Медицинская реабилитация (Сокрут)

444

Медицинская реабилитация

При гипоэргическом ГС повышают тонус

ственные дефекты. Генетические факторы

гладкой мускулатуры и улучшают венозный

риска к астматическому синдрому у ребенка в

отток через основные точки: 7, 19, 29, 40, 51,

3 раза выше, если один из родителей болен

52, 55, 59, 83, 86, 105. Диуретическим действи-

БА или заболевания имеют склонность к аст-

ем обладают точки (основные: точка почки,

матическому компоненту. Риск заболеть БА у

мочевого пузыря, трех частей туловища, точ-

ребенка в 6 раз выше, если оба родителя стра-

ка селезенки, вспомогательные: точка сердца,

дают БА; генетическая предрасположенность

точка легких). Основные точки при гиперволе-

к БА 60%; наличие вирусной инфекции у плода

мическом синдроме: 19, 51, 59, 92, 95, 100,

повышает риск заболеть БА на 30%; важное

105.

значение имеют поляризация Тh2 лимфоцитов

10.3. АСТМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

и депрессия синтеза интерферона. Эта стати-

стика свидетельствует в пользу генной пред-

расположенности к астматическому синдрому

Астматический синдром является типо-

и его зависимости от «вегетативного паспор-

вым патологическим процессом и может ха-

та пациента». Следует выделять гено- и фено-

рактеризоваться как дисадаптация легких

типические факторы формирующие астмати-

(органный уровень, формирование органопа-

ческий синдром. Одной из ведущих его при-

тии), встречается у 10% населения при различ-

чин считают усиленную миграцию эозинофи-

ных состояниях и его форма в значительной

лов в бронхи (эозинофильная инфильтрации

степени зависит от нарушений реактивности

бронхов). Выделение эозинофильных проте-

и резистентности организма, изменений па-

инов при их взаимодействии с тучными клет-

раметров гомеостаза (системная дисадапта-

ками вызывает повреждение эпителиальных

ция). Максимальные физические и психологи-

клеток. Причинные факторы астмы подразде-

ческие перенапряжения, в том числе в спорте,

ляются на «возбудители» (вызывающие воспа-

часто обостряют хронические заболевания,

ление с ассоциируемым сужением дыхатель-

формируют «астму физической нагрузки». У

ных путей и гипервосприимчивостью) и «сти-

пациентов диагностируют различные формы

муляторы» (приводящие к резкому спастичес-

астматического синдрома: «сухую» и «влаж-

кому сокращению). У пациентов со скрытой

ную» бронхиальную астму в зависимости от

или «криптогенной» астмой причины заболе-

«вегетативного паспорта». Важная роль веге-

вания не могут быть связаны с факторами ок-

тативных нарушений в развитии приступов

ружающей среды.

удушья не вызывает сомнения. В медицинской

ПАТОГЕНЕЗ. Форма, степень выражен-

реабилитации целесообразно рассматривать

ности и течение астматического синдрома в

астматический синдром, как типовое клини-

значительной степени зависит от реактивно-

ческое проявление различных заболеваний.

сти организма больного, «вегетативного пас-

БА следует рассматривать как системное

порта», нарушений параметров гомеостаза,

многофакторное воспалительное заболева-

которые, в свою очередь, определяются не-

ние преимущественно дыхательных путей.

рвной, гормональной, иммунной и метаболи-

Бронхиальную астму определяют также как

ческой системами. Патогенетические вариан-

хроническое воспалительное заболевание

ты астматического синдрома формируют фун-

дыхательных путей, вовлекающее различные

кциональные сдвиги этих систем. Целесооб-

типы клеток, включая тучные клетки и эозино-

разно выделять дисневротическую, дисгормо-

филы. У предрасположенных лиц воспаление

нальную, дисиммунную, дисметаболическую

вызывает развитие симптомов, обычно свя-

формы астматического синдрома. Гипоэрги-

занных с распростран¸нной, но непостоянной

ческий «влажный» астматический синдром на-

обструкцией дыхательных путей. Обструкция

блюдается на фоне преобладания парасимпа-

часто обратима (спонтанно или под влиянием

тической системы, стресс-лимитирующих гор-

терапевтических средств) и сопровождается

монов, аллергических реакций и метаболичес-

развитием гиперчувствительности респира-

кого сдвига в сторону алкалоза (у ваготони-

торного тракта к различным внешним раздра-

ков). Этот тип астматического синдрома час-

жителям.

