Медицинская реабилитация (Сокрут)

462

Медицинская реабилитация

отделы грудной клетки поднимаются вверх и

10. V47(2), R3(2)

вперед. Живот при этом несколько втягивает-

11. RP6(2), IG12(2), V18(2).

ся, плечи и ключицы приподнимаются. Выдох

Аурикулотерапия. Основные точки: 13, 22,

в той же последовательности, что и вдох, втя-

31, 51, 55, 60, 101, 102.

гивается живот, грудная клетка возвращается

Климатотерапия. Климатотерапию про-

в исходное положение (при ее ригидности она

водят главным образом на санаторном этапе

сдавливается ладонями рук, положенными на

реабилитации. В теплое время года показано

нижние боковые отделы грудной клетки); пле-

направление больных в фазе ремиссии на

чи и ключицы опускаются. Выдох должен быть

южные (исключая влажную субтропическую

в 1,5-2 раза длиннее вдоха. Все движение вы-

зону) приморские и горноклиматические ку-

полняется плавно, непрерывно. Выполняя

рорты. На высокогорные курорты следует по-

«полное дыхание», следует дышать через нос

сылать больных с легкой формой заболевания

(закрыв рот), слегка сжимая глотку, делая мед-

в фазе ремиссии. При затухающем обостре-

ленные вдохи. Должен быть слышен тихий

нии эффективно лечение и реабилитация

шипящий звук, исходящий из задней стенки

больных в местных санаториях и больницах

глотки. Этот звук признак того, что вы дышите

санаторного типа в любое время года. На кли-

правильно. Грудная клетка при вдохе не долж-

матических курортах наряду с методами фи-

на подниматься, а должна раздаваться в сто-

зиотерапии и массажа широко используют

роны. Вдыхать следует медленно (с тем же

естественные природные факторы и ЛФК. На

шипящим звуком), как бы сжимая грудную

санаторно-курортном этапе реабилитации

клетку. При методически правильном дыхании

выделяют три периода: адаптационный (5-7

на верхнем н¸бе и задней стенке глотки на

дней), лечебно-восстановительный (10-14

вдохе и выдохе ощущается давление. Втяги-

дней) и завершающий (4-6 дней). Подразде-

вать воздух ноздрями не следует. Правильно

ление больных на четыре клинико-функцио-

выполненное дыхательное движение следует

нальные группы проводится в зависимости от

повторить, вдохнув и выдохнув не менее 3 раз.

показателей ФВД и степени двигательных воз-

Рефлексотерапия. «Влажный» АС харак-

можностей больных.

теризуется пустотой инь (упорный кашель, об-

Аэротерапию (сон на воздухе) проводят

разование мокроты, повышенная чувствитель-

при температуре 10°С, при среднетяжелом —

ность к холоду, конечности холодные, отсут-

не ниже 15°С. Воздушные ванны при легком

ствие аппетита) по меридианам легких и се-

течении назначают с 40 кДж/м2 при ЭЭТ не

лезенки — поджелудочной железы. Точки вы-

ниже 16°С, увеличивают каждые 2-3 дня на 20

áîðà: RP1, RP2, RP4, RP6, P5, P7, VC6, F13, V20,

êÄæ/ì2 и доводят дозу до 150-190 кДж/м2 ïðè

V21, V60, VG9. Воздействуют по первому или

ЭЭТ не ниже 13°С, при среднетяжелом тече-

второму варианту тормозного метода. Весной

íèè — ñ 10 äî 100-150 êÄæ/ì2, увеличивая каж-

и осенью желательно проводить противореци-

äûå 3-5 äíåé íà 20 êÄæ/ì2 ïðè ÝÝÒ îò íå íèæå

дивные курсы лечения. «Сухой» АС, напротив,

17 до 15°С в конце курса.

