осенью. У взрослых герпетические кератиты чаще всего бывают в возрасте 20-40 лет и появляются на фоне общего ослабления организма, снижения его сопротивляемости. Редко встречается везикулезный, чаще древовидный, метагерпетический и стромальный кератиты. Как правило, заболевает один глаз, в 1% случае оба.

Древовидный кератит может сопровождаться неврологическими болями по ходу I и II ветви тройничного нерва. Мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты, соединяясь между собой, образуют различные фигуры в виде небольших веточек. Форма разная, но характерным являются утолщения по ходу помутнений (рис. 2).

После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву, окруженную мутным, приподнятым эпителием. Язва может существовать долго, в течение нескольких месяцев, и тогда могут появиться новообразованные сосуды.

Древовидный кератит может распространяться на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный (рис. 6) или в диффузный интерстициальный кератит.

Нередко древовидный кератит переходит в кератоувеит, при котором имеются истыканность и эрозии эпителия, отек, небольшие древовидные помутнения. Инфильтраты располагаются глубоко в строме роговицы. Затем образуется большой очаг изъязвления, который местами рубцуется, появляются эпителиальные вздутия, пузырьки. Отек то уменьшается, то усиливается. Кератит сопровождается иридоциклитом с появлением преципитатов, гипопиона. Процесс длится месяцами, иногда больше года, после непродолжительной ремиссии возникают рецидивы разной степени тяжести. Исход – обширные помутнения роговицы (рис. 15).

Дисковидный кератит наблюдается не только при простом герпесе, но и при натуральной оспе, осповакцине, ветряной оспе, эпидемическом паротите, токсоплазмозной и аденовирусной инфекции, при зостере и др.

В типичных случаях болезнь начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек распространяется на строму, она утолщается. Затем формируется круглый очаг в толще стромы, серовато-белого цвета, нередко с белым пятнышком в центре (некроз). Над диском эпителий отечен, отмечаются складки десцеметовой оболочки и преципитаты, часто возникает серозный иридоциклит (рис. 6 ).

Инфильтрат не изъязвляется, а замещается соединительной тканью, при этом резко снижается острота зрения. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстициальный кератит, осложниться воспалением увеального тракта, внутриглазной гипертензией.

Кератиты, вызываемые вирусом варицелла (zoster), – это воспаление роговицы в двух несходных клинических формах: у детей - в период острой инфекции ветряной оспы, у взрослых, - перенесших в детстве ветряную оспу. Кератит при herpes zoster у взрослых – это типичный пример реактивации латентной вирусной инфекции. Антитела к этому вирусу обнаруживаются у 90-95% лиц старше 15 лет.

Между первичным инфицированием и появлением опоясывающего герпеса латентная фаза продолжается от 5-6 месяцев до нескольких лет.

В организме человека вирус опоясывающего герпеса находится в клетках межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, где он прибывает в латентном состоянии, ничем не проявляясь.

Вирус вызывает две клинические формы болезни: ветряную оспу у детей и опоясывающий герпес – у взрослых.

Около 2% заболеваний ветряной оспой приходится на лица старше 20 лет, причем у 24% из них заболевание протекает тяжело.

Иногда опоясывающий герпес возникает у взрослых после их контакта с больными ветряной оспой, и неоднократно наблюдались эпидемические вспышки ветряной оспы после контакта детей с больными опоясывающим герпесом.

Висцеральные поражения встречаются чаще у взрослых, в основном поражаются легкие (ветряночная пневмония).

Переход вируса опоясывающего герпеса из латентного состояния в активное клинически проявляется общими инфекционными симптомами, такими как головная боль, общая слабость, субфебрильная температура, озноб, парестезии.

Отмечается болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Часто такое состояние диагностируют как грипп, ОРВИ, аденовирусную инфекцию и др. Продолжительность этого периода 2-3 дня.

Отличительным признаком herpes zoster являются односторонние высыпания в зоне иннервации I ветви тройничного нерва. Спустя 2-3 недели на месте везикул появляются коричневые корочки, которые затем отпадают. Часто бывают случаи постгерпетической невралгии или невропатии.