то ассоциируют с классическим заболевани-

ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют следующие при-

ем бронхиальная астма. Гиперэргический «су-

чины возникновения астматического синдро-

хой» астматический синдром выявляется при

ма: инфекционные, неинфекционные, хими-

симпатотонии, преобладании стресс-индуци-

ческие, механические аллергены, нервно-пси-

рующих гормонов, иммунодефиците и смеще-

хические воздействия и врожденные наслед-

нии рН среды в сторону ацидоза.

446

Медицинская реабилитация

ицином или блокируют их местными анальге-

тативного тонуса, не только в сторону преоб-

тиками, то тем самым элиминируют нейроген-

ладания парасимпатической («влажная аст-

ное воспаление вследствие аксон-рефлексов.

ма»), но и в ряде случаев за счет активации

Развитию дисневротического астмати-

симпатического отдела вегетативной нервной

ческого синдрома могут способствовать как

системы («сухая астма») из-за блокады или

тревожно-депрессивные состояния, так и па-

недостаточности 2-адренорецепторов. Фор-

нико-фобические и истерические реакции

ма дисрегуляции жестко детерминирована

(психогении). В свою очередь, астматический

«вегетативным паспортом» пациента.

синдром вызывает вторичные, соматогенно-

Нарушенная реактивность бронхов, осо-

обусловленные нарушения психики (сомато-

бенно у «симпатотоников» может быть причи-

гении). У больных БА появляется тревожность

ной «сухого астматического синдрома», на-

при посещении собраний и концертов в зак-

блюдаемого при вирусной инфекции, профес-

рытых помещениях. Они стараются их избе-

сиональных вредных воздействиях и выражен-

гать. Ведущим звеном патогенеза дисневро-

ном загрязнении окружающей среды, вызыва-

тического астматического синдрома является

ющих ишемию, атрофию и сухость эндотелия

изменение реактивности бронхов под влияни-

бронхов. В этом случае оправдано назначение

ем дисбаланса вегетативного тонуса приводя-

синглетного кислорода, аэробного глубокого

щее к бронхоспазму, отеку слизистой бронхов,

дыхания и подавление кашлевого рефлекса.

гиперсекреции мокроты, венозному застою —

Гормональный дисбаланс лежит в основе

«влажная парасимпатическая астма» и дисто-

дисгормонального астматического синдрома.

нии, ишемии, сухости эндотелия бронхов «су-

Коррекция дисовариальных расстройств и

хая симпатоадреналовая астма», которые

глюкокортикоидной недостаточности может

формируют дискинетический (бронхообструк-

ослабить развитие и прогрессирование аст-

тивный) синдром. Усиление парасимпатичес-

мы. Мероприятия, направленные на повыше-

кого влияния прослеживается при ночном ас-

ние активности надпочечников, в настоящее

тматическом синдроме. Дискуссия о потенци-

время широко используются в лечебной так-

альных механизмах развития приступов ноч-

тике. Необходимо предусматривать также кор-

ного затруднения дыхания ведется длительное

рекцию гормонального статуса женщин (эст-

время и, несмотря на множественные попыт-

рогенная недостаточность яичников), что мо-

ки объяснения этого феномена, до сих пор ос-

жет оказаться не менее эффективным в реа-

тается актуальной. Среди найденных провоци-

билитации астматического синдрома.

рующих и предрасполагающих факторов сле-

Подходы к лечению дисгормонального

дует выделить следующие: контакт с аллерге-

астматического синдрома путем сбалансиро-

ном, эзофагальный рефлюкс и аспирация, по-

вания стресс-индуцирующих и стресс-лимити-

ложение тела (на спине), характеристики сна

рующих гормонов представляются перспек-

(стадия и паттерн), ночное апноэ, переохлаж-

тивными и требуют дальнейшей разработки.