определяется избытком Ян. При острых и хро-

Гелиотерапию проводят при легком тече-

нических воспалительных процессах в легких

íèè â äîçå îò 20 äî 170-250 êÄæ/ì2, увеличи-

чаще всего применяют второй вариант тор-

âàÿ åå íà 20 êÄæ/ì2 каждые 1-2 дня при РЭЭТ

мозного метода на точки, имеющие общую

18-20°С. При среднетяжелом течении назнача-

сегментарную иннервацию с легкими, т. е. на

þò îò 20 äî 85-170 êÄæ/ì2, каждые 2-3 дня уве-

точки передней и задней стенки грудной клет-

личивая дозу на 20 кДж/м2, ïðè ÐÝÝÒ 18-26°Ñ.

ки, а также на точки меридиана легких и тол-

Морские купания при легком течении на-

стой кишки. Примерное сочетание точек на

значают при температуре воды и ЭЭТ не ниже

курс лечения:

17°Ñ â äîçå îò 40 äî 150 êÄæ/ì2, каждые 1-2

Сеанс/Точки воздействия

дня увеличивая дозу на 20 кДж/м2. Ïðè ñðåä-

1. GI4(2), RP6 (2)

ней тяжести АС их проводят в дозе от 40 до

2. V12 (2), V13 (2)

100-150 êÄæ/ì2, каждые 2-3 дня увеличивая

3. Ð7(2), Ð5(2), VI3(2)

äîçó íà 20 êÄæ/ì2 при температуре воды не

4. GI 10(2), P1(2), J17

ниже 19° С. В холодное время года рекомен-

5. TR5(2), IG15(2), V14(2)

дуются купания в бассейне с морской водой

6. GI11(2), V17(2), V41(2)

для больных с легким течением по 5-10 минут,

7. P9(2), R26(2), P5(2)

12-15 процедур при температуре воды 27-29°

8. E36(2), P6(2), J22

С, для больных средней тяжести при темпера-

9. R24(2), E15(2), P2(2)

туре воды 35-37° С. Очевидный «плюс» морс-

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ...

463

кой воды — целебные природные соли, бла-

Формы дисневротического, дисгормо-

готворно влияющие на весь организм. Пре-

нального, дисиммунного и дисметаболическо-

сная хлорированная вода бассейна это исклю-

го синдромов определяют патогенез сустав-

чает. Купание в обработанной хлором воде

ного синдрома. Темпы его прогрессирования

может спровоцировать приступ астмы. Моле-

в значительной степени зависят от типа нару-

кулы хлора, которые вдыхает человек при ку-

шений кровообращения и формы реактивно-

пании, приводят к воспалению дыхательных

сти организма. Острое или хроническое тече-

путей. Довольно часто концентрация хлора в

ние артропатии зависит от степени выражен-

бассейне совпадает с его количеством в воз-

ности нервных, иммунных, эндокринных и ме-

духе крупных промышленных городов.

таболических сдвигов в организме на фоне

10.4. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ —

охлаждения, травм, инфекции, физического

перенапряжения у пациентов. Нормэргичность

АРТРОПАТИЯ

организма — ключевое звено формирования

адаптационного синдрома. Нарушение реак-

Суставной синдром представляется как

тивности и резистентности организма способ-

клическое проявление дисадаптации функции

ствуют хронизации патологического процес-

опорно-двигательного аппарата с преимуще-

са в суставах и развитию дисадаптации. Сус-

ственным поражением суставов — артропа-

тавной синдром служит ее клиническим про-

тия (органная недостаточность). Дисадапта-

явлением в опорно-двигательной системе.

ционный синдром формируют нарушения го-

Ваготонические артропатии сопровождаются

меокинеза, которые в значительной степени

тревожно-депрессивными состояниями, ал-

зависят от состояния реактивности организ-

лергическим компонентом и отечностью, ги-

ма, нервной, гормональной, иммунной и ме-

перпластичностью (преобладают анаболичес-

таболической систем. Высокие нагрузки на

кие гормоны) и внутриклеточным алкалозом,

опорно-двигательный аппарат у спортсменов

поддерживающим микозы на конечностях.

