Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Медицинская реабилитация (Сокрут)

.pdf
Скачиваний:
9
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
3.24 Mб
Скачать

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ... 511

ную роль в этом процессе играет тирозиназа, которая катализирует окисление тирозина, и доксифенилаланин (ДОФА). Один из механизмов биологической защиты кожи от повреждающего действия УФО связан с фотопротективными свойствами уроканиновой кислоты — продуктом метаболизма гистидина.

Нарушение барьерной функции кожи — важное условие патогенеза инфекционных, воспалительных и дисадаптационных дермопатий. Многие заболевания кожи имеют воспалительный характер. В зависимости от степени выраженности и длительности реакции условно различают острое, подострое и хроническое воспаление, которое возникает в ответ на действие разнообразных внешних и внутренних раздражителей. Характер ответной реакции организма и кожных покровов на действие раздражителя зависит от многих факторов: состояния рецепторного аппарата, характера высшей нервной деятельности у данного человека, реактивности организма и других. Очень большое значение в характере ответной реакции кожи как части целостного организма на воздействие раздражителя принадлежит аллергическим реакциям. Несмотря на то, что комбинация раздражения и ответной реакции организма, в частности кожи, в зависимости от многочисленных условий может приводить к различной степени выраженности и длительности воспалительной реакции, в микроскопической картине каждого воспаления различают разной степени выраженности альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Форма воспаления в значительной степени определяется «вегетативным паспортом» больного. У ваготоников воспаление носит гипоэргический характер и характеризуется выраженной отечностью, аллергическим и гиперпластическим компонентом в сочетании с микозами и тревожно-депрессивным состоянием за счет доминирования анаболических гормонов, гиперчувствительности иммунной системы и внутриклеточного алкалоза. У симпатотоников воспаление характеризуется гиперэргичностью с преобладанием деструкции, иммунодефицита, внутриклеточного ацидоза, что затягивает процесс особенно на фоне ви- русно-бактериальной инфекции.

На развитие дерматитов и их выраженность существенно влияет секреторная функция кожи, которая осуществляется за счет секреторной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а также функциональной активности сальных и потовых желез. К внутриклеточным медиаторам митоза и вос-

паления относятся простагландины, кейлоны, лейкотриены, интерлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют на активность фосфодиэстеразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Оптимальное соотношение про- и противовоспалительных факторов в коже — важное условие благоприятного прогноза и выздоровления.

В связи с анатомическими особенностями эпидермиса патологические процессы в нем протекают своеобразно. Различают три основных типа воспалительных изменений эпидермиса. Первый тип серозного воспаления — внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация, при которой в протоплазме клеток мальпигиева слоя формируются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую имеет все признаки пикноза. Постепенно отечная жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибели. Если вакуоли локализуются в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется ядрышко. Второй тип серозного воспаления — спонгиоз, или межклеточный отек, при котором отечная жидкость раздвигает межклеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межклеточные мостики, что приводит к потере связи между клетками, отеку самих клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонгиоз характерен для экземы и других дерматозов.

Третий тип воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация, возникающая при некробиотических, дегенеративных изменениях клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибринозном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образований. Такие изменения отмечаются, например, при герпесе. При остром воспалении в инфильтрате преобладают полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы). При хроническом воспалении инфильтрат содержит преимущественно лимфоциты, располагающиеся диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтратах находятся гистиоциты.

Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть отмечен ряд особых патологических изменений, которые заключа- ются в следующем. Акантоз — усиленное размножение клеток шиловидного слоя в виде

512

 

 

Медицинская реабилитация

 

 

 

 

 

 

тяжей, погруженных более или менее глубоко

на внутриклеточное управление клеточным

в дерму. При акантозе отмечают увеличение

митозом оказывает эпидермальный фактор

количества митозов в базальном слое и соот-

роста, представляющий собой полипептид,

ветственно удлинение соединительнотканных

обладающий гиперпластическим действием

сосочков дермы — папилломатоз. Акантоз на-

на эпителиальные ткани, активность которого

блюдается при псориазе, экземе. Акантолиз

зависит от функции гипофизарно-надпочечни-

расплавление межклеточных эпителиальных

ковой системы. Состояние сложной физиоло-

мостиков, нарушение прочной связи между

гической системы — кортикостероидные гор-

клетками эпителия, вследствие чего клетки

моны и адреналин в кооперации с внутрикле-

легко разъединяются одна от другой и обра-

точными медиаторами, включая фосфодиэс-

зуют более или менее значительные пласты

теразу, аденилциклазу, цАМФ и цГМФ — обус-

отслаивающегося эпидермиса. Такой процесс

ловливает активность эпидермального факто-

наблюдается при пузырчатке. Гиперкератоз —

ра роста и его влияние на секрецию кератина

утолщение рогового слоя без структурных из-

эпидермоцитами.

менений клеток, паракератоз — наличие в рого-

КЛАССИФИКАЦИЯ. Известные класси-

вом слое эпидермиса клеток с палочковидными

фикации дермопатий основаны на различных

окрашенными ядрами (зернистый и элеидино-

критериях: этиологическом, патогенетичес-

вый слои при этом отсутствуют). Гранулез —

ком. Отдельные разделы выделены по морфо-

утолщение зернистого слоя эпидермиса.

логии сыпи, другие — на основании вовлечен-

 

При дерматитах нарушается секреторная

ных в патологический процесс структур кожи.

функция кожи, в реализации которой важную

Отсутствует классификация болезней кожи по

роль играют сальные и потовые железы. Саль-

единому признаку.

