Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

бов: 1) белый, или серый; 2) красный, или коагуляционный; 3) смешанный; 4) гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови.

По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).

Красный, или коагуляционный, тромб (рис. 28 на цв. вкл.) образует-

ся при быстром свертывании (коагуляции) крови на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Макроскопически красный тромб рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Этот тромб обычно обтурирующий и встречается в венах. Микроскопически в тромботических массах доминируют фибрин, эритроциты, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур.

Белый тромб называется также серым, конглютационным, посколь-

ку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы (тромбоциты).

При внешнем осмотре белый тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется он в артериях и полостях сердца между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Этот тромб образуется медленно при быстром токе крови.

Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие ветвления, напоминающие кораллы, которые располагаются перпендикулярно к току крови.

Смешанный тромб (рис. 29 на цв. вкл.) представлен сочетанием элементов белого и красного тромбов и может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и в венах. Этот тромб представлен чередованием участков белого и красного цвета.

Макроскопически в смешанном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку) и хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой, в обтурирующих тромбах всегда направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах – к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом, который имеет красный цвет. Хвост растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэмболии, как венозные, так и артериальные. В редких случаях может происходить отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Единого мнения о механизмах их

80

образования не существует. Большинство специалистов считают, что основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Известно, что гиалиновые тромбы обычно встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей различного генеза. Гистологически эти тромбы напоминают гиалин.

Марантические тромбы (от греч. marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации (от англ. permeation – проникновение), сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и, в ряде случаев, дорастать до правого желудочка и легочной артерии. У больных при этом развивается тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Септический тромб – инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии).

Исходы тромбов:

рост тромба путем наслоения тромботических масс на первичный тромб;

контракция (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней массы фибрина при участии плазмина и протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов;

организация и частичная васкуляризация (рис. 30 на цв. вкл.) тромба, т.е. его замещение соединительной тканью и развитие сети капилляров; образованиефибрознойтканинаместетромбаиееобызвествление (петрификация);

реканализация тромба происходит в обтурирующих тромбах, когда в тромботических массах появляются щели, покрытые эндотелием (васкуляризация), и восстанавливается кровоток;

отрыв тромба и развитие тромбоэмболии; гнойное септическое расплавление тромба.

Тромб необходимо отличать от посмертного сгустка крови. Посмертное свертывание крови не завершается ретракцией сгустка, поэтому сверток крови эластичный с блестящей и гладкой поверхностью и не имеет плотного соединения со стенкой сосуда (легко удаляется).

81

2.3.3. ÄÂÑ-синдром

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синонимы: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

ДВС-синдром характеризуется распространенным свертыванием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обусловленном прогрессирующей активацией коагуляции. Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и, как следствие, возникновением острого, часто смертельного кровотечения.

Геморрагические проявления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови.

Этиология. Разнообразна. ДВС-синдром развивается при следующих патологических состояниях организма:

эмболии околоплодными водами; отслойке плаценты; гипоксии новорожденных; ожогах; острых панкреатитах;

инфекционно-септических состояниях; отравлении гемокоагулирующим змеиным ядом;

злокачественных опухолях легкого, поджелудочной и предстательной желез, толстой кишки, желудка;

переливании несовместимой крови; практическипривсехвидахшока(оченьредкоприкардиогенном).

Факторы, инициирующие ДВС-синдром, многочисленны и взаимосвязаны. Так, при инфекциях, вызванных грамотрицательными микробами, эндотоксины, высвобождаемые микробами и повреждающие эндотелий, могут активировать как наружную, так и внутреннюю системы коагуляции. Активация происходит вследствие не только повреждения эндотелия, но и выделения тромбопластина из клеток воспалительного экссудата. Следует учитывать, что эндотоксины снижают антикоагулянтную активность белка С путем торможения экспрессии тромбомодулина. Кроме того, эндотоксины могут непосредственно активировать фактор ХII.

При массивной травме и обширных ожогах ведущим механизмом формирования ДВС-синдрома является аутоинфузия тканевых тромбопластинов.

82

При акушерской патологии и даже нормальном родоразрешении тромбопластины, происходящие из плаценты или внутриутробно погибшего плода, или амниотической жидкости, тоже могут попадать в кровоток.

Из злокачественных опухолей чаще всего с ДВС-синдромом связаны острый промиелоцитарный лейкоз, рак легкого, поджелудочной железы, толстой кишки и желудка. При этих опухолях выделяются различные тромбопластические субстанции, в частности тканевые факторы, протеолитические ферменты и другие продукты опухолей.