дение дыхательных путей, прерывание регу-

Глюкокортикоиды ослабляют тканевую эози-

лярной терапии (синдром отмены), воспале-

нофилию, восстанавливают нормальную реак-

ние дыхательных путей, изменение физиоло-

тивность бронхов по отношению к регулятор-

гических циркадных ритмов. Не следует забы-

ным влияниям, спазмирующим бронхи. В ре-

вать, что ночь — это царство вагуса. У вагото-

зультате глюкокортикоиды могут устранить

ников усугубляются в этот период суток неко-

симптомы астмы. Это положительная сторо-

торые формы заболеваний (объемзависимая

на действия гормонов коры надпочечников как

артериальная гипертензия, влажная БА и т.п.).

препаратов для лечения больных бронхиаль-

У пациентов с астматическим синдромом

ной астмой складывается из следующих эф-

прослеживаются нарушения реактивности

фектов кортикостероидов: индукция апопто-

трахеобронхиального дерева, которые обо-

за эозинофилов; торможение образования и

значаются как неспецифическая бронхиальная

высвобождения факторов роста и дифферен-

дистония (в отличие от бронхоспазма, спро-

циации эозинофилов; подавления синтеза и

воцированного специфичным антигеном). Ди-

секреции цитокинов со свойствами медиато-

стонию и дискинезию бронхов вызывают на-

ров воспаления.

рушения механизмов сокращения мышечных

Ïðè дисиммунном астматическом синд-

клеток дыхательных путей на фоне изменения

роме наблюдается снижение супрессорной

нервной их регуляции, водно-электролитного

активности Т-лимфоцитов, с неадекватной

баланса и метаболизма. Важно отметить, что

секрецией реагинов при атопической форме.

реактивность бронхов изменяют сдвиги веге-

Гиперчувствительности В-лимфоцитов при

Глава 10. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ТИПОВЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ...

447

дисиммунном аллергическом астматическом

менты, нарушающие работу реснитчатого эпи-

синдроме способствует также дисгормональ-

телия, вызывающие гиперреактивность и уси-

ный синдром с относительной глюкокортико-

ливающие воспаление. При этом из гранул

идной недостаточностью и растройством фун-

эозинофилов в частности высвобождается

кции яичников у женщин (высокий уровень про-

фактор, активирующий тромбоциты, который

гестерона). Отмечается также частичная или

усиливает бронхоспазм; индуцирует агрега-

полная блокада -адренорецепторов бронхов,

цию тромбоцитов и вызывает микротромбоз

повышенная чувствительность ирритантных

и воспаление. Цитокины, высвобождаемые

рецепторов бронхов. Аллергические воспали-

эпителиоцитами, выступают хемоаттрактанта-

тельные реакции в слизистой оболочке дыха-

ми относительно эозинофилов. Дисиммунный

тельных путей под действием интерлейкина-

астматический синдром в современной тера-

5, гистамина, тромбоксана В2, лейкотриенов

пии позиционируется как бронхиальная астма.

и простагландинов изменяют реактивность

Дисметаболический астматический син-

бронхов. Воздействие этих медиаторов реа-

дром чаще наблюдается при врожденных или

лизуется через G-протеины. Их активация вы-

приобретенных расстройствах метаболизма

зывает разнообразные реакции системного и

арахидоновой кислоты в легких. В результате

органного уровней, в том числе протекающие

этих нарушений в обмене арахидоновой кис-

в стенке бронхов и легочной паренхиме. Им-

лоты на уровне легких начинает преобладать

муноглобулины Е как гомоцитотропные анти-

активность фермента 5-липоксигеназы. Это

тела, патогенно функционирующие при разви-

обуславливает рост содержания в легких про-

тии астматического синдрома, воздействуют

изводных арахидоновой кислоты с бронхоспа-

через активацию G-протеинов на -адреноре-

стической активностью (эйкозаноидов): суль-

цепторы бронхиальной стенки, снижая их чув-

фидопептидных лейкотриенов, лейкотриена

ствительность и обуславливая гиперреактив-

В4 и других. Все структурно различные НПВС,

ность. Кроме того, связанная с анафилаксией

вызывают обострение, поскольку также угне-

активация G-протеинов происходит в легочных

тают активность циклооксигеназы, метаболи-

эпителиоцитах, в клетках подслизистых желез

зирующей арахидоновую кислоту с образова-

бронхиальной стенки, в тучных клетках, эози-

нием простагландинов и тромбоксанов. Бло-

нофилах, полиморфонуклеарах, лимфоцитах.

