Медицинская реабилитация (Сокрут)

10-15 процедур). Под воздействием акусти-

ром пипольфена, 0,5% раствором новокаина,

ческих сигналов различного спектра в сочета-

0,5% раствором седуксена (вводят с анода)

нии с оптическими стимулами происходит из-

(профессиональным спортсменам препараты

бирательное возбуждение слуховых и зри-

необходимо назначать согласно положению о

тельных центров (аудиовизуальная и объем-

допинговом контроле).

но-акустическая релаксация). Возникают аку-

Санаторно-курортное лечение показано

стико-кардиальные, акустико-моторные и аку-

при всех клинических формах ДисВС. Проти-

стико-эмоциональные рефлексы. В результа-

вопоказаниями к санаторно-курортному ле-

те у пациентов улучшается самочувствие, вос-

чению являются частые вегетососудистые

станавливается сердечный ритм, снижается

кризы.

повышенное артериальное давление. Продол-

Первичная физиопрофилактика должна

жительность 10-15 мин, ежедневно; курс 10

включать систему мероприятий, предупрежда-

процедур.

ющих неврозы и астенические состояния у

Эфирные масла, терпены ароматических

предрасположенных лиц (меланхолики, холе-

âàíí вызывают раздражение немиелинизиро-

рики), лечение неврозов и астенических со-

ванных нервных проводников, приводя к выде-

стояний, повышение адаптационных возмож-

лению вазоактивных веществ - простагланди-

ностей ЦНС к неблагоприятным воздействи-

нов, цитокинов, гистамина, ацетилхолина. В

ям стрессовых психотравмирующих ситуаций.

итоге понижения тонуса сосудов снижается

Вторичная физиопрофилактика объеди-

ОПСС. Применяют хвойные (100 мл жидкого

няет мероприятия, предупреждающие небла-

экстракта на ванну), скипидарные (15-40 мл

гоприятное течение ДисВС. Курсы физиопро-

желтого раствора скипидара на ванну). Про-

филактики (1-2 раза в год) целесообразно про-

должительность 10-15 мин для хвойных, 8-10

водить поздней осенью и ранней весной, ког-

мин для скипидарных ванн, ежедневно; курс 10

да в связи со световым голоданием увеличи-

процедур.

вается возможность развития или обострения

Широко применяют лекарственный элек-

неврологических проявлений, сезонных эмо-

трофорез вазодилататоров и спазмолитиков:

циональных расстройств в период ожидаемых

1-2% раствор дибазола, 0,5 % раствор кавин-

("плановых") психотравмирующих ситуаций

тона, 2-5 % раствор сульфата магния, 1 % ра-

или после стрессов.

створ но-шпы, 0,1-0,5 % раствор папаверина

При назначении методов и параметров

гидрохлорида, 1 % раствор никотиновой кис-

физического воздействия следует учитывать

лоты. Накапливающиеся в верхних слоях дер-

климатические особенности различных форм

мы лекарственные вещества попадают в фе-

заболевания, в том числе характер преобла-

нестированный эндотелий сосудов микроцир-

дания тормозных либо возбудительных про-

куляторного русла и вызывают их расширение.

цессов в ЦНС.

Наиболее выраженный эффект отмечают при

Кинезотерапия при ДисВС способствует

воздействии на обширные рефлексогенные

регуляции процессов возбуждения и торможе-

зоны воротниковую область. Сила тока до 16

ния в коре головного мозга. Ваготоникам ре-

мА, время воздействия 10-15 мин, ежедневно;

комендуется тонизирующая кинезотерапия в

курс 10 процедур. Электрофорез местноане-

сочетании с гипоксикацией, поверхностным

стезирующих препаратов (0,5-2% раствор но-

частым дыханием по Бутейко. Симпатотони-

вокаина гидрохлорида, 1% раствор дикаина)

кам показана релаксационная кинезотерапия

блокирует передачу нервной импульсации из

с глубоким гипервентиляционным дыханием.

кардиальной зоны, что приводит к восстанов-

Вначале процедура ЛФК не должна пре-

лению вегетативной регуляции с уменьшени-

вышать 10-15 минут. Упражнения выполняют

ем кардиалгии. Воздействуют на область сер-

спокойно, ритмично, с ограничением ампли-

дца поперечно, с силой тока до 12 мА, по

туды движений. Исключают упражнения для

15-20 мин, ежедневно; курс 8-12 процедур.