на фоне физического и нервного перенапря-

Симпатотонические артропатии сочетаются с

жения определяет актуальность суставного

панико-фобическими реакциями, иммуноде-

синдрома, который в медицинской реабили-

фицитом, деструкцией (преобладают катабо-

тации рассматривается как типовой клиничес-

лические гормоны), ацидозом, приводящим к

кий синдром за счет системных изменений ре-

хронизации вирусно-бактериального воспале-

гуляции в организме.

íèÿ.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной заболеваний су-

Бактериальный артрит возникает при по-

ставов могут быть как экзогенные, так и эндо-

падании инфекции гематогенно-, лимофгенно,

генные факторы. Среди внешних причин выде-

по продолжению в полость сустава. Бруцел-

ляют биологические (бактерии, вирусы, пара-

лезный артрит возникает у спортсменов, на-

зиты, микозы), физические (радиация, меха-

ходящихся в контакте с животными, поражен-

ническая вибрация) и химические (интоксика-

ными бруцеллами, или через зараженные про-

ции, ксенобиотики) воздействия. Эндогенные

дукты питания (молоко, сыр, мясо и др.). По-

факторы связаны с реактивностью организма,

ражение суставов при бруцеллезе носит сис-

которую формируют нервная, гормональная,

темный характер в виде полиартрита инфек-

иммунная и метаболическая системы на фоне

ционно-аллергического генеза. Гонорейный

определенной генной предрасположенности.

артрит развивается у больных гонореей вслед-

Изменения баланса этих систем под влияни-

ствие гематогенной диссеминации инфекции

ем этиологических факторов приводит к нару-

из первичного урогенитального очага. Разли-

шению параметров гомеокинеза и снижению

чают 3 формы гонорейного артрита: токсико-

резистентности организма в целом. Выражен-

аллергическую, метастатическую и комбини-

ные изменения нервной регуляции формиру-

рованную. Болезнь Рейтера (уретроофталь-

ют дисневротические артропатии, гормональ-

мосиновиальный синдром) выявляется у 1,5-

ный дисбаланс вызывает гормональные арт-

3% больных острыми хламидиальными и ми-

ропатии, нарушение иммунитета лежит в ос-

коплазменными уретритами, дизентерийны-

нове дисиммунных артропатий, а сдвиг кис-

ми, йерсиниозными, сальмонеллезными энте-

лотно-щелочного равновесия в организме

роколитами.

способствует развитию дисметаболических

Основной причиной деформирующего

артропатий. Форма этих артропатий в значи-

остеоартроза (ДОА) является несоответствие

тельной степени звисит от «вегетативного пас-

между механической нагрузкой на суставную

порта» больного.

поверхность хряща и его возможностью со-

464

Медицинская реабилитация

противляться нагрузке. Дисадаптация (сустав-

околосуставных тканей могут быть воспали-

ной синдром) проявляется дегенерацией и

тельного и дегенеративного характера. Пяточ-

деструкцией суставного хряща с последую-

ные шпоры являются следствием оссифика-

щей пролиферацией костной ткани, образова-

ции в области прикрепления сухожилия подо-

нием остеофитов, деформацией суставов,

швенной мышцы к пяточной кости. Причина-

развитием вторичных синовиитов. Первичный

ми могут быть травматизация надкостницы

остеоартроз развивается вследствие чрез-

пяточного бугра, нарушения обмена. Клини-

мерной механической и функциональной пе-

ческие симптомы обусловлены асептическим

регрузки здорового хряща у спортсменов, вто-

воспалительным процессом бурсы, находя-

ричный — обусловлен снижением резистент-

щейся под сухожилием подошвенной мышцы.