ные железы вырабатывают кожное сало, со-

Приводится авторская классификация

стоящее из жирных кислот, эфиров холесте-

кожного синдрома — дермопатии.

рина, алифатических алкоголей, небольшого

По этиологическому признаку:

количества углеводородов, свободного холе-

1. Первичная генотипическая дермопатия;

стерина, глицерина и небольшого количества

2. Вторичная фенотипическая дермопа-

азотистых и фосфатных соединений. В саль-

òèÿ:

 

ных железах секрет чаще представлен жидким

à)

экзогенная: факторы биологичес-

или полужидким веществом. Выделяясь на по-

 

кие (инфекционные, вирусные, ми-

верхности кожи и смешиваясь с потом, кож-

 

козные), химические, физические;

ное сало образует тонкую пленку водно-ли-

á)

эндогенная: по ведущему нарушен-

пидной мантии, защищающую кожу, облада-

 

ному параметру гомеокинеза.

ющую бактерицидной и фунгистатической ак-

По форме реактивности организма, «ве-

тивностью. Стерилизующее действие кожно-

гетативному паспорту» больного и интенсив-

го сала обусловлено содержанием в нем сво-

ности воспаления:

бодных жирных кислот. С кожным салом вы-

— гипоэргическая ваготоническая дермо-

деляются токсичные вещества, образующие-

патия на фоне гипоэргического воспаления

ся в кишечнике (среднемолекулярные пепти-

(доминирует отек, аллергический компонент

ды, йод, бром, антипирин, салициловая кисло-

и гиперпластические процессы, внутриклеточ-

та, эфедрин и др.). Потовые железы, продуци-

ный алкалоз, микозы);

рующие пот, охлаждают кожу, осуществляют

— гиперэргическая симпатотоническая

поддержание постоянной температуры тела.

дермопатия на фоне гиперэргического воспа-

Пот имеет слабокислую реакцию. Химический

ления (доминируют деструктивные процессы,

состав пота непостоянен и может меняться в

иммунодефицит, внутриклеточный ацидоз,

зависимости от количества выпитой жидкости,

вирусно-бактериальная инфекция).

эмоциональных нагрузок, степени подвижно-

По патогенезу — ведущему синдрому на-

сти, общего состояния организма, температу-

рушения параметров гомеокинеза (систем-

ры окружающей среды. С потом могут выво-

ной регуляции):

диться из организма и лекарственные веще-

1. Дисневротическая дермопатия (в кли-

ства. В среднем за сутки выделяется 750-1000

нике доминируют психо- и соматогении и дис-

мл пота, но в условиях высоких температур

циркуляторные нарушения):

может выводиться несколько литров.

à)

ацетилхолиновая, тревожно-деп-

 

Кожа реагирует на гормональный дисба-

 

рессивная, ваго-инсулиновая, тро-

ланс в организме, формируются дисгормо-

 

фотропная, застойная дермопатия;

нальные дермопатии. Значительное влияние

á)

норадреналиновая, панико-фоби-

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ... 513

ческая,симпато-адреналовая,эргот- ропная, ишемическая дермопатия.

2. Дисгормональная дермопатия:

а) анаболическая, стресс-лимитирую- щая дермопатия на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности и дисовариальных расстройств.

б) катаболическая, стресс-индуциру- ющая (тиреотоксикозная) дермопатия.

3. Дисиммунная дермопатия:

а) аллергическая, гистаминовая дермопатия;

б) иммунодепрессивная дермопатия. 4. Дисметаболическая дермопатия:

а) алкалозная,кальцийдефицитная(остеопорозная) микозная дермопатия; б) ацидозная, кальцийзависимая ви- русно-инфекционная дермопатия.

По клиническому течению:

1.Интермиттирующее, персистирующее легкое течение дермопатии;

2.Умереная персистирующая средней тяжести дермопатия;

3.Тяжелая перситирующая форма дермо-

патии.

По степени адаптации и функциональной недостаточности кожи:

ÔÍ0; ÔÍ1 (адаптация);

ÔÍ2 (субадаптация); ФН3 (дисадаптация).

К сожалению, отсутствие единых воззрений на патогенез многих заболеваний кожи создает определенные трудности, однако не отрицает необходимость создания патогенетической классификации. На основании анализа мировой литературы и собственного на- учно-практического опыта предпринята попытка создать классификацию кожного синдрома на основе типовых патофизиологических синдромов.

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1.Инфекционные дерматиты (инфекционный синдром):

А. На фоне сниженной резистентности организма;

Б. На фоне высокой резистентности организма;

1.1.Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии);

1.2.Грибковые заболевания кожи (микозы);

1.3.Вирусные дерматозы;

1.4.Паразитарные болезни кожи (дерматозоонозы);

1.5.Кожный лейшманиоз;

1.6.Туберкулез кожи;

1.7.Лепра;

1.8.Бореллиоз;

2.Простые дерматиты (синдром воспаления):

À.Нормергическое воспаление:

2.1. Простые (артифициальные) дер-

матиты;

Á.Гипоэргическое воспаление:

2.2.Аллергические контактные дерматиты;

Â.Гиперргическое воспаление: 2.3. Лучевые дерматиты;

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА:

3.Дисадаптационные дермопатии:

3.1.Фотодерматиты;

3.2.Бромодерма;

3.3.Йододерма;

4.Дисалгические дермопатии:

À.Сниженная чувствительность;

4.1.Трофотропный ацетилхолиновый кожный зуд;

4.2.Почесуха взрослых;

4.3.Узловатая почесуха.