мышц передней брюшной стенки. Основной

Эндоназальная гальванизация повышает то-

период составляют упражнения для рук, ног и

нус парасимпатического отдела вегетативной

мышц спины в положении лежа в сочетании с

нервной системы. Лечение проводят по эндо-

глубоким дыханием. Преобладают упражнения

назальной или глазозатылочной методике

на расслабление мышечных групп шеи и верх-

(анод на слизистой оболочке носа), сила тока

него плечевого пояса, дыхательные динами-

1-2 мА, по 10-15 мин, ежедневно или через

ческие упражнения и физические упражнения

день; курс 10-12 процедур. Лекарственный

с дозированным усилием динамического ха-

электрофорез осуществляют с 1-2% раство-

рактера. Расслаблению скелетной мускулату-

422

Медицинская реабилитация

ной гипертензией (АГ), функциональными, а

ры способствует использование в конце про-

цедуры лечебной гимнастики элементов ауто-

при выраженных стадиях — органическими

генной тренировки. В санаторно-курортных

изменениями почек, сердца, ЦНС. Направле-

условиях объем и интенсивность занятий ЛФК

ние деятельности врача-реабилитолога — это

увеличивается, показаны все средства и ме-

коррекция механизмов адаптации больного

тоды ЛФК. Рекомендуются утренняя гигиени-

через воздействия на вегетативный тонус, ре-

ческая гимнастика в сочетании с закаливаю-

активность и параметры гомеостаза организ-

щими процедурами; групповые занятия ЛГ (об-

ма. В связи с этим целесообразным является

щеразвивающие, упражнения с предметами);

рассмотрение проблемы патогенеза и лечения

дозированная ходьба, прогулки (до 4-5 км);

ГС из этих позиций.

спортивные и подвижные игры; лыжные про-

Согласно современным рекомендациям

гулки; трудотерапия.

ВОЗ и Международного общества борьбы с

Активность зоны удовольствия стимули-

артериальной гипертензией за нормальные

руют акцентированием на приятных эмоциях,

показатели принимают артериальное давле-

новостях, выполнением ежедневных физичес-

íèå (ÀÄ) íèæå 140/90 ìì ðò. ñò. (18,7/12 êÏà).

ких упражнений в течение 20 минут. Следует

Артериальное давление с возрастом должно

по 2 минуты улыбаться себе в зеркало, трени-

понижаться, судя по результатам его замеров

руя «мышцы счастья», по 10 минут проводить

у аборигенов Австралии и Южной Америки.

аутотренинг по полной релаксации, по 30 ми-

Артериальная гипертензия — неоднократно

нут заниматься любимым делом, вечерами раз

фиксируемое повышение АД выше 140/90 мм

в неделю ходить на танцы, что способствует

рт.ст. Гипертензивный синдром является од-

активации центров удовольствия в ЦНС. Регу-

ной из форм дистонического синдрома. «Квар-

лярные занятия сексом постоянно поддержи-

тет» гомеокинеза составляют нервная, эндок-

вают в крови высокий уровень «гормонов удо-

ринная, иммунная и метаболические системы.

вольствия» — эндорфинов, вырабатываемых

Нарушение системной регуляции формируют

гипофизом.

дисневротический, дисгормональный, дисим-

Рефлексотерапия ÄÂÑ: ÌÑ6, MC7, RP4,

мунный и дисметаболический синдромы. Раз-

T20, VB20, VB21, E44.

личные пусковые механизмы подъема АД

Аурикулотерапия: Сочетание точек зави-

трансформируются в различные формы АГ.

сит от ведущих симптомов заболевания и об-

Формы АГ в значительной степени генетичес-

щего состояния организма больного. При

ки предопределены (дети, как правило, боле-

чрезмерной возбудимости и вазомоторной

ют той же формой АГ). Существует семейная

лабильности основные точки: точки почки, точ-

предрасположенность к АГ.