ности хряща к нормальной физиологической

Эпикондилит возникает в результате перенап-

нагрузке (травма, артриты, метаболические и

ряжения сухожилий, прикрепляющихся к над-

эндокринные нарушения). Деформации (ги-

мыщелку и мыщелку плечевой кости, встреча-

пермобильность), отечность (синовииты), ги-

ется и при шейном остеохондрозе, как прояв-

перпластичность (остеофиты), аллергический

ление трофических нарушений. Заболевание

компонент суставной патологии в большей

характеризуется воспалительными и трофи-

степени представлены у ваготоников. У сим-

ческими нарушениями в тканях, области мы-

патотоников в клинической картине артропа-

щелка плеча. Тактика при внесуставной пато-

тии доминируют скованность суставов, каль-

логии во многом сходная с таковой при сус-

цификация связок, деструкция хрящевой тка-

тавном синдроме, что объясняет включение

ни, иммунодефицит, внутриклеточный ацидоз.

этих заболеваний в раздел.

Спондилез, спондилоартроз, межпозвон-

ПАТОГЕНЕЗ. Заболевания суставов во

ковый остеохондроз (спондилопатии) — äåãå-

многом носят дисадаптационный характер.

неративные изменения суставов позвоночни-

Суставной синдром следует оценивать как

ка с включением в патологический процесс

проявление дисадаптации опорно-двигатель-

межпозвонковых дисков, тел смежных позвон-

ного аппарата (органная недостаточность су-

ков (спондилез), межпозвонковых суставов

ставов — артропатия), при котором наблюда-

(спондилоартроз), спинальных связок. Харак-

ются следующие типовые патоморфологи-

терными анатомическими (рентгенологичес-

ческие процессы: воспаление, нарушение

кими) признаками для них являются сужение

кровообращения, дистрофия, дисплазия и

межпозвонковых пространств, образование

дегенерация (атрофия). Их выраженность и

остеофитов и склеротические изменения тел

форму определяет реактивность и нарушение

позвонков.

параметров гомеокинеза организма, которые

В основе развития подагры лежит гиперу-

в свою очередь в значительной степени за-

рикемия (нормальное содержание урата на-

висят от состояния нервной, гормональной,

трия в плазме крови составляет для мужчин

иммунной и метаболической систем. Систем-

0,413 ммоль/л, для женщин 0,354 ммоль/л).

ные механизмы регуляции формируют нормо-

Причинами гиперурикемии могут быть повы-

гипергипэргическое воспаление при артри-

шение образования мочевой кислоты, умень-

тах, гипо- и гипертрофические и гипо- и ги-

шенное ее выделение почками и сочетание

перпластические структурные изменения при

этих факторов. Выделяют первичную гиперу-

артрозах, преимущественно застойные и

рикемию — наиболее частую причину подаг-

ишемические нарушения кровообращения

ры, которую характеризуют как семейно-гене-

при сосудистых артропатиях. Формирование

тическую аномалию пуринового обмена. Се-

артропатии может запускать системная дис-

мейная предрасположенность к подагре выше

регуляция (недостаточность), которая прояв-

у ваготоников. Симпатотоники чаще страдают

ляется дисневротической, дисгоромнальной,

псевдоподагрой.

дисиммунной и дисметаболической артропа-

Периартрит — энтезопатия, сочетающая

тией. На органном уровне гомеокинеза важ-

поражение инсерции сухожилия и прилегаю-

ным представляется состояние микроцирку-

щих к нему образований — периоста и сероз-

ляции, плотность и чувствительность рецеп-

ной сумки. Часто сочетается с тендовагинитом

торов и изменения в костной, хрящевой тка-

или теносиновиитом — поражение средней ча-

ни, капсуле, околосуставных связках и мыш-

сти сухожилия и его влагалища, миотендини-

цах. На клеточном уровне гомеокинеза сус-

том — поражение в области сухожильно-мы-

тавную патологию формируют эелементозы

шечной связки, фиброзитом — заболеваний

(дефицит или избыток биоэлементов), соот-

фасций и апоневрозов. Заболевания мягких

ношение и содержание вторичных универ-

466

Медицинская реабилитация

частности 2-го типа, является нарушение вза-

ния, дистрофию и разрастание соединитель-

имодействия между различными элементами

ной ткани в суставах. Понижается уровень

локомоторного аппарата, которое проявляет-

кальция в костях, развивается остеопороз.