4.4.Почесуха Гебра.

Á.Повышенная чувствительность;

4.5.Эрготропный адреналиновый кожный зуд;

4.6.Ðrurigo aestevalis.

В. Извращенная чувствительность (зудящие дерматозы).

4.7.Кожный зуд;

4.8.Почесуха Гайда;

5.Дисневротические дермопатии:

А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонии (панико-фобичес- кие):

5.1.Эрготропный нейродермит ограниченный (лишай Видаля);

5.2.Гипергидроз (дисгидроз);

5.3.Очаговая алопеция.

Á.Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрес- сивные):

5.4.Трофотропный нейродермит ограниченный (лишай Видаля);

6. Дисгормональные дермопатии:

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов:

6.1.Расстройства пигментации:

6.1.1.Витилиго;

514

 

 

Медицинская реабилитация

 

 

 

 

6.1.3. Мелазма;

Б. Венозные дермопатии (венозная недо-

 

 

 

6.2. Сухая себорея;

статочность):

 

Б. Преобладание стресс-лимитирующих

9.3. Варикозные (трофические) язвы.

анаболических гормонов:

IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИ-

6.3.

Хлоазма;

МИ СИНДРОМАМИ ОРГАННОЙ НЕДОСТА-

6.4.

Андрогенная алопеция;

ТОЧНОСТИ.

6.5.

Микседема кожи;

10. Диспластические дермопатии (дисп-

6.6.

Претибиальная микседема;

ластический кожный синдром):

6.7.

Жирная себорея.

А. Гиперпластические (трофотропные)

6.8.

Акне (обыкновенные угри).

дермопатии;

7. Дисиммунные дермопатии:

10.1. Ихтиоз;

А. Аллергические дерматиты:

10.2. Болезнь Дарье;

7.1.

Аллергодерматозы;

10.3. Кератодермии;

 

 

7.1.1. Атопический дерматит;

10.4. Келоид.

 

 

7.1.2. Экзема;

Б. Гипопластические (эрготропные) дер-

 

 

7.1.3. Крапивница.

мопатии:

7.2.

Токсикодермии;

10.5. Эктодермальные дисплазии;

7.3.

Красный плоский лишай;

10.6. Атрофия кожи пятнистая (ането-

7.4.

Многоформная экссудативная

дермия);

 

 

эритема;

10.7 Врожденный буллезный эпидер-

7.5. Аллергические ангииты (васкули-

молиз;

 

 

òû) êîæè;

В. Неопластические дермопатии:

7.6.

Острый парапсориаз;

10.8. Невусы;

7.7.

Трофотропный «осенне-зимний»

10.9 Опухоли кожи;

 

 

псориаз;

10.10.Мастоцитоз;

7.8.

Тотальная алопеция;

10.11.Саркоидоз;

 

7.9. Поражения кожи при болезнях

10.12.Лимфомы кожи;

 

 

соединительной ткани:

11. Дистрофические дермопатии (дистро-

 

 

7.9.1. Склеродермия;

фический кожный синдром):

 

 

7.9.2. Дерматомиозит;

А. Гипертрофические (синтетические)

 

 

7.9.3. Узелковый периартериит;

дермопатии:

Б. Иммунодефицитные дерматиты:

11.1. Ринофима;

7.10. Эрготропный «летний» псориаз;

11.2. Гипертрофические рубцы.

7.11. Пузырные дерматозы;

Б. Гипотрофические (катаболические)

 

 

7.11.1.Акантолитическая пузыр-

дермопатии:

 

 

чатка;

11.3. Полосовидная атрофия кожи;

 

 

7.1.12.Буллезный пемфигоид;

11.4. Атрофический рубец;

 

 

7.1.13.Герпетиформный дерма-

11.5. Фото- и хроноиндуцированное

 

 

тит Дюринга;

старение кожи.

7.12. Саркома Капоши;

12. Суставной синдром (гипермобильный/

 

7.13. Красная волчанка.

гипомобильный):

8. Дисметаболические дермопатии:

А. Субкомпенсация (адаптационный син-

А. Ацидозные дермопатии:

äðîì);

8.1.

Кольцевидная гранулема;

Б. Декомпенсация (дисадаптационный

Б. Алкалозные дермопатии:

синдром);

8.2.

Пеллагра;

12.1. Псориатический полиартрит.

8.3.

Липоидный некробиоз;

ДИАГНОСТИКА. Важную роль в патогене-

8.4.

Ксантоматоз.

зе кожных заболеваний играет состояние ве-

 

III. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИ- гетативного тонуса, что требует определения

МИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ СИС-

«вегетативного паспорта» пациента. Разделе-

ТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

ние на ваготоников и симпатотоников прово-

 

9. Дисциркуляторные дермопатии:

дят согласно данным сенситивности рецепто-

А. Артериальные дермопатии (артери- ров тромбоцитов к ацетилхолину и норадре-

альная недостаточность):

налину. У ваготоников основным медиатором

9.1. Розацея;

является ацетилхолин и доминируют трофот-

9.2. Розовые угри

ропные процессы, прослеживается венозный

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ... 515

застой, у симпатотоников — основной медиатор норадреналин, доминируют эрготроптные процессы на фоне ишемии. Надежным в диагностике дисциркуляторных изменений при кожном синдроме остается прижизненная

микроскопия слизистых оболочек десен, конъюнктивы глаза, ногтевого ложа. Микроскопический метод позволяет регистрировать реальный капиллярный и венозный кровоток, а не просто расширение этих сосудов, которое может возникать и при капилляростазе.