Вирус herpes zoster поражает не только узлы и периферические нервы, но и структуры головного мозга, оболочки мозга, спинной мозг. В результате поражения вегетативных ганглиев и волокон у больных появляются односторонние жгучие боли, обычно в зоне иннервации первой, реже второй и редко третьей ветвей тройничного нерва. Иногда бывает поражение всех трех ветвей. Боли сопровождаются зудом и отеком соответствующей половины лица. Поражение органа зрения выявляется в 7% случаев опоясывающего герпеса.

При поражении I ветви тройничного нерва отмечаются выраженные боли в области глазного яблока, орбиты. При осмотре: отек век, гиперемия конъюнктивы, инъекция эписклеральных сосудов, нарушение чувствительности вначале в форме гиперестезии, а затем гипо – и даже полной анестезии. Развиваются явления ганглионеврита. В области локализации болей кожа краснеет. Спустя неделю после начала заболевания на коже лба и волосистой части головы появляются герпетические высыпания: мелкие пузырьки, которые постепенно увеличиваются и часто сливаются. Пузырьки, заполненные мутной жидкостью, через несколько дней лопаются и покрываются корочками, которые постепенно отпадают, оставляя слегка пигментированные участки кожи.

Только при офтальмическом опоясывающем герпесе в среднем через 7 недель может развиться альтернирующий синдром в виде контрлатеральной гемиплегии вследствие прямой инвазии вирусов в кровеносные сосуды из пораженной I ветви тройничного нерва и развитием церебрального гранулематозного некротизирующего ангиита. Этому также способствует склонность к повышенному тромбообразованию у больных опоясывающем герпесом.

Ю.Ф. Майчук (2003) приводит следующую частоту клинических проявлений глазного зостера. Везикулярная сыпь на верхних веках в 95% случаев сопровождается сильным отеком, а в 12% - выраженным птозом. Резко выраженное раздражение конъюнктивы возникает в 30%, а в 4% сопровождается фолликулярной реакцией. Эпителиальный кератит выявлен у 14% больных, дисковидный - у 8%, стромальный кератит с изъязвлениями – у 60% больных.

Повышение внутриглазного давления обнаружено в 74% случаев. Следует иметь в виду, что в течение 10 дней от начала воспаления больной herpes zoster является источником заражения ветряной оспой.

Отдаленные последствия и осложнения – это помутнения роговицы, вторичная глаукома, хронический или рецидивирующий увеит, снижение чувствительности роговицы. Глазной зостер часто сопровождается тяжелой длительной невралгией.

Л Е Ч Е Н И Е

Лечение кератита, как правило, проводится в стационарных условиях и осуществляется по нескольким направлениям: антибактериальная и противовирусная терапия (местная и общая).

Этиотропная терапия. На первом этапе лечения назначают антибактериальные или противовирусные препараты в зависимости от этиологии воспалительного процесса.

При гнойном (бактериальном) кератите назначают антибиотики, в соответствии с характером микрофлоры и чувствительности к антибиотикам.

Так, при кератитах, вызванных грамположительной микрофлорой (пневмококк, стафилококк, стрептококк), наиболее перспективными являются антибиотики широкого спектра действия: ампицилин, линкомицин, оксациллин, фторхинолоны для системного и местного применения: ломефлоксацин (ксенаквин), ципрофлоксацин.

При кератитах, вызванных грамотрицательной флорой (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка), - гентамицин, цефалоспорины (кефзол, цефобид и др.)

Антибиотики назначают в виде капель (6-8 раз в день), в виде мазей (3-4 раза в день) и в виде инъекций под конъюнктиву глазного яблока или парабульбарно (1-2 раза в день).

Общее назначение лекарственных форм (внутримышечное, пероральное) применяется в случаях тяжелых форм кератитов.

При кератитах вирусной этиологии на первом этапе показаны специфические антивирусные препараты в комплексе с интерфероном и индукторы интерферонобразования (полудан, пирогенал, полиакриламид, продигиозан), иммуномодуляторы ацикловир (зовиракс), валциоловир (валтрекс).

Широко применяют химиотерапевтические антивирусные препараты ацикловир, зовиракс, виролекс, валтрекс, а также иммуномодуляторы: декарис. (левамизол), Т-активин, гамма-глобулин, противогерпетическую поливакцину.