ка шэнь-мэнь, точка затылка, точка сердца,

Гипоэргический ГС формируют диснев-

точка коры головного мозга. Головные боли

ротический (тревожно-депрессивный, тро-

служат показанием для использования основ-

фотропный, ваго-инсулиновый), дисгормо-

ных точек: точка затылка, точка лба, точка

нальный (стресс-лимитирующий, анаболи-

шэнь-мэнь, точка коры головного мозга, точ-

ческий), аллергический дисиммунный и алка-

ка малого затылочного нерва, точка тай-ян,

лозный дисметаболический синдромы.

точка укачивания. При нарушении сна воздей-

Объемзависимая форма АГ (гиперрениновая,

ствуют на основные точки: точка шэнь-мэнь,

Na-зависимая, Са-дефицитная) развивается

точка почки, точка затылка, точка лба, точка

у больных-ваготоников, у которых прослежи-

сердца. Чрезмерные сновидения - основные

ваются проблемы в работе К-Na-насоса, при-

точки: точка шэнь-мэнь, точка затылка, точка

водящие к высокому уровню внутриклеточно-

сердца, точка желудка, точка ствола мозга,

го калия, натрия и свободной жидкости в

вспомогательная точка: коры головного моз-

организме. Эти изменения водно-электро-

га. Рекомендуемый рецепт: АР55, 51, 29, 34.

литного баланса усиливает инсулин и пара-

гормон. Гиперэргический ГС определяют па-

10.2. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

нико-фобический эрготропный симпатоадре-

наловый дисневротический синдром; стресс-

индуцирующий катаболический дисгормо-

Гипертензивный синдром (ГС) — типовое

нальный; иммуннодепрессивный и ацидозный

клиническое проявление дисадаптации сер-

дисметаболический синдромы. Симпато-ад-

дечно-сосудистой системы вследствие нару-

реналовая форма АГ развивается у симпато-

шений параметров гомеостаза и реактивнос-

тоников и носит характер Са-зависимой и ги-

ти организма, характеризующееся артериаль-

перангиотензиновой.

424

Медицинская реабилитация

этом риск осложнений меньше при уровнях

низмы развития ГС реализуются через изме-

систолического АД 140-149 мм рт.ст. и диас-

нение сердечного выброса (формируется

толического АД — 90-94 мм рт.ст. (подгруппа

объемзависимая АГ) и периферического со-

пограничной гипертонии, включенная в I сте-

противления (симпато-адреналовая АГ), по-

ïåíü ÀÃ).

скольку АД складывается из сердечного выб-

Группа умеренного риска. В эту группу

роса и ОПСС. Артериальное давление пред-

включаются больные с I степенью АГ при на-

ставляет собой прямую функцию произведе-

личии у них не более 2х факторов риска, кро-

ния минутного объема кровообращения (МОК)

ме АГ, а также больные со II степенью АГ при

и общего периферического сосудистого со-

наличии у них не более 2х факторов риска или

противления (ОПСС). Отсюда для возникнове-

отсутствии таковых. В этой группе больных

ния артериальной гипертензии необходимо

риск серьезных сердечно-сосудистых ослож-

повышение сердечного выброса или ОПСС в

нений в течение 10 лет составляет около 15-

стадию субкомпенсации и при колебании ре-

20%. Причем, риск меньше у больных с I сте-

активности организма обеих этих переменных.

пенью АГ и наличием только 1 фактора риска.

Увеличение сердечного выброса в физи-

Группа высокого риска. В эту группу вклю-

ологических условиях должно вызывать паде-

чаются больные с I и II степенями АГ, имеющие

ние ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС су-

три и более фактора риска и/или сахарный

ществует регуляторная взаимозависимость,

диабет, и/или поражения органов, обуслов-

которая часто реализуется по принципу отри-

ленные АГ, а также больные с III степенью АГ

цательной обратной связи (в норме во время

даже без каких-либо факторов риска. В этой

физической нагрузки ОПСС снижается для

группе риск серьезных сердечно-сосудистых

удовлетворения потребности в росте объем-

осложнений в течение 10 лет составляет 20-

ной скорости кровотока на периферии). У

30%.