Косвенные методы, основанные на реографии, термометрии, абсорбционной спектроскопии (СВЧ-радиометры), УЗ-доппле- рографии, свидетельствуют о большем или меньшем объемном кровотоке через исследуемый участок ткани. В ряде случаев интенсивный кровоток реализуется открытием ар- терио-венозных шунтов, и кровь проходит мимо капиллярного русла, не выполняя своей питательной (нутритивной), кислородтранспортной и детоксицирующей функций. Такой эффект мы наблюдаем при воспалительном синдроме на покрасневшем участке кожи.

Лазерная допплерография несет информацию о линейной скорости кровотока, т.е. скорости эритроцитов в потоке. Однако, и этот эффект либо усредняет значение скорости по массиву сосудов, либо регистрирует скорость эритроцитов в отдельных капиллярах. Измеренная линейная скорость эритроцитов в микрососуде зависит от взаимной ориентации капилляра и фотодатчика, что часто приводит к заключению об относительных изменениях капиллярного кровотока в тече- ние времени единичного измерения данного сосуда и неинвариантности результатов различных измерений.

Ультразвуковая допплерография основана на регистрации смещения частоты ультразвуковых колебаний при изменении объема пульсирующего сосуда. Однако УЗ-доппле- рография в принципе не позволяет идентифицировать капилляры. Сосуды микроциркуляторного русла ультразвуковые колебания с длиной волны 70 мкм практически не отражают, что не позволяет их верифи-цировать. При помощи УЗ-допплерографии регистрируют линейную скорость крови в сосудах диаметром не менее 30 мкм.

рН-метрия крови и кожи позволяет оценить тип дисметаболического синдрома (ацидозный или алкалозный) и является интегральным показателем гидратации кожи, определяет изоэлектрическую точку (показатель) рогового вещества — состояние ее максимальных

ИНДЕКСЫ РАВНОВЕСИЯ СИСТЕМ И АНТИСИСТЕМ

(значения показателей нормированы к уровню нормы)

Индексы гормонального равновесия (ИГР) стресс-индуцирующих

и стресс-лимитирующих гормонов

Êç/Èíñ è Åç/Ïã, ÈÃÁ: (ÀÊÒÃ+ÒÒÃ+Êç+- Åç+Òç+Ò4)/(Èíñ+Ïã+Ïðë)/2,0

Индекс ваго-симпатического равновесия (ИВСР)

LF%/HF%

Индекс равновесия окислительных систем (ИРОС)

(ÄÊ+ÌÄÀ+ÏÃÝ)/(ÑÎÄ+Êà+ÀÎÀ)

Индекс равновесия биогенных аминов (ИРБА)

гистамин/серотонин

Коэффициенты эндогенной интоксикации

индекс распределения — СМП 280 нм/ СМП 254 нм, коэффициент ароматичности — СМП 238 нм / СМП 280 нм,

пептидно-нуклеотидный коэффициент — СМП 238 нм / СМП 260 нм

Рис.10.5.1. Индексы равновесия систем и антисистем

барьерных функций, при котором не происходит его набухание или инфицирование микроорганизмами, что особенно важно при инфекционных и воспалительных дермопатиях.

Электродиагностка нервов и мышц позволяет не только оценить возбудимость нервов и мышц, но и определить тип дисневротического синдрома. В этом методе используют импульсный ток для определения исходных функциональных свойств нервов и мышц в зависимости от их реакции на электрические импульсы и определения характера воздействия. При этом учитывают, что продолжительность импульсов должна соответствовать хронаксии стимулируемых нервов и мышц, частота следования — не превышать их лабильности, а крутизна переднего фронта импульса (его формы) — превышать минимальный градиент аккомодации. Эффект возбуждения мышц, периферических нервов зависит от типа иннервирующих их волокон и наиболее выражен при совпадении частоты следования импульсов с оптимумом следования спайков в нервных проводниках. В клинической практике наиболее часто используют классическую и расширенную электродиагностику.

516

 

Медицинская реабилитация

 

 

 

 

Первичные и вторичные морфологичес-

чение последних десятилетий для диагности-

кие элементы и их клинические особенности

ки пузырчатки пользуются цитологическим

являются основой для постановки дерматоло-

исследованием содержимого пузырей или

гического диагноза. Однако нередко прихо-

препаратов-отпечатков, а для диагностики

дится использовать специальные методы кли-

системной красной волчанки — обнаружени-

нического и лабораторного исследования: по-

ем в крови «клеток красной волчанки»

скабливание, пальпацию (ощупывание), диас-

(LE-клетки).

копию, определение изоморфной реакции,

Для диагностики дерматозов, в патогене-

характера дермографизма, мышечно-волос-

зе которых определенная роль принадлежит

кового рефлекса, кожные пробы.

аутоиммунным механизмам, используются

 

Метод поскабливания высыпаний в дер-

иммунологические методы исследования. Для

матологической практике применяют главным

выявления повышенной чувствительности к

образом при подозрении на чешуйчатый ли-

различным аллергенам ставят кожные и имму-

шай и парапсориаз. При псориазе удается по-

нологические пробы. У больных дерматозом

лучить последовательно три характерных сим-

необходимо исследовать не только кожу и сли-

птома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кро-

зистые, но и весь организм, его реактивность

вяной росы», или точечного кровотечения, при

и параметры гомеокинеза. Завершается ис-

каплевидном парапсориазе — симптом скры-

следование постановкой реабилитационного

того шелушения. При эритематозе поскабли-

диагноза.