ся возникновением миофасциальных триггер-

Повышенная реактивность организма на фоне

ных точек (МФТТ), зон ирритации, миогелозов

симпатоадреналовых реакций способствует

и тендинозов. Возникновение МФТТ (активных

ишемии и увеличению деструкции в суставах.

и латентных) изменяет структуру мышечного

Патологическое влияние стрессовых гормо-

сокращения, что при отсутствии адекватной

нов при артропатиях во многом реализуется

коррекции влечет за собой формирование

через повышение внутриклеточного кальция,

триггерных точек-сателлитов в мышцах, вы-

интенсификацию ПОЛ, снижение синтетичес-

полняющих компенсаторную функцию. Триг-

ких процессов.

герные точки могут способствовать образова-

Нарушения иммунитета — пусковое зве-

нию тендинозов вследствие нарушения дина-

но патогенеза дисиммунных артропатий. Ги-

мики мышечного сокращения, локальной пе-

перчувствительность иммунной системы вы-

регрузки сухожилия и возникновения в этих

зывает аллергические изменения в суставах.

участках относительной гипоксии. Каждый су-

Повышается уровень гистамина в крови, уси-

став получает кровоток от двух соседних ар-

ливается антителообразование, прослежива-

терий, лежащих выше и ниже него. Сосуды в

ются деструктивные процессы в синовиальной

области сустава обильно анастомозируют

оболочке. Развивается аллергическое воспа-

между собой, поэтому нарушения кровообра-

ление при отсутствии инфекционного флого-

щения в капсуле сустава могут распростра-

генного фактора. Иммунодепрессивные со-

няться на весь двигательный сегмент.

стояния резко понижают иммунологический

Дистрофические и атрофические измене-

контроль активности клеток. Наблюдается

ния мышц при болезнях суставов, нарастаю-

асептическое воспаление с выраженным не-

щая их детренированность вызывают прогрес-

крозом.

сирующую слабость мышечного каркаса при-

Патология метаболизма присутствует в

водя к угнетению работы мышечно-венозной

патогенезе многих заболеваний. Его наруше-

«помпы» нижних конечностей и расстройствам

ния лежат в основе дисметаболических артро-

гемодинамики (венозному застою, лимфоста-

патий. Смещения кислотно-щелочного равно-

зу, микроциркуляторным и трофическим нару-

весия влияет не только на форму и выражен-

шениям). Нарушения микроциркуляции в об-

ность воспаления, но и самостоятельно фор-

ласти суставов могут носить первичный и вто-

мирует суставной синдром. Наблюдаются из-

ричный характер. Варикозная болезнь вызы-

менения водно-электролитного баланса, кол-

вает лимфостаз и венозный застой, наблюда-

лоидно-осмолярных и сурфактантных свойств

ется гипоксия тканей, усиление коллагенооб-

крови. Формируется гиповолемический тип

разования и дегенеративно-дистрофических

кровообращения на фоне гиперреактивности

процессов в тканях. В свою очередь развитию

и гиперволемия при гипореактивности орга-

венозной недостаточности способствует ва-

низма. Нарушается метаболизм многих ве-

готония, преобладание стресс-лимитирующих

ществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофи-

гормонов, внутриклеточный алкалоз (повыше-

ческие изменения в суставах, отложение со-

ние концентрации калия), аллергия на фоне

лей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапа-

гипореактивности организма. Первичная ише-

титов и пирофосфатов (псевдоподагра) в ко-

мия суставов отмечается за счет сужения про-

стях и связках.

света артериального русла, чему в значитель-

Изменения многих регулирующих гомео-

ной степени способствуют симпатоадренало-

стаз систем тесно между собой сопряжено.

вые реакции, ацидоз и иммунодефицит при

Гипореактивные артропатии формируют ваго-

гиперреактивности организма.