больных симпатотоников с ГС и высоким сер-

Группа очень высокого риска. Â ýòó ãðóï-

дечным выбросом и нормальным ОПСС на са-

пу включаются больные с III степенью АГ и од-

мом деле имеется аномально высокое для их

ним или более факторами риска, а также все

физиологического статуса ОПСС. Непосред-

больные (независимо от степени АГ) с нали-

ственными причинами патогенного роста ар-

чием различных сопутствующих клинических

териального давления служат рост МОК и (или)

ситуаций. Риск серьезных сердечно-сосудис-

подъем ОПСС.

тых осложнений в течение 10 лет в этой груп-

Пути патогенеза ГС зависят от формы на-

пе превышает 30%.

рушений вегетативной системы. На фоне сим-

ПАТОГЕНЕЗ. Работа сердца и ОЦК зави-

патикотонии при ГС наблюдается повышение

сят от ударного объема и частоты сердечных

ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют

сокращений. Нарушение кровообращения

первично высокий сердечный выброс и нор-

происходит либо за счет увеличения ударно-

мальное ОПСС, увеличивающееся для ограни-

го объема на фоне брадикардии, либо при сни-

чения высокого сердечного выброса. В нача-

женном или нормальном ударном объеме че-

ле заболевания отмечается либо постоянно

рез увеличение частоты сердечных сокраще-

высокий сердечный выброс, либо высокое

ний (ЧСС). Декомпенсация работы сердца осу-

ОПСС, при этом обратная связь между этими

ществляется либо через увеличенный ударный

величинами не срабатывает.

объем (декомпенсация объемом) либо за счет

Второе звено патогенеза ГС связано с

повышение ЧСС (декомпенсация темпом). У

элементозами (нарушением содержания мик-

ваготоников в большей степени увеличивает-

роэлементов), которые в свою очередь также

ся ударный объем, у симпатотоников растет

обусловлены вегетативным тонусом. Различ-

ЧСС. В первом случае (ваготоники) происхо-

ные формы сосудистой реакции из-за пере-

дит задержка в организме соли (Na) и воды,

стройки барорецепторов (механорецепторов

повышение концентрации калия внутриклеточ-

со склонностью к адаптации) лежат в основе

но под влиянием инсулина и из-за проблем в

либо рефлекса Кушинга (преобладание пара-

работе К-Na-насоса, во втором случае (сим-

симпатики), либо спастического патологичес-

патотоники) растет уровень внутриклкточного

кого рефлекса (преобладание активности

Са (проблемы с Са-насосом) и под действием

симпатической системы). У больных ГС отме-

адреналина. У ваготоников сосудистый тонус

чается гипергипоили норморенинемия. Тес-

снижен, у симпатотоников — повышенный, что

ное взаимодействие прессорных (ренин, ан-

приводит к увеличению общего периферичес-

гиотензин II, тромбоксан, плазменный прес-

кого сопротивления сосудов. Основные меха-

сорный полипептид, эндотелины) и депрес-

428

Медицинская реабилитация

рикцию емкостных сосудов и приводит к фор-

ние двух типов ГС: вагоинсулинового тро-

мированию гиперадренергического синдро-

фотропного объемзависимого (ацетилхоли-

ма. Устойчивая активация симпатического от-

нового) или симпатоадреналового эрготроп-

дела автономной нервной системы ведет к

ного гиперадренергического. Стадийность

активации ренин-ангиотензин-альдостероно-

ГС в большей степени отражает временные

вого механизма, что еще в большей степени

последовательные морфологические изме-

усиливает спазм сосудов сопротивления и

нения.

вызывает ГС. Рост действующей концентра-

I стадия — АД от 140/90 до 160-179/95-

ции ангиотензинов в циркулирующей крови

114 мм рт. ст. (без органических нарушений со

через их супрасегментарное действие потен-

стороны внутренних органов и ЦНС). Эта ста-

цирует активацию и без того уже активирован-

дия именуется также «мягкой и умеренной ги-

ных симпатических центров. Усиление спазма

пертонией».

под влиянием ангиотензинов ускоряет гипер-

II стадия — АД 180-209/115-124 мм рт. ст.

трофию гладкомышечных элементов резис-

— «тяжелая гипертония» (объективная регис-

тивных сосудов.