вание чешуек, имеющих фолликулярные «ши-

Реабилитационный диагноз: Ваготония.

пики», сопровождается болезненностью (сим-

Дисиммунная, аллергическая, застойная дер-

птом Бенье). При методе диаскопии, иначе го-

мопатия (трофотропный осенне-зимний псо-

воря, витропрессии, надавливают стеклянной

риаз) с преимущественным пораженим кожи

пластинкой (предметным стеклом или часо-

головы и локтевых суставов. НФ1.

вым стеклышком) на участок кожи, обескров-

Реабилитационный диагноз: Симпатото-

ливая его, что помогает изучению ряда эле-

ния. Дисиммунная, иммунодефицитная, ише-

ментов, цвет которых маскируется гипереми-

мическая дермопатия (эрготропный летний

ей от реактивного воспаления. Этот способ

псориаз) с поражением кожи головы. НФ1

позволяет распознать, например, элементы

КЛИНИКА. Клинические проявления при

вульгарной волчанки, которые при диаскопии

дермопатиях разделяют на субъективные и

приобретают характерный буровато-желтый

объективные симптомы. К первым относятся

оттенок (феномен «яблочного желе»). При не-

проявления болезни, которые ощущает боль-

которых дерматозах на клинически видимо

ной, к объективным симптомам — изменения,

здоровой коже в ответ на ее раздражение воз-

которые врач находит на коже или видимых

никают высыпания, свойственные данному за-

слизистых оболочках при осмотре или при их

болеванию. Это явление называется изомор-

пальпации. Многие изменения на коже — это

фной реакцией раздражения. Эта реакция мо-

проявления заболевания всего организма в

жет возникать спонтанно, без предваритель-

целом, часто высыпания сопровождаются об-

ного вмешательства врача, на местах, подвер-

щими симптомами: недомоганием, чувством

гавшихся трению, мацерации, интенсивному

разбитости, общей слабостью, повышением

солнечному облучению, например у больных

температуры тела и т.п. Последнее становит-

экземой, нейродермитом, красным плоским

ся понятным еще и потому, что при многих бо-

лишаем, или может вызываться искусственно

лезнях кожи отмечаются связанные с ними за-

— раздражением при псориазе (симптом Кеб-

болевания нервной системы, желудочно-ки-

нера), красном плоском лишае в прогресси-

шечного тракта, эндокринных желез, органов

рующей стадии. Методом просветления рого-

кроветворения и т.п. Дерматологические

вого слоя вазелиновым маслом иногда пользу-

больные чаще всего могут жаловаться на

ются при красном лишае для лучшего выявле-

ощущение зуда, жжения, боли, покалывания и

ния признака «сетки» Уикхема. С целью под-

др. Однако следует знать, что субъективные

тверждения диагноза аллергического заболе-

признаки в значительной степени зависят не

вания широко пользуются различными кожны-

только и не столько от тяжести заболевания,

ми пробами (тестами). Биопсия пораженного

сколько от индивидуальных особенностей

участка кожи, слизистой оболочки или морфо-

больного, реактивности его нервной системы.

логического элемента с патогистологическим

Поэтому одни больные реагируют весьма бо-

его исследованием при ряде дерматозов яв-

лезненно на незначительные проявления бо-

ляется ведущей в постановке диагноза. В те-

лезни, другие могут сдерживаться и предъяв-

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ... 517

лять незначительные жалобы при выраженности кожной патологии. Особенно это относится к ощущению зуда, степень выраженности которого зависит не только от характера и вида дерматоза, но подчас в большей степени от реактивности больного. Объективными признаками зуда являются множественные экскориации — следы расчесов, а также нали- чие сточенности свободного края ногтей пальцев рук и отполированности ногтевых пластинок.

Наличие или отсутствие зуда имеет определенное диагностическое значение. Зуд трактуют, как извращенную форму боли, к которому в большей степени склонны ваготоники. Одни дерматозы всегда сопровождаются зудом (чесотка, крапивница, различные формы почесухи, нейродермит, красный плоский лишай, почти все формы экземы), другие протекают без зуда или он выражен незначительно (псориаз, розовый лишай, пиодермии, вульгарные и красные угри и др.). При одних дерматозах зуд, как правило, сопровождается расчесами (чесотка, вшивость, почесуха и др.), при других, несмотря на сильный зуд, расчесов не наблюдается (крапивница, красный плоский лишай и др.). У больных зудящими дерматозами ощущение зуда обычно усиливается или возникает в ночное время, когда происходит согревание кожного покрова; особенно выражено это явление у больных чесоткой.

Форму дисвегетативного синдрома при дермопатиях определяют по характеру дермографизма — ответной реакции нервно-со- судистого аппарата кожи на механическое раздражение, свидетельствующего о свойствах сосудодвигательной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя, краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей через 2-3 мин., свидетельствует о нормальном дермографизме. Красный разлитой дермографизм (широкие отечные, резко возвышающиеся полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механическое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40-60 мин.) наблюдается при экземе, псориазе, у больных крапивницей, почесухой и свидетельствует в пользу ваготонии. Белый дермографизм в большей степени выражен у больных симпатотоников с почесухой, эксфолиативным дерматитом; стойкий белый или смешанный, быстро переходящий в белый — у больных атоническим

дерматитом. С учетом вегетативного тонуса выделяют эрготропные (симпатотонические) и трофотропные (парасимпатические, ацетилхолиновые) дерматозы.