када циклооксигеназы приводит к переключе-

Далеко не всегда патогенез астматического

нию метаболизма арахидоновой кислоты на

приступа связан с гиперчувствительностью,

липоксигеназный путь, в результате образуют-

опосредованной иммунными механизмами.

ся лейкотриены С4 и лейкотриены D4, обла-

Нарушения иммунитета формируют тип астма-

дающие выраженным бронхоспастическим

тического синдрома и не всегда являются пус-

действием. Смещение кислотно-щелочного

ковым моментом.

равновесия в легких неблагоприятный фон для

В патогенезе дисиммунной формы астма-

развития приступов астмы. Формированию

тического синдрома выделяют три фазы: им-

нестабильного метаболизма этих клеток мо-

мунологическую, патохимическую и патофизи-

жет способствовать дисгормональный синд-

ологическую. Под влиянием аллергенов на-

ром, проявлением которого являются глюко-

блюдаются реакции гиперчувствительности, в

кортикоидная недостаточность, дисовариаль-

которых принимают участие медиаторы кал-

ные расстройства на фоне нервно-психичес-

ликреин-кининовой системы, лимфокины, вли-

ких нарушений.

яющие на функцию тучных клеток, базофилов,

При астматическом синдроме физичес-

эозинофилов и приводящие к бронхоспазму,

кой нагрузки выраженность вызванного сни-

развитию отека и набуханию слизистой брон-

жения ОФВ1 и клинической симптоматики воз-

хов, гиперсекреции вязкой мокроты. Измене-

растает прямо пропорционально степени ги-

ния реактивности базофильных гранулоцитов

первентиляции, а также снижения температу-

сопровождаются избыточной продукцией био-

ры и влажности вдыхаемого воздуха. Предпо-

логически активных веществ — гистамина,

лагают, что пусковой механизм астматическо-

лейкотриенов, вызывающих приступы удушья.

го синдрома, индуцированного физической

Наблюдается снижение Т-супрессорной фун-

нагрузкой, связан со снижением температуры

кции лимфоцитов на фоне усиленной мигра-

в воздухоносных путях, что приводит к усиле-

ции эозинофилов в подслизистый слой стен-

нию кровотока в слизистой оболочке бронхов,

ки дыхательных путей. После активации эози-

как результат симпатоадреналовой активации.

нофила, происходящей через активацию G-

Причем пробежка на улице с вдыханием сухо-

протеинов, он высвобождает цитокины и фер-

го холодного воздуха служит более выражен-

448

Медицинская реабилитация

ным провоцирующим стимулом для развития

80% от должного. Снижение вариабельности

приступа, чем аналогичный по степени нагруз-

менее 20%.

ки бег в помещении, где и температура возду-

Ступень 2 (легкая персистирующая аст-

ха, и влажность существенно выше. «Сухой

ма). Приступы днем 1 раз в неделю или чаще,

симпатоадреналовый астматический синд-

в среднем менее 1 раза в день. Приступы но-

ром» необходимо увлажнять.

чью чаще 2 в месяц. Пикфлоуметрия — умень-

КЛАССИФИКАЦИЯ. Представления об

шение не менее 80% от должного. Снижение

астматическом синдроме как типовом клини-

вариабельности от 20 до 30%.

ческом проявлении дисадаптации бронхоле-

Ступень 3 (средней тяжести персистиру-

гочной системы требует установления ее сте-

ющая астма). Приступы днем ежедневно. Каж-

пени и формы. В этой связи целесообразно

дый день пользуется адреноагонистами. При-

выделять гипоэргический ваготонический

ступы ухудшают физическую активность. При-

«влажный» и гиперэргический симпато-адре-

ступы ночью более 1 раза в неделю. Пикфлоу-

наловый «сухой» тип астматического синдро-

метрия — снижение от 60 до 80% от должно-

ма, которые лежат в основе формирования об-

го. Сниженная вариабельность более 30%.