Кератиты другой этиологии (туберкулезные, сифилитические, грибковые и др.) начинают лечить специфическими препаратами.

2. С целью предотвращение распространения воспалительного очага (язвы) роговицы края и дно язвы прижигают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5-10% спиртовым раствором йода, а также применяются криоапликация, термо-, диатермо- и лазеркоагуляция.

3. Профилактика (или купирование) осложнений со стороны радужной оболочки и цилиарного тела (ирита, иридоциклита) обеспечивается главным образом применением мидриатиков: закапывание 1% раствора атропина сульфата, 10% раствора ирифрина, 1% раствора цикломеда, подконъюнктивальным введением 1% раствора мезатона.

Показана также отвлекающая (пиявки на висок, горячие ножные ванны) и противовоспалительная терапия: индометацин, бутадион, диклофенак и др.

4. Для восстановления ткани роговицы и эпителизации дефекта назначают кератопластические препараты и препараты трофического действия: тауфон, ретинола - ацетат, метилурацил, витамины группы В, облепиховое масло, желе (мазь) солкосерила или актовегина, ксероформная мазь 3%, оковидит и др.

5. Для уменьшения явлений рубцевания в роговице и осуществления возможного рассасывания помутнений применяют: 2-5% раствор йодистого калия, кортикостероиды (дексаметазон 0,1%, дексазон 1%); ферменты (лидаза, фибринолизин, трипсин), капельно вводят физиотерапевтическим методом (фонофарез, магнитофарез).

6. По показаниям - лечебная кератопластика.

7. При сформировавшихся стойких рубцовых помутнениях (бельмо) показано хирургическое лечение: оптическая кератопластика, кератопротезирование.

Лечение вирусных кератитов

Офтальмотерапевтическое лечение должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, с васкуляризацией роговицы, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенеративной способности роговицы.

Известно, что одним из основных процессов в жизненном цикле вирусов является синтез нуклеиновых кислот. Применяются препараты, которые нарушают синтез нуклеиновых кислот и тем самым подавляют размножение вируса.

Вирусы не имеют собственного биосинтетического аппарата, а используют для репродукции биосинтетический аппарат клетки хозяина. При воздействии вируса в клетке синтезируется ряд новых субстанций, в частности новых ферментов. Они могут явиться объектом воздействия противовирусных химиотерапевтических средств. Наиболее эффективным и в то же время токсичным современным противогерпетическим селективным препаратом является ацикловир (зовиракс, виролекс, валтрекс, валацекловир).

Он избирательно действует на вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Эпштейна-Бара и цитомегаловирус.

Глазная мазь зовиракс (виролекс) всасывается через эпителий роговицы и создает терапевтическую концентрацию в тканях и жидкостях глаза. Она взаимодействует с вирусными ферментами, прерывает размножение вируса, блокирует репликацию вирусной ДНК.

Ацикловир (зовиракс), кроме глазной мази, выпускается во флаконах по 250 мг для внутривенных инъекций, в таблетках по 200 мг и в виде кожного 5% - крема. Внутрь применяют по 0,2гр х 5 раз в сутки в течение 5 дней. При тяжелых поражениях ацикловир назначают внутривенно по 250 мг х 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Препарат второго поколения – валтрекс (валацикловир) имеет такую же избирательную противогерпетическую активность, как и ацикловир, но благодаря многократно увеличенной биодоступности применяют 2 раза в сутки в таблетках по 500 мг в течение 5 дней.

Лечение кератитов при herpes zoster имеет свои особенности – необходимы высокие дозы противовирусных средств, в 2-3 раза превышающие применяемые при герпетическом кератите, вызванном вирусом простого герпеса. Назначают дополнительное системное и местное лечение в связи со значительными кожными поражениями.

При острых кожных явлениях ацикловир (зовиракс) назначают внутрь по 600-800 мг 5 раз в день или валтрекс (валицикловир) по 1гр х 2-3 раза в день, 7-10 дней.

При явлениях интоксикации, сопровождающей кожные высыпания, назначают внутривенное введение дезтоксикационных препаратов: гемодез, 5% раствор глюкозы. Пораженную кожу век и лица смазывают подсушивающими и антисептическими растворами – раствором бриллиантового зеленого и 1% метиленового синего.