Реактивность организма определяет характер и выраженность воспалительных дерматитов.

Инфекционные дерматиты (инфекционный синдром): Высокая резистентность организма формирует нормэргическое воспаление. Нарушение реактивности организма (гипо- и гиперреактивность) снижает резистентность организма и изменяет характер воспалительной реакции.

На фоне сниженной реактивности организма инфекционные дерматиты характеризуются выраженной отечностью, продуктивностью, синюшностью, сниженной чувствительностью, зудом, вялым длительным течением. Наблюдается ваготония, аллергия, внутриклеточный алкалоз (повышенная концентрация внутриклеточного калия), депрессивные реакции.

На фоне высокой реактивности организма преобладают деструктивные процессы, покраснение, болезненность, бурное течение с высокой температурой. Отмечаются симпатоадреналовые, истерические, фобические реакции, иммунодефицит, внутриклеточный ацидоз.

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) могут быть представлены остиофолликулитом — небольшая (диаметром 1-3 мм) пронизанная волосом пустула в устье волосяного фолликула, окруженная узким венчи- ком гиперемии. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Нормэргический воспалительный процесс на фоне высокой резистентности организма заканчивается на 3-4 день, не оставляя рубца. Нарушение реактивности организма изменяет характер воспаления и вызывает его пролонгирование. Фолликулит — острое гнойное воспаление фолликула волоса. Чаще поражается кожа лица, конечностей, спины. При локализации воспалительных изменений на уровне верхней трети волосяного фолликула возникает поверхностный фолликулит в виде пустулы, не оставляющей рубца. При поражении всего волосяного фолликула, т. е. глубоком фолликулите, появляется глубокая пустула, разрушается сосочек волоса и образуется рубец. Длительность течения фолликулита 5-7 äíåé. Стафилококковый (вульгарный) сикоз — хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста ко-

518

 

Медицинская реабилитация

 

 

 

 

ротких толстых волос (чаще всего в области

лихорадкой, головными болями, общей слабо-

бороды и усов). Заболевание начинается с

стью, а также резкими дергающими болями в

единичных остиофолликулитов и фолликули-

области очага поражения. Гидраденит — ãíîé-

тов, которые затем сливаются в сплошные

ное воспаление апокринной потовой железы.

воспалительные инфильтраты, покрывающи-

Процесс наиболее часто локализуется в под-

еся гнойными корками. Хроническому течению

мышечных впадинах, может возникать вокруг

заболевания способствуют, помимо факто-

сосков груди, пупка, половых органов и зад-

ров, общих для всех пиодермий (нарушение

него прохода. Вначале в толще кожи возника-

реактивности и резистентности организма),

ет болезненный узел величиной с горошину.

гормональные нарушения (гипофункция поло-

Постепенно он увеличивается, спаивается с

вых желез). Фурункул — острое гнойно-некро-

кожей, которая приобретает багрово-красный

тическое воспаление волосяного фолликула и

цвет. Затем в центральной части узел размяг-

перифолликулярной ткани. В начальной ста-

чается и вскрывается с отделением сливкооб-

дии имеет вид округлого болезненного воспа-

разного гноя. Некротического стержня нет. На

лительного инфильтрата, достигающего 3-5

фоне повышенной реактивности организма

см в диаметре; кожа над ним багрово-красно-

отмечается повышение температуры тела.

го цвета, напряжена. Затем в центре инфиль-

При гипореактивности организма процесс

трата появляется пустула, из которой через

принимает упорное, рецидивирующее тече-

несколько дней отходит гнойно-некротичес-

íèå. Стрептококковое импетиго — высококон-

кий стержень. После отторжения стержня бо-

тагиозное гнойничковое заболевание кожи,

лезненность и островоспалительные явления

характеризующееся высыпанием на гипере-

резко уменьшаются, образовавшаяся язва

мированном фоне плоских пузырей с гнойным

быстро рубцуется. На фоне нарушенной рези-

содержимым — фликтен. Вскоре покрышки

стености организма возможны осложнения в

фликтен вскрываются, обнажая эрозивные

виде лимфаденита, флегмоны, остеомиелита,

мокнущие поверхности, или содержимое ссы-

абсцессов. Особенно опасны в этом отноше-

хается в соломенно-желтую тонкую и рыхлую

нии фурункулы лица, в частности, области

корку. К разновидностям стрептококкового

носа, носогубных складок, верхней губы. Ôó-

импетиго относят импетиго буллезное, ïðè

рункул¸з — множественные фурункулы, рас-

котором одиночные крупные напряженные пу-

положенные на ограниченном участке (мест-

зыри локализуются на стопах, голенях, кистях.

ный, или локализованный фурункулез) или

Фликтены в этих случаях существуют доволь-

диссеминированные (общий фурункул¸з), по-

но длительно, нередко в их окружности, поми-

являющиеся одновременно (острый фурунку-

мо гиперемии, появляется от¸чность. Иногда

л¸з) или рецидивирующие на протяжении ка-

булл¸зное импетиго локализуется около ног-

кого-то времени — от нескольких недель до

тевых пластинок, подковообразно окружая их

нескольких лет (хронический рецидивирую-

(паронихия поверхностная). Абортивной фор-

щий фурункул¸з). Карбункул — несколько фу-

мой импетиго является простой лишай лица,

рункулов, объедин¸нных общим перифоллику-

которым чаще болеют дети. Процесс локали-

лярным инфильтратом. Фолликулы могут по-

зуется на лице, реже — на шее, верхней части

ражаться одновременно или вовлекаться в

туловища, проявляется в виде розоватых ок-

процесс последовательно, располагаясь вок-

руглых пятен, увеличивающихся за счет пери-

руг первоначально развившегося фурункула.