структивных заболеваний легких, в частности

Ступень 4 (тяжелая персистирующая аст-

бронхитов и, как итог, легочной недостаточно-

ма). Приступы днем постоянные друг за дру-

сти по варианту «синих и розовых пыхтелок».

гом. Физическая активность постоянно огра-

В первом случае преобладают застойные яв-

ничена. Приступы ночью частые. Пикфлоумет-

ления в легких, во втором случае — ишемичес-

рия — снижение 60% от должного. Снижение

кие поражения.

вариабельности более 30%.

С учетом клинико-патогенетических фак-

Авторская классификация астматическо-

торов и вида нарушений параметров гомеоки-

го синдрома.

неза выделяют: дисневротический холинерги-

Согласно реактивности организма и вы-

ческий, тревожно-депрессивный и симпатоад-

раженности воспаления:

реналовый панико-фобический, истеричес-

гипоэргический астматический синд-

кий; дисгормональный стресс-лимитирую-

ром на фоне гипоэргического воспа-

щий, анаболический и стресс-индуцирующий,

ления (доминирует отек, аллергичес-

катаболический; дисиммунный аллергический

кий компонент и гиперпластические

и иммунодепрессивный, дисметаболический

процессы, внутриклеточный алкалоз,

алкалозный и ацидозный типы астматическо-

дисбактериоз, микозы);

го синдрома. Приведенная классификация

гиперэргический астматический син-

учитывает высокую вариабельность проявле-

дром на фоне гиперэргического вос-

ний астматического синдрома и уточняет

паления (доминируют деструктивные

представленные ранее его патогенетические

процессы, иммунодефицит, внутри-

варианты: аутоиммунная, гормональная, не-

клеточный ацидоз, вирусно-бактери-

рвно-психическая на почве адренергического

альная инфекция).

дисбаланса и первично измененной реактив-

По «вегетативному паспорту» больного:

ности бронхов, аспириновая. Существуют так-

Ваготонический «влажный» астмати-

же клинические варианты астматического син-

ческий синдром (классическая форма

дрома: аллергический, неаллергический, сме-

ÁÀ);

шанный, потенциально смертельный, аспири-

Симпатотонический «сухой» астмати-

новый, профессиональный, индуцированный

ческий синдром.

физической нагрузкой, вариантный, астма в

По этиологическому признаку:

сочетании с хронической обструктивной бо-

Первичный, генотипический астмати-

лезнью легких (ХОБЛ).

ческий синдром (семейно-предраспо-

По характеру течения астма подразделя-

ложенный);

ется на интермиттирующую и персистирую-

Вторичный, фенотипический астмати-

щую с легким, среднетяжелым и тяжелым те-

ческий синдром.

чением.

По патогенезу: ведущему синдрому нару-

Ступень 1 (интермиттирующая астма).

шения параметров гомеокинеза:

Приступы днем реже 1 раза в неделю. В меж-

1. Дисневротический астматический син-

приступный период симптомы полностью от-

дром (в клинике доминируют психо- и сома-

сутствуют, вентиляционная функция легких в

тогении):

норме. Приступы ночью не чаще 2 раз за ме-

а) ацетилхолиновый, тревожно-деп-

сяц. Пикфлоуметрия — снижение не менее

рессивный, вагоинсулиновый, тро-

450

Медицинская реабилитация

ко после его купирования начинает отходить

фосфора, который является антагонистом

вязкая скудная мокрота.

кальция. Длительное питание рыбой приводит

Клинические формы астматического син-

к снижению внутриклеточного кальция, что

дрома существенно зависят от «вегетативно-

особенно чувствительно для ваготоников.