трация при рентгенологическом исследовании

Увеличение содержания свободного каль-

органов грудной полости, электрокардиогра-

ция в гладкомышечных элементах сосудистой

фии, эхокардиографии гипертрофии левого

стенки повышает степень сокращения и сокра-

желудочка, а также генерализованного или

тительную способность миоцитов стенки со-

очагового сужения артерий сетчатки, микро-

судов. Ионная помпа не выводит ионизирован-

альбуминурии, незначительного повышения

ный кальций в межклеточные пространства в

концентрации креатинина в плазме до 0,200

достаточном количестве. Тяжелая АГ может

ммоль/л, наличия атеросклеротических бля-

приводить к периодической ишемии целых

шек в магистральных артериях);

областей головного мозга, обусловливать

III стадия — АД более 210/125 мм рт. ст.

тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов,

— «очень тяжелая гипертония» (отмечаются

интракраниальные, субарахноидальные кро-

осложнения со стороны внутренних органов:

воизлияния и энцефалопатию.

инфаркт миокарда, явная сердечная недоста-

КЛАССИФИКАЦИЯ. Существует не-

точность, инсульт или преходящая ишемия

сколько классификаций АГ в зависимости от

головного мозга, кровоизлияния и отек глаз-

уровня АД, этиологии, поражения органов-

ного дна, нефросклероз, почечная недоста-

мишеней, причин подъема АД. Для практичес-

точность, расслаивающаяся аневризма и окк-

кого врача особое значение имеет уровень АД,

люзионные заболевания магистральных сосу-

его стабильность, состояние гомеостаза и

äîâ è äð.).

реактивности организма. Выделяют три ста-

Авторская классификация АГ согласно

дии АГ в зависимости от степени поражения

реактивности организма:

органов, 2 формы (медленно- и быстропрог-

— Гипоэргический ГС;

рессирующая), по этиологическому признаку

— Гиперэргический ГС.

— первичную (геннотипическую) и вторичную

По «вегетативному паспорту» больного:

(фенотипическую), по «вегетативному паспор-

1. Ваготонический ГС (преимущественное

òó» — ваготоническую и симпатотоническую,

повышение диастолического АД ночью);

по реактивности организма — ãèïî- è ãèïå-

2. Симпатотонический ГС (преимуще-

рэргическую, по патогенезу — объемзависи-

ственное повышение систолического АД

мую (ваго-инсулиновую, ацетилхолиновую,

äíåì).

гиперрениновую, калий-натрийзависимую,

По этиологическому признаку:

кальцийдефицитную, алкалозную, гормоноа-

1. Первичный, генотипический ГС;

наболическую, аллергическую) è гиперадре-

2. Вторичный, фенотипический ГС:

нергическую (симпато-адреналовую, каль-

а) группа низкого риска,

цийзависимую, гиперангиотензиновую, аци-

б) группа умеренного риска,

дозную, иммунодефицитную, гормонокатабо-

в) группа высокого риска,

лическую). Степень тяжести ГС оценивают

г) группа очень высокого риска.

ориентируясь на уровень либо систолическо-

По ионным нарушениям:

го либо диастолического АД, их сигмальные

1. Ê+-Na+зависимый ГС (проблема с К+-

отклонения в течение суток.

Na+-насосом);

Повышение диастолического или сис-

2. Ñà++-зависимый ГС (проблема с Са++-

толического давления зависит от формы ве-

насосом).

гетативной дисфункции, что диктует выделе-

По форме прогрессирования:

430

Медицинская реабилитация

усталость одышка). Гипертрофия иногда вы-

à)

анаболический, стресс-лимитиру-

ющий, инсулиновый, прогестероно-

является до возникновения стабильно высо-

вый, гиперпролактивной ГС;

кого АД. Физикальное исследование дает

á)

катаболический, стресс-индуциру-

мало информации для диагноза артериальной

ющий, глюкокортикоидный, тирео-

гипертонии. Иногда на верхушке сердца уда-

идный, гиперальдостероновый, эс-

ется выслушать непродолжительный систоли-

трогеновый ГС.

ческий шум. На ранних стадиях ГС глазное дно

3. Дисиммунный ГС:

не претерпевает существенных изменений.