ферического роста, с небольшим шелушени-

Через 4-5 дней от начала развития карбункул

ем на поверхности. Субъективных ощущений

представляет собой плотный темно-красный

нет. В результате инсоляции элементы могут

или багровый резко болезненный узел диа-

регрессировать, оставляя длительно не исче-

метром 5-10 см, нечетко отграниченный от

зающие депигментированные пятна. Частой

окружающей здоровой ткани. В дальнейшем

формой стрептококкового импетиго является

на поверхности узла появляются пустулы и

заеда стрептококковая, локализующаяся в уг-

дефекты — некротические стержни, соответ-

лах рта, где на отечном и гиперемированном

ствующие устьям сально-волосяных фоллику-

фоне образуется болезненная щелевидная

лов. Вскоре здесь возникают глубокие язвы,

эрозия с нависающим белесоватым венчиком

которые увеличиваются в размерах, сливают-

отслоившегося эпителия. Острое очаговое

ся между собой и отделяют обильное количе-

диффузное поражение кожи стрептококковой

ство гнойных масс. На месте регрессирующе-

этиоологии носит название стрептодермия

го карбункула образуется глубокий рубец. Раз-

острая диффузная. Процесс локализуется на

витие карбункула сопровождается высокой

конечностях, чему способствует частая трав-

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ... 519

матизация кожи, нарушения трофики и др. Диффузную стрептодермию, возникающую вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов, принято называть паратравматической, а возникающую в складках кожи у взрослых и детей

— интертригинозной. В клинической характеристике этой формы наиболее типичными признаками являются серозный характер воспаления, высыпание фликтен, склонных к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных поверхностных эрозий, окайм- л¸нных венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Отмечаются выраженные явления от¸ка и гиперемии, обильное диффузное мокнутие и участки, покрытые серозными корками. Эктима вульгарная — глубокое язвенное поражение кожи, возникающее чаще у взрослых на нижних конечностях на месте травм, расчесов. Начинается с появления крупной фликтены с мутным, иногда гнойно-геморрагическим содержимым, окруженной воспалительной зоной. Содержимое фликтены ссыхается в корку, под которой выявляется глубокая, болезненная язва округлых очертаний с гнойным отделяемым, которая постепенно заживает, оставляя рубец. Импетиго вульгарное — наиболее частая форма стрептостафилодермии, которая в детских коллективах может принимать характер эпидемической вспышки. Начи- нается с появления на коже лица фликтены, типичной для стрептококкового импетиго. Очень быстро в результате присоединения стафилококковой инфекции мутноватое содержимое фликтены становится желтоватым и ссыхается в массивные рыхлые корки медо- во-желтого цвета, иногда с зеленоватым оттенком, часто с примесью крови. Элементы располагаются на фоне умеренной гиперемии, растут по периферии, их количество увеличи- вается; возможно поражение значительных участков кожного покрова. Хроническая язвен- но-вегетирующая пиодермия — заболевание, характерное для взрослых, а чаще пожилых людей, обусловленное стрепто-стафилокок- ковой инфекцией. Очаги поражения расположены обычно на нижних конечностях, имеют вид гноящихся, плохо заживающих язв с неровными, подрытыми краями и покрытым вегетациями дном. Кожа вокруг язвенных поверхностей воспалена, инфильтрирована. Заболеванию способствуют нарушения перифери- ческого кровообращения (варикозно-расши- ренные вены, тромбофлебит и др.), оно отли- чается упорством, многолетним течением. Часть язвенных дефектов рубцуется, но про-

цесс распространяется на другие участки, что связывают с выраженными явлениями сопутствующего васкулита.

Грибковые заболевания кожи (микозы)

возникают при поражении кожи дерматофитами, которые предствлены 39 видами (роды Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton). Микоз волосистой части головы может быть вызван всеми видами грибов рода Trichophyton и Microsporum, но особенно M. audouinii, T. violaceum, T. schonleinii. Зооантропофильные грибы (по способу расположения элементов гриба в волосе — эктотриксы, т. е. споры гриба окутывают волос) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-на- гноительных форм микоза волосистой части головы, антропофильные грибы (эндотриксы, т.е. споры находятся внутри волоса) — поверхностных, слабо воспалительных поражений кожи. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети. Для развития грибков необходима щелочная среда. У ваготоников прослеживается внутриклеточный алкалоз и гиперчувствительность иммунной системы, что создает благоприятные условия для формирования микозов.

Поверхностная трихофития волосистой части головы вызывается антропофильными Tr. tonsurans, Tr. violaceum. На волосистой части головы выявляются очаги округлой или неправильной формы с нечеткими границами и шелушением в виде серебристых чешуек; волосы в очаге обламываются не все и на разной высоте (от 1 до 4 мм или на уровне кожи с формированием «черных точек»), извлеченные волосы имеют вид запятой. Инфильтративнонагноительная трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) вызывается зоофильными Tr. verrucosum (разносчики — телята) и Tr. gypseum (разносчики — мелкие грызуны). Заражение человека происходит при непосредственном контакте или через инфицированные возбудителем предметы. Характерны резко выраженные воспалительные явления с нагноением и циклическим (до 2-3 мес.) течением, заканчивается выздоровлением. После разрешения патологического процесса оста¸тся рубцовое облысение. Очаги поражения округлой формы, состоят из глубоких фолликулярных абсцессов, при сдавливании которых появляются капли гноя (очаги напоминают медовые соты). Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Возможно нарушение общего состояния. Микроспория волосистой части головы вызывается грибами рода Microsporum, как зоофильными (M.canis), так

520

 

Медицинская реабилитация

 

 

 

 

и антропофильными (М. ferrugineum). Основ-

и T. verrucosum и наблюдается в сельской ме-

ными источниками заражения людей зоофиль-

стности, особенно среди работников ското-

ными микроспорумами являются больные

водческих и молочных ферм. Заражение про-

кошки и собаки. Обычно болеют дети 4-11 лет.