го паспорта» больного (гипоэргический «влаж-

Гипокальциевая диета, может быть причиной

ный» и гиперэргический «сухой» типы АС). Ãè-

развития остеопороза, объемзависимой арте-

поэргический «влажный» астматический син-

риальной гипертензии и астматического син-

äðîì формируют ваго-инсулярный тип веге-

дрома аллергической формы. У больных, сен-

тативной дисфункции с тревожно-депрессив-

сибилизированных к пыльце некоторых расте-

ными состояниями, преобладанием стресс-

ний, приступы удушья могут провоцироваться

лимитирующих гормонов, гиперчувствитель-

при употреблении самих растений или их пло-

ностью иммунной системы, со смещением рН

дов в пищу. В этой группе необходимо выде-

среды в щелочную сторону. Клинические ва-

лять больных, нуждающихся в длительном и

рианты экзогенного «влажного» астматическо-

обязательном применении пероральных глю-

го синдрома носят выраженный аллергический

кокортикостероидов (дисгормональный

фон с большим количеством слизи. Приступы

стресс-лимитирующий астматический синд-

удушья характеризуются острым началом,

ром). Особого внимания заслуживают боль-

быстрым развитием, относительной кратков-

ные, у которых имеется тесная связь течения

ременностью, хорошим эффектом 2-адрено-

АС с функцией женских половых гормонов

миметиков, легким течением, отсутствием

(дисовариальный или дисгормональный аст-

признаков бронхолегочной инфекции, поло-

матический синдром). «Ночной влажный холи-

жительными аллергическими пробами. На-

нергический астматический синдром» харак-

блюдается выраженный отек слизистой обо-

теризуется пробуждением от респираторно-

лочки бронхов, гиперсекреция мокроты и ее

го дискомфорта в ночные или ранние утрен-

затрудненная эвакуация. Настроение больных,

íèå ÷àñû.

как правило, подавлено, наблюдаются депрес-

Гиперэргический «сухой» астматический

сивные состояния с чувством зябкости, вес

синдром наблюдается при симпатоадренало-

избыточный при сниженной физической актив-

вой вегетативной дисфункции с паническими

ности, температура и сальность кожи повыше-

реакциями и фобиями, иммунодепрессией и

ны на фоне красного дермографизма, гипере-

смещением рН в сторону ацидоза. При эндо-

мии лица и гиперсаливации; жалобы на уду-

генном «сухом» варианте АС отмечается по-

шье, стеснение в груди, аритмии, тошноту,

степенное начало приступов, большая их про-

сонливость, боли в горле; частые спастичес-

должительность и степень выраженности, от-

кие запоры и ангины. Во время приступа от-

сутствие полного эффекта от 2-адреномиме-

мечают тревогу, дрожь в конечностях. У неко-

тиков, наличие бронхолегочной инфекции,

торых больных, особенно у лиц пожилого воз-

развитие стойкого обструктивного синдрома.

раста, четко выраженные приступы могут от-

У больных возникают «фобии закрытых поме-

сутствовать, а наблюдается пролонгирован-

щений и больших собраний». Жалобы на при-

ная преходящая экспираторная одышка, что

ступы удушья, жажду, сердцебиение, бессон-

свидетельствует о гипореактивности организ-

ницу, раздражительность, снижение веса, хо-

ма. Больные отмечают затруднение дыхания,

лодные стопы. При приступе наблюдается

длящееся в течение часов, дней и даже недель.

чаще возбуждение, паника, которые сменяют-

Нередко подобное течение заболевания отме-

ся торможением вплоть до развития коматоз-

чается при сенсибилизации организма к пище-

ного состояния на фоне общего беспокойства.

вым продуктам, а также при аллергии на до-

ДИАГНОСТИКА. Основной критерий ас-

машнюю пыль.

тматического синдрома — приступ удушья, с

Несмотря на то, что аллергия на пищевые

кашлем и отхождением вязкой, клейкой, сли-

продукты может вызывать анафилактические

зистой мокроты, хрипами, слышимыми на

реакции, она крайне редко является причиной

расстоянии, вынужденным положением боль-

IgE-опосредованного астматического синдро-

ного (сидит, опираясь на край стула или кро-

ма. При пищевой аллергии на рыбу возможно

вати), нарастающим ощущением нехватки

развитие приступов удушья не только при

воздуха. Объективно определяют признаки

употреблении блюд из рыбы в пищу, но также

эмфиземы, удлинение выдоха в 2-4 раза по

и при ингаляционном воздействии аллергенов

сравнению с вдохом, большое количество

в составе выделяющегося при кулинарной об-

сухих свистящих хрипов различных оттенков,

работке рыбы пара. Рыба содержит много

особенно слышимых на вдохе. Лабораторно-