инсулиновый тип вегетативной дисфункции,

В формировании дисгормональных арт-

депрессивные состояния, скрытая надпочеч-

розов важное место отводится эндокринопа-

никовая недостаточность, аллергия и внутри-

тиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих

клеточный алкалоз. Гиперреактивные артро-

катаболических и стресс-лимитирующих ана-

патии наблюдаются на фоне симпатоадрена-

болических гормонов нарушает метаболизм в

ловых и панико-фобических реакций, иммуно-

суставе и системные регуляторные механиз-

дефицита и ацидоза. Остеохондроз позвоноч-

мы его функционирования. Гипореактивность

ника также следует рассматривать как прояв-

организма на фоне скрытой надпочечниковой

ление дисадаптационного синдрома, в осно-

недостаточности усиливает застойные явле-

ве которого лежит системное мультифактор-

468

буждения и симпатотонии (панико-фобичес-

пировки болезней. В медицинской реабилита-

ции целесообразно использовать классифи-

êèå):

кацию заболеваний суставов по ведущему па-

5.1. Артропатии при истерии;

тогенетическому синдрому:

Б. Трофотропные с преобладанием тор-

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУ- можения, ваготонии (оборонительно-депрес-

ЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ

сивные):

РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

5.2. Болевые артропатии при депрес-

1. Инфекционные артриты (инфекционный

синдром):

6. Дисгормональные артропатии:

1.1.

А. Преобладание стресс-индуцирующих

катаболических гормонов:

6.1.

6.2.

1.2.

Вирусные артриты (в том числе

6.3.

1.3. Грибковые артриты;

1.4. Паразитарные артриты.

6.4.

А. На фоне сниженной резистентности

Б. Преобладание стресс-лимитирующих

организма (при гипо- и гиперреактивности

анаболических гормонов:

организма);

6.5.

Б. На фоне высокой резистентности орга-

6.6.

низма (при нормореактивности организма).

2. Реактивные артриты (синдром воспале-

6.7.

íèÿ):

2.1.

Реактивный урогенитальный арт-

6.8.

6.9.

2.2.

6.10. Миксидемная (гипотиреоидная)

2.3.

7. Дисиммунные артропатии:

А. Аллергические артриты:

7.1.

2.4.

7.2.

2.5.

7.3.

2.6.

7.4.

А. Нормэргическое воспаление:

7.5.

Б. Гипоэргическое воспаление (на фоне

сниженной реактивности организма):

7.6. Поражения суставов при аллер-

В. Гиперэргическое воспаление (на фоне

повышенной реактивности организма):

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУ-

ЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕ-

АКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА:

3. Дисадаптационные артропатии:

3.1.Вибрационный артрит.

4. Дисалгические артропатии:

4.1.

4.2.

Болевой артрит при открытых и

7.7.

А. Сниженная чувствительность (на фоне

ваготонии и нейропатии);

Б. Повышенная чувствительность (на

фоне симпатотонии).

5. Дисневротические артропатии:

А. Эрготропные с преобладанием воз-

470

Медицинская реабилитация

ческими факторами и представляется своеоб-

темной регуляции при этих артропатиях на

разным «ключом» реабилитации.

первый план выводит жалобы нарушенния чув-

КЛИНИКА. Местные и общие механизмы

ствительности, тонуса мышц и болевые про-

регуляции патологических процессов (воспа-

явления.