à)

аллергический, гистаминовый ГС;

Для последующих стадий характерны функци-

á)

иммунодепрессивный, серотони-

ональные и/или органические сдвиги. Почки

новый ГС.

вовлекаются в патологический процесс до-

4. Дисметаболический ГС:

вольно рано, однако клинических признаков

à)

алкалозный, гиперрениновый, ги-

долгое время обнаружить не удается. Большое

поангиотензиновый, гиперволеми-

значение придается микроальбуминурии. На

ческий ГС;

заключительном этапе развивается артерио-

á)

ацидозный, гипорениновый, гипе-

лосклероз, присоединяются симптомы почеч-

рангиотензиновый, гиповолеми-

ной недостаточности.

ческий ГС.

Течение ГС зависит от формы вегетатив-

По степени адаптации и функциональной

ной дисфункции или синдромов нарушения

недостаточности сердечно-сосудистой сис-

гомеостаза, которые определяют клинический

òåìû:

тип или вариант заболевания с учетом рени-

1. ÔÍ0;

нового профиля, состояния вегетативного то-

2. ÔÍ1

(адаптация) — 1 стадия АГ;

нуса, типа центральной и периферической ге-

3. ÔÍ2

(субадаптация) — 2 стадия АГ;

модинамики.

4. ÔÍ3

(дисадаптация) — 3 стадия АГ.

Дисневротический синдром включает

Приведенная классификация ГС позволя-

тревожно-депрессивные (ваготония) или па-

ет не только акцентировать внимание на эти-

нико-фобические, ипохондрические, истери-

ологическом и патогенетическом факторе его

ческие жалобы (симпатоадреналовый тип ГС).

формирования, но и выбрать дифференциро-

Дисгормональные (стресс-лимитирующие,

ванную тактику лечения.

анаболические и стресс-индуцирующие, ката-

КЛИНИКА. Проявления ГС чрезвычайно

болические), дисиммунные (аллергические и

многообразны, зависят не только от уровня

иммунодепрессивные), дисметаболические

АД, но и преимущественного вовлечения в

(алкалозные гиперволемические и ацидозные

процесс органов мишеней. Уровень АД — важ-

гиповолемические) нарушения при ГС форми-

ный признак заболевания, особенно в сочета-

руют дополнительный симптомокомплекс, со-

нии с факторами риска. Вместе с тем, точного

ответствующий форме синдрома.

параллелизма между степенью повышения

В связи с этим, ГС следует рассматривать

давления и тяжестью клинических проявлений

как типовой клинический синдром, характери-

во многих случаях нет. При снижении АД ряд

зующий вазо- и кардиопатию на фоне систем-

больных чувствуют себя плохо. В то же время

ной дисрегуляции. На ранних ее этапах, чаще

повышение АД может сопровождаться голов-

всего отмечаются гиперадренергические яв-

ной болью, чувством разбитости, эмоциональ-

ления с выраженными невротическими изме-

ной лабильностью, утомляемостью. Наруша-

нениями, нарушением сна, вегетативными

ется сон. Тяжесть «мозговых» жалоб нараста-

сдвигами, колебаниями АД, склонностью к та-

ет вместе с тяжестью ГС. Наиболее типичны

хикардии, гиперкинетическим типом кровооб-

жалобы со стороны сердечно-сосудистой си-

ращения и другими кардиальными симптома-

стемы. Даже в молодые годы больные

ми. Эту симптоматику обуславливают неадек-

предъявляют жалобы на боли в области серд-

ватные адаптационные компенсаторно-при-

ца. Субъективные проявления болевого синд-

способительные механизмы на этиологичес-

рома не типичны для стенокардии, длитель-

кие факторы. В течение дня отмечаются сим-

ность ее различна. В поздних стадиях появля-

пато-адреналовые кризы (первого типа). Для

ется классическая ишемия миокарда. Другие

тревожно-депрессивного типа характерна ус-

жалобы и объективные симптомы обусловле-

талость, снижение работоспособности, вя-

ны гипертрофией сердца и ее недостаточнос-

лость, которые напоминают клинику острых

тью (акцент II тона, резистентный верхушечный

респираторных заболеваний.

толчок, ЭКГ- и Эхо-признаки гипертрофии,

Гипоэргический, ваготонический, объем-