исходит в основном от крупного рогатого ско-

На волосистой части головы формируются

та, лошадей, собак, мышей. Заболевание име-

единичные (1-2) округлые, резко отграничен-

ет клиническую картину, аналогичную инфиль-

ные, крупные (до 2-3 см в диаметре) очаги,

тративно-нагноительной форме микоза воло-

покрытые плотно сидящими отрубевидными

систой части головы.

чешуйками серо-белого цвета. Все волосы в

Микоз крупных складок тела (eczema

очаге обломаны на уровне 5-8 мм над кожей

marginatum) вызывается чаще всего E.

и, как муфтой, окружены серо-белым налетом,

flocossum, T. rubrum и T. mentagrophytes вслед-

состоящим из спор гриба. Очаги поражения

ствие непосредственной передачи возбудите-

имеют тенденцию к локализации в краевой

ля от больного человека к здоровому, или не-

зоне роста волос, иногда сливаются в крупные

прямого инфицирования через предметы, заг-

образования неправильной формы с мелко-

рязн¸нные чешуйками кожи больного челове-

пластинчатым шелушением. При антропоноз-

ка. Распространению инфекции способствуют

ной форме очаги поражения множественные,

повышенная температура, влажность и сниже-

напоминающие поверхностную трихофитию.

ние реактивности организма. Резервуаром

 

Микоз гладкой кожи вызывается всеми

инфекции и источником аутоинокуляции гри-

видами грибов родов Trichophyton (чаще T.

бов в кожу складок часто являются микозы

rubrum, T. violaceum, T. mentagrophytes),

других участков тела (особенно стоп). Обыч-

Microsporum, Epidermophyton. Источниками

но поражается кожа паховых и межъягодичной

заражения являются больной человек или жи-

складок, возможно вовлечение в процесс под-

вотное; в редких случаях возможно заражение

мышечной области и складок под грудными

грибами, обитающими в почве. Клинически

железами. Характерно появление островоспа-

микоз гладкой кожи может проявляться раз-

лительных пятен розового цвета, сливающих-

нообразно, протекать остро или хронически.

ся между собой с образованием очагов непра-

Острые формы микоза гладкой кожи вызыва-

вильной формы, окруженных отечным валиком

ются антропофильными трихофитонами (T.

с пузырьками, микропустулами, эрозиями,

violaceum, T. tonsurans) или антропофильными

корками и чешуйками на его поверхности.

и зоофильными микроспорумами (M. audouinii,

Микоз стоп — наиболее частое и повсе-

M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз

местно распростран¸нное грибковое заболе-

гладкой кожи бывает обусловлен T. violaceum,

вание кожи, вызывается, как правило, T. rubrum

T. tonsurans (хроническая трихофития гладкой

(в отечественной литературе обозначается как

кожи) или T. rubrum (руброфития, рубромикоз).

руброфития, или рубромикоз), реже T. menta-

Клиническая картина характеризуется появле-

grophytes var. interdigitale (эпидермофития

нием одного или нескольких четко ограничен-

стоп), иногда E. floccosum. С клинической точ-

ных, слегка отечных и приподнятых над уров-

ки зрения различают следующие формы ми-

нем кожи шелушащихся розовых пятен, пери-

коза стоп: сквамозную (сквамозно-гиперкера-

ферическая часть которых представлена в

тотическую), интертригинозную и дисгидроти-

виде бордюра из мелких узелков, пузырьков,

ческую. Сквамозная форма микоза стоп ÷àùå

корочек и чешуек. По мере периферического

протекает на фоне сниженной реактивности

роста и одновременно центрального разреше-

организма и характеризуется едва заметным

ния высыпания приобретают форму колец, в

шелушением в межпальцевых складках стоп

центре которых в результате аутоинокуляции

(чаще всего между III и IV, IV и V пальцами) и на

возбудителя возникают новые очаги и обра-

подошвах. В некоторых случаях в середине

зуются фигуры типа «кольцо в кольце». Субъек-

межпальцевой складки имеется маленькая

тивные ощущения в очагах поражения могут

поверхностная трещина, субъективно не бес-

отсутствовать или проявляться зудом. Мико-

покоящая больного. Постепенно процесс ста-

тический процесс может распространяться на

новится клинически более выраженным. Воз-

пушковые волосы.

никает диффузная застойная гиперемия, су-

Микоз области роста бороды и усов (èí-

хость, усиленное ороговение кожи подошв,

фильтративно-нагноительная трихофития об-

выраженность кожных борозд, муковидное и

ласти бороды и усов, паразитарный сикоз,

мелкоочаговое шелушение (сквамозно-ги-

Tinea barbae) чаще всего вызывается зоофиль-

перкератотическая форма). Субъективно

ными грибами T. mentagrophytes var. gypseum

больных беспокоит зуд. Интертригинозная