Одними из основных противовирусных препаратов являются интерферон и вещества, которые стимулируют образование эндогенного интерферона – интерфероногены.

Лейкоцитарный интерферон закапывают в конъюнктивальный мешок 6-8 раз в день. Применяется также интерлок – лекарственная форма лейкоцитарного очищенного альфа-интерферон в виде инстилляций 6 -8 раз в день. Из интерфероногенов применяются пирогенал – липополигликан бактериального происхождения (100 МПД в 0,5 мл физиологического раствора 4-6 раз в день), полиглюкин, полиакриламид, полудан.

Полудан назначают в виде капель 100 МЕ в 0,5 мл дистиллированной воды, субконъюнктивально или парабульбарно в той же концентрации на курс 5-10 инъекций. Местно рекомендуют наклоф \ дикло-ф \ 0,1%, витасик 2%, гель солкосерила или актовегина, тауфон, корнерегель.

Для улучшения метаболических процессов применяют внутримышечно тималин по 10-20 мг ежедневно в течение 5-20 дней, внутримышечно витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Форма, тяжесть и течение заболевания связаны с изменением в иммунологическом статусе больных. Поэтому применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в частности назначают левамизол по 150 мг ежедневно три дня подряд в неделю в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев повторный курс. В качестве иммунокорректора применяют также: нуклеиновую кислоту или нуклеиновокислый натрий в дозе 0,4 - 1,0 гр в сутки в 3-5 приемов 10-30 дней и 3% раствор 3 раза в день в виде капель;

- Т-активин, получаемый из вилочковой железы, подкожно 2 раза в день из расчета 1-2 мкг/кг в течение 1-2 недель (выпускается в форме 0,01% раствора по 1,0 мл);

-неспецифический гамма-глобулин (противокоревой, противогриппозный) в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций по 0,3 х 1 раз в 2-3 дня на курс и внутримышечно по 5 мл х 1 раз в 2-3 дня №5.

Для борьбы с вторичной инфекцией и для её предупреждения рекомендуют инстилляции фторхиналонов в виде глазных капель (0,3% ципромед, окацин, флоксал), а также антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновую, дибиомициновую, эритромициновую).

Если в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, рекомендуются средства, расширяющие зрачок (1% раствор атропина сульфата, 1% раствор медриацила, 1% раствор гомотропина, 10% раствор ирифрина, 1% раствор цикломеда, тропикамид). Мидриатики применяются и для профилактики иридоциклита.

Для терапии различных форм герпетического кератита применяются пчелиный яд, мёд, рентгеновские лучи букки, бетта – терапия, ультразвуковая терапия, диатермия, диадинамические токи, которые улучшают кровоснабжение и трофику, магнитофорез и электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелий-неоновым лазером.

После стихания острых процессов назначают кортикостероиды в малых и очень малых дозах. Кортикостероиды применяют иногда и в остром периоде при глубоких кератитах без изъязвления эпителия. Он оказывает противовоспалительное действие и препятствует грубому рубцеванию роговицы. В случае повышения внутриглазного давления – диакарб по 0,125 -0,25гр х 2 раза в день, глицероаскорбат 50% раствор в дозе 1,0 гр на 1 кг веса, глазные капли тимолол, трусопт, окумед, окупрес 0,25% . При болях – анальгетики (анальгин, амидопирин, ибупрофен) и периорбитальные новокаиновые блокады.

Довольно удовлетворительный результат получается при соскабливании инфильтрата и тушировании герпетической эрозии 5% йодной настойкой или 20% сернокислым цинком, или эфиром, или раствором перекиси водорода. Процедуру можно повторять два раза. После этих манипуляций назначаются дезинфицирующие капли и мази. Теперь можно снимать поверхностный слой с помощью эксимер - лазера. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и прогрессировании язвенного процесса с угрозой перфорации роговицы показана лечебная послойная или сквозная кератопластика. Большинство исследователей считают, что кератопластику предпочтительнее делать в неактивном периоде.

