7. Миома матки. Этиология. Патогенез. Диагностика. Обследование. Консервативные методы лечения.

Миома матки – доброкачественная, моноклональная,хорошо отграченная, капсулированная, иммуно- и гормонально-зависимая опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток шейки и тела матки.

Термины: лейомиома, фиброма, фибромиома – синонимы. Основные процессы в механизме роста миомы матки: гипертрофия, пролиферация, стомообразование,ангиогенез, снижение апоптоза, синтез внеклеточного матрикса, экспрессия факторов роста.

Теории происхождения клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки вследствие нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток.

2. Повреждение клетки в зрелой матке.

Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит из мезенхимы сосудистой стенки, в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия. Во время менструальных циклов происходит накопление гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются воздействию повреждающих факторов: ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза.

Количество поврежденных клеток накапливается, формируется активный зачаток роста. В формировании локальных автономных механизмов поддержания роста миомы матки, ведущее значение имеют дисгормональные процессы, приводящие к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением размеров опухоли формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных механизмов делают рост миомы матки независимым. Это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани и за счет локального синтеза эстрогенов из андрогенов.

Существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность.

Пролиферативная активность клеток миомы матки обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в хромосомах 12 и 6 соответственно.

Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков характеризует злокачественный процесс, а дисрегуляция этих белков выявляется в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях.

Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в котором за счет дисрегуляции генов HMG активизирована программа клональной пролиферации ткани. Увеличение в размерах происходит на фоне нормального гормонального фона, в то время как клетки неизмененного миометрия находятся в состоянии относительного покоя.

Зачатки роста миомы матки образуются из мезенхимы сосудистой стенки, происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда с образованием активной зоны. В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обусловлен дисгормональными нарушениями, приводящими к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксии ткани миометрия. При этом существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность

Выделяют три стадии роста лейомиом:

• стадию образования активного зачатка роста

• стадию быстрого роста опухоли без признаков дифференцировки

• стадию экспансивного роста опухоли с дифференцировкой и созреванием.

Симптомы миомы матки значительно варьируют в зависимости от размеров, локализации и количества узлов. Более чем у половины пациенток миома матки протекает бессимптомно.

По локализации, в зависимости от направления роста узлов различают:

Интрамуральная - опухоль развивается в толще стенки матки, внутримышечный тип миомы.

Субмукозная (подслизистая) миома матки, если узел опухоли растет в сторону эндометрия, располагается под ним и деформирует полость матки, может быть связан с миометрием только тонкой ножкой. Если узел миомы вышел через цервикальный канал, говорят о родившемся субмукозном узле на ножке. Субмукозные миомы обычно быстрее растут и часто сопровождаются изменением покрывающего их эндометрия и кровотечениями.

Субсерозная миома матки, рост в сторону брюшной полости. Эти опухоли, часто связаны с миометрием только ножкой различной толщины и длинны. Такие миомы достаточно подвижны, из-за чего могут возникнуть трудности с дифференциальной диагностикой их и солидных образований придатков матки.

Паразитирующая миома, когда становится зависимой от вторичного источника кровоснабжения, узлы на ножке фиксируются к сальнику или брыжейке тонкой кишки. При этом они могут получать кровоснабжение из мест вторичного прикрепления.

Деление миом на субсерозные, интрамуральные и субмукозные несколько условно. Возможно сочетание и в этих случаях говорят об интрамурально-субсерозном или интрамурально-субмукозном типе лейомиомы матки.

Внутрисвязочные или интралигаментарные, миомы, располагающиеся в широкой связке матке.

Шеечные, перешеечные или шеечно-перешеечные миомы, располагающиеся в области перешейка и/или шейки матки

Основные группы симптомов:

• Нарушение менструального цикла, по типу гиперполименорреи;

• Болевой синдром;

• Сдавление и нарушение функции смежных органов;

• Бесплодие.

Диагностика миомы матки затруднений не вызывает. Диагноз ставится на основании:

• - Данные бимануального исследования (увеличение и неправильная форма матки, наличие субсерозных узлов и т.д)

• - Ультразвуковое исследование:золотой стандарт

• Гидросонография – контрастирование полости матки жидкими средами, для диагностики субмукозной миомы матки (локализация узлов, толщина миометрия в области узла).

• Допплерография(ЦДК) – особенности кровообращения в миоматозных узлах (скорость кровотока – 0,12-0,25 см³/_сек, индекс резистентности – 0,50-0,69), для оценки эффективности ЭМА.

• - Гистероскопия или гистеросальпингография, при подозрение на субмукозный узел лейомиомы.

• СКТ

• - МРТ – для оценки топографического расположения миоматозных узлов при гигантской миоме матки.

• - Ангиография – для оценки кровотока в матке, перед проведением ЭМА.

• - Диагностическая лапароскопия.

Консервативное ведение больных миомой матки

Медикаментозное лечение целесообразно для узлов размерами до 3 см.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) - не являются средством выобра тяжелые побочки) НПВС( экспрессия ЦОГ-2 выше в миоме матки чем в здоровой клетке) нпвс снизит ЦОГ-2, снижение уровня простагландинов, замедление роста)

Транексамовая кислота – 3,9-4,0 г по 5 дней, снизит объем менструальных кровотечений

Мифепристон или гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю в течение 3-6 месяцев.

В перименопаузе – наступает естественная менопауза.

В репродуктивном возрасте необходим стабилизационный этап с использованием низкодозированных гормональных оральных контрацептивов для регуляции менструального цикла или внутриматочная гормональная система «Мирена» - снизит кровопотери, восстановление уровня гемоглобина на узлы не влияет

Синтетические прогестины. Норэтистерон (норколут, прималут-нор) назначают в дозе 5 мг в сутки с 16-го по 25-й день или с 5 по 25 день менструального цикла в течение 6-9 месяцев.