Из изложенного следует заключить, что для развития ДВС-синдрома значима генерализованная активация системы коагуляции, возникающая под воздействием разных факторов. Это и освобождение в кровоток тромбопластина, и уменьшение синтеза простагландина (ПГI2) и белка.

Морфологическая характеристика. Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленных пусковыми механизмами, длительностью патологического процесса и лечебными мероприятиями.

Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые признаки. Конечно, наибольшую значимость имеют прямые признаки. В первую очередь это фибриновые образования разнообразной структуры и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови. Среди фибриновых образований выделяют следующие: отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные, перекрещивающиеся волокна фибрина (претромбы), построенные из нестабилизированного фибрина; выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при значительном повреждении последних, преимущественно в зонах десквамации эндотелия; микротромбы, локализующиеся, в основном, в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома.

Так, среди микротромбов выделяют фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина; гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и гемолизированных эритроцитов; глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего тени эритроцитов фибрина. Тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы – их название отражает участие в фибринообразовании тех или иных форменных элементов крови, эти микротромбы построены в основном из нестабилизированного фибрина.

Описанным микротромбам придается большое значение в развитии блокады сосудистого русла. Кроме того, наряду с микротромбами боль-

83

шую роль в возникновении данной блокады играет агрегация форменных элементов крови – эритроцитов и тромбоцитов.

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой последствия блокады сосудистого русла микротромбами, агрегатами клеток крови – это некрозы тканей и органов. К непрямым признакам также относят геморрагический синдром.

Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома. Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменении позволило уточнить характер морфологических проявлений на разных стадиях развития ДВС-синдрома. Первая и вторая стадии характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений: агрегации тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена; гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока; отдельных нитей и тяжей фибрина; претромбов и единичных микротромбов.

Третья стадия ДВС-синдрома характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с «отмежеванием» плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла; спазма артериальных сосудов и «шунтирования» кровотока. Выраженность фибринообразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. В любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры многочисленны и разнообразны по составу – претромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и другие микротромбы различного возраста; выстилание фибрином сосудистых стенок, отражающие многообразие механизмов активации свертывания крови, непрерывность и волнообразность процесса.

Кроме того, в третьей стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные и слизистые оболочки, внутренние органы, реже – в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови гемодинамические расстройства в третьей, а затем в четвертой стадии формируют разнообразную органную патологию. Чаще всего это «шоковое легкое» (рис. 31 на цв. вкл.), некротический нефроз, вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек; дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза.

Органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эрозии в желудочно-кишечном тракте, кровоизлияния в головном мозге.

84

2.3.4. Øîê

Шок (от фр. shock – удар, толчок) – остро возникающая рефлекторная реакция организма на действие сверхсильного патогенного раздражителя, морфологически характеризующаяся циркуляторным коллапсом, сопровождающимся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Этиология. К развитию шока приводят:

снижение сердечного выброса, что обычно наблюдается при обширных кровопотерях или тяжелой левожелудочковой сердечной недостаточности;

распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся артериальной гипотензией.

Различают следующие типы шока: гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый.

В снове гиповолемического шока лежит циркуляторный коллапс, который обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Гиповолемический шок наблюдается при следующих состояниях: тяжелой кровопотере; массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, тяжелых аллергических поражениях кожи); потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности.

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотокси-

ческим (вызывается липополисахаридами при инфекциях, обусловленных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзоток-

сином Staphylococcus aureus).

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным. Развитие обоих вариантов сосудистого шока связано с секвестрацией крови в крупных периферических сосудах из-за потери вазомоторного тонуса в капиллярах вследствие постоянной венулярной вазоконстрикции, а также с увеличением сосудистой проницаемости, замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации. Чаще всего нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга, что приводит к утрате симпатической иннервации. Существуют сведения о развитии нейро-

85

генного шока при осложнениях спинальной анестезии и повреждениях спинного мозга.

Анафилактический сосудистый шок развивается при генерализованных реакциях гиперчувствительности, как правило, при попадании аллергена в кровяное русло. Это приводит к выбросу вазоактивных веществ и, как следствие, резкому снижению артериального давления и шоку. Однако анафилактический шок может развиваться и в результате перорального или ингаляционного попадания аллергена в организм.

Различают три стадии шока: непрогрессирующая (ранняя), прогрессирующая и необратимая.

Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Для нее характерны компен-

саторные механизмы, включающие избирательную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса. Для поддержания перфузии жизненно важных органов вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, тогда как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы, развивается прогрессирующая артериолярная дилатация, и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле, развивается глубокий коллапс.

Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического синдрома. При вскрытии умерших от шока основой для его диагностики является жидкая трупная кровь. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции в сочетании с геморрагиями.

Морфологическиеизмененияпришокемогутиметьрядособенностей, обусловленных структурно-функциональной специализацией органа и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев (нейрорефлекторного, токсического, гипоксического). Руководствуясь этим положением, прихарактеристикешокасталииспользоватьтерминшоковыйорган.

86

Однимизосновныхшоковыхоргановявляетсяпочка(шоковаяпочка), в которой развивается некротический нефроз. При наличии ДВС-синд- рома возможно развитие кортикальных некрозов, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности.

Вслучаях сочетания острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

Вшоковом легком развиваются очаги ателектаза, геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности – респираторного дистресссиндрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких очагов некроза.

Вовремяшоканедостаточностьразличныхоргановвозникаетвопределенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первуюочередь. Напротив, печеньдлительноевремясохраняетфункциональную активность. Поражения нервной системы, эндокринных желез

исердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иным, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предшествующих заболеваний того или иного органа. Наличие предшествующих заболеваний делает соответ-

ствующие органы особенно чувствительными к повреждению.

2.3.5. Эмболии

Эмболия (от греч. emballein – бросать внутрь) – перенос током крови плотных, жидких, газообразных частиц с закупоркой ими сосуда, влекущей нарушение кровообращения не только вследствие механического закрытия просвета, но и в результате спазма сосуда, возникающего в ответ на раздражение ангиорецепторов эмболом.

По физическим свойствам различают следующие виды эмболов: твердые (тромбы, паразиты, микробы, инородные тела, клетки

злокачественных опухолей); жидкие (жир, околоплодные воды (условно)); газообразные (воздух, газ).

Тромбоэмболиями являются 99% эмболий. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая и воздушная эмболии.

Распространениеэмболовможетбытьпотокукрови(ортоградное), против тока крови (ретроградное) и парадоксальное. Парадоксальная эмболия

87

возникает в тех случаях, когда эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадаетвартериибольшогокруга, чтоможетбытьпридефектах(врожденныепороки) межпредсерднойилимежжелудочковойперегородок.

Как уже отмечалось, чаще встречаются тромбоэмболии, среди которых различают артериальную и венозную тромбоэмболии.

При артериальной, или эмболии большого круга кровообращения,

тромбы локализуются на клапанах левой половины сердца или на створках аортального клапана, при венозной эмболии – в венах, преимущественно нижних конечностей, малого таза. Отрываясь, они попадают через правую половину сердца в малый круг кровообращения. Схема движения эмболов представлена на рис. 32.

Рис. 32. Схема движения эмболов (по Я Л. Раппопорту)

88

Тромбоэмболия может возникать при отрыве как всего тромба, так и его части. Размеры тромбоэмболов могут быть разными: от определяемых только под микроскопом, до нескольких сантиметров в длину.

Наибольшую опасность для жизни человека имеет тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, в случаях тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол выявляется в месте разветвления основного ствола легочной артерии.

В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу, при котором наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Жировая эмболия – это закупорка сосудов каплями жира, который, как правило, представляет собой собственный жир тела (травма длинных трубчатых костей; размозжение жировой клетчатки). Реже жировая эмболия обусловлена инородным жиром (ошибочное внутривенное введение масляных лекарственных растворов).

Клиническая картина жировой эмболии разнообразна и зависит от количества жира, поступившего одномоментно в ток крови, общей продолжительности процесса и локализации эмбола. Так, для жировой эмболии малого круга кровообращения характерны острая легочная недостаточность и асфиксия. При жировых эмболиях большого круга кровообращения возникают симптомы мозговой недостаточности и сердечной недостаточности, особенно опасны жировые эмболии ЦНС.

Если в кровь поступает небольшое количество жира, то он подвергается расщеплению. Часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой. Считается, что жировая эмболия становится опасной, если выключается две трети легочных капилляров. В этих случаях развивается легочная недостаточность и происходит остановка сердца.

Воздушная эмболия возникает при попадании в вены воздуха. Это может случиться при травмах и хирургических операциях с повреждением вен, в которых отрицательное давление способствует засасыванию атмосферного воздуха. Например, повреждение вен, расположенных близко к сердцу (шейные); воздушные эмболии через вены матки, зияющие после родов; через вены на дне язвы желудка; у маленьких детей при резком тяжелом кашле (коклюш) могут возникать разрывы альвеолярных перегородок с развитием воздушной эмболии головного мозга.

К воздушной эмболии могут привести ошибки, допускаемые при внутривенных инъекциях.

89