Многие в настоящее время отдают предпочтение эксимер -лазерным операциям. З.П. Клюева и соавторы (2000) предлагают после эксимер -лазерной ФРК применять контактные линзы и считают этот метод эффективным для предупреждения развития раннего хейза.

Лечебные мягкие контактные линзы пролонгируют действие медикаментов, т.к. создаётся концентрация лекарственных препаратов в тканях переднего отдела глаза. Они проницаемы для кислорода. Применяются также для ускорения регенеративных процессов. Для того чтобы линза была носителем медикаментов, её насыщают раствором, например гентамицина и дексаметазона, в течение 2-4-х часов. Можно дополнительно инстиллировать раствор препарата на наружную поверхность линзы в верхнем секторе лимба, если насыщение продолжалось небольшое время. Лечебные МКЛ хранят в закупоренных флаконах в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. При повторном использовании линзы стерилизуют, МКЛ с низким или средним водосодержанием стерилизуют на кипящей водяной бане в течение 20 минут.

Иногда после перенесенного заболевания образуются различной толщины сосудистые бельма и для ликвидации их последствий прибегают не только к кератопластике сквозной, но и к кератопротезированию. Проводится активная послеоперационная терапия, при которой применяются противовирусные препараты, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы, ферменты, лазеркоагуляция новообразованных сосудов, мягкие контактные линзы.

При буллезной кератопатии – глазные ванночки с 10% или 20% раствором глюкозы , с закладыванием 0,5% тиаминовой мази. ГЛП прополис один раз в сутки в течение 7-10 дней. Коллализин в дозе 10Ке в виде капель и субконъюнктивальных инъекций ежедневно 1 раз в концентрации 10 КН в 0,5% растворе новокаина № 10-15.

А.А. Каспаров и др. (2000) считают, что рецидивы буллезной кератопатии после сквозной кератопластики связаны с отеком трансплантата с ободка собственной роговицы, где сохраняется популяция патологически измененных клеток, поэтому предложено после иссечения бельма нанесение криоаппликаций на ободок собственной роговицы со стороны эндотелия.

Для устранения болевых ощущений у больных буллезной кератопатией рекомендована новая операция – тотальная задняя криопексия роговицы. Зондом криоэкстрактора наносится 3-5 аппликаций на всю заднюю поверхность роговицы. Криозонд вводится в переднюю камеру через лимбальный разрез длиной 3,0 мм после помещения в ней полимерного глайда для защиты внутренних оболочек глаза. У всех достигнуты противоотечный эффект и устранение болей.

С лечебной и оптической целью С.Н. Федоров, Н.Т. Тимошкина и А.А. Верзин (2000) при буллезной кератопатии рекомендуют внутрироговичное введение биополимерного диска.

Противорецидивное лечение начинают в холодном периоде через 3-4 недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления –используется Т-активин по 50 мг через день № 10 каждые 3-6 месяцев, левамизол по 150 мг х 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курсы можно повторять 2 раза в год. Иногда применяют вакцинотерапию при частых обострениях офтальмогерпеса. Вакцина вводится внутрикожно по 0,2 мл х 3 через 2 дня № 5.

Ю. Ф. Майчук следующим образом обобщил современные алгоритмы лечения язвы роговицы различного происхождения (1999- 2003).

Принципы фармакотерапии при инфекционной язве роговицы

1.Специфическая терапия 2.Патогенетическая терапия

• противовирусная - метаболическая

• антибактериальная - противовоспалительная

• противогрибковая - антиаллергическая

• антипаразитарная - иммуномодулирующая

- гипотензивная

Алгоритмы терапии

С использованием лекарственных препаратов, в большинстве своем успешно вошедших в практику врача офтальмолога в последние годы.

Тяжелая герпетическая язва

1. Противовирусная терапия - включает препараты широкого противовирусного спектра

• зовиракс (ацикловир) 3% мазь глазная х 5 раз в сутки, или интерферон, инстилляция х 8 раз в сутки, сокращая число введений.

• при тяжёлых рецидивирующих офтальмогерпесах- валоцикловир, валтрекс, таблетки по 500мг х 2 раза в сутки или зовиракс( ацикловир), таблетки по 200мг х 5раз в сутки.