ление, дистрофия, дисплазия, нарушение кро-

Признаками синдрома воспаления явля-

вообращения и метаболизма) в суставах фор-

ются гипертермия и гиперемия суставов, ог-

мируют клиническую картину суставного син-

раничение движения и болезненность в сус-

дрома и отражают многоуровневые нарушения

тавах, лихорадка, ознобы, общая слабость,

параметров гомеокинеза. Хронизация заболе-

припухлость и деформация сустава, ограниче-

вания суставов приводит к астенизации и не-

ние его функции из-за отека и рефлекторного

вротическим расстройствам, формированию

спазма мышц. В ранней фазе преобладают

соматогений. Больные жалуются на общую

экссудативные явления, определяется симп-

слабость, утомляемость, иногда похудание,

том флюктуации из-за наличия внутрисустав-

недомогание, нервозность, бессонницу. В

ного выпота. Суставы утолщаются, появляет-

формировании у пациентов тревоги и паники,

ся стойкая, плотная, пружинящая припухлость

депрессии и астении, апатии и раздражитель-

периартикулярных тканей. Выраженность вос-

ности играют большую роль такие факторы,

палительной реакции зависит от формы реак-

как боль и нарушение функции суставов, утра-

тивности организма. На фоне сниженной ре-

та прежних социальных контактов, нередко

активности и ваготонии доминируют вялоте-

ухудшение материального положения и воз-

кущие экссудативные, гиперпластические

никновение дополнительных социальных про-

признаки воспаления, внутриклеточный алка-

блем. Форма соматогений в значительной сте-

лоз и аллергический компонент, микозы. При

пени определяется «вегетативным паспортом»

гиперреактивности наблюдается бурное тече-

больного. Этим больным могут быть свой-

ние с преобладанием деструктивных явлений,

ственны черты, как непреклонности, морализ-

иммунодефицитом, внутриклеточным ацидо-

ма, «правдоискательства», так и душевной ра-

зом, вирусной инфекцией.

нимости, чрезмерной застенчивости и услуж-

Дисалгический синдром запускают ме-

ливости. Они зачастую ограничены в выраже-

хано-, хемо- и терморецепторы, которые ин-

нии эмоций, особенно тревоги и гнева. На

дуцируют травмы (переломы, вывихи), меха-

фоне нормэргичности организма при артропа-

нические факторы, (физическая перегрузка

тиях, как правило, формируется гармоничная

сустава, растяжение сухожильно-связочного

первичная реакция личности на заболевание

аппарата, раздражение синовиальной оболоч-

(правильное, рациональное отношение к па-

ки остеофитами) микроциркуляторные рас-

тологии). При сниженной реактивности орга-

стройства (мышечный спазм, венозный стаз),

низма с ваго-инсулиновым типом вегетатив-

обменные нарушения в костном остове суста-

ной дисфункции чаще наблюдается тревожно-

ва (остеопороз, остеомаляция), развитие в

депрессивный тип реакции (беспокойство и

самом суставе воспалительных и дегенератив-

постоянная мнительность в плане неблагопри-

ных изменений. Механорецепторы подверже-

ятного течения заболевания, сомнение в эф-

ны механизмам адаптации, хеморецепторы —

фективности его терапии). Гиперреактивность

нет. При раздражении хеморецепторов (ост-

организма проявляется неврастеническими и

рое воспаление) необходимо проводить им-

панико-фобическими реакциями (раздражи-

мобилизационные мероприятия. Дисалгичес-

тельность и негативность к окружающим с

кий синдром может проявляться как в форме

дальнейшим раскаянием и извинениями пос-

понижения (извращения в виде зуда), так и

ле уменьшения артралгий). В свою очередь

повышением болевой чувствительности. Ваго-

психические и вегетативные расстройства

тония при сниженной реактивности организ-

могут носить первичный характер (психоге-

ма увеличивает порог ощущения боли (боль-

нии) и проявляться суставными жалобами ди-

ные менее чувствительны к боли), симпатото-

строфического характера. Дисневротические

ния, напротив, увеличивает болевую чувстви-

артропатии оказываются эрготропными на

тельность и формирует для нее паническую

фоне преобладания возбуждения ЦНС и сим-

вегетативную окраску. Раздражение механо-

патотонии с панико-фобическими жалобами

рецепторов, имеющих свойство адаптации,

(артропатии при истерии), так и трофотропны-

формирует боль, меняющейся интенсивности.

ми с выраженным торможением, ваготонией

Импульсация с хеморецепторов не имеет

и оборонительно-депрессивными реакциями

свойств адаптации и носит постоянный изну-

(артропатии при депрессии). Нарушение сис-

ряющий характер. Боли воспалительного ха-