Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / 77 сборник

УДК: ББК:

C -

77-я Итоговая научная конференция / Сборник материалов / ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России – Ростов н/Д: изд-во РостГМУ, 2023. – с. 352

СЕКЦИЯ «ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ» СЕКЦИЯ «ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ»

СЕКЦИЯ «БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ» СЕКЦИЯ «ФАРМАЦИЯ» СЕКЦИЯ «ПЕДИАТРИЯ»

СЕКЦИЯ «ХИРУРГИЯ.ТРАВМАТОЛОГИЯ» СЕКЦИЯ «МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЛО И СОЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА» СЕКЦИЯ «ИСТОРИЯ»

СЕКЦИЯ «СТОМАТОЛОГИЯ» СЕКЦИЯ «ПЕДАГОГИКА И ПСИХОЛОГИЯ»

СЕКЦИЯ «ПСИХИАТРИЯ. НЕВРОЛОГИЯ» СЕКЦИЯ «ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ» СЕКЦИЯ «МЕДИЦИНСКОЕ ПРАВО» СЕКЦИЯ «ОНКОЛОГИЯ»

СЕКЦИЯ «ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА» СЕКЦИЯ «ДОВУЗОВСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ: НАУЧНЫЙ ВЗГЛЯД СО ШКОЛЬНОЙ СКАМЬИ»

СЕКЦИЯ «ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ» КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» У РЕЦИПИЕНТА ПЕЧЕНИ Автор: Давыденко Я.А.

Научные руководители: Пак Е.С., Коробка В.Л., Коробка Р.В.

Ключевые слова: трансплантация печени, реакция «трансплантат против хозяина».

Введение: Трансплантация печени (ТП) – единственный надежный способ спасти больных с терминальной стадией заболеваний печени и повысить их выживаемость [1]. По данным Европейского регистра трансплантаций печени, после проведения ТП одногодичная выживаемость достигает 90%, пятилетняя – 80% [2]. Несмотря на значительные технологические, медицинские и хирургические достижения, трансплантация печени остается сложной процедурой, сопровождающейся значительной заболеваемостью и смертностью [3].

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) после ТП является редким осложнением, но имеет высокую смертность (от 67% до более 75%) и представляет серьезную диагностическую проблему, а единый протокол ведения по-прежнему отсутствует [4]. РТПХ возникает, когда иммунокомпетентные донорские лимфоциты трансплантированной печени подвергаются активации и клональной экспансии, что позволяет им вызывать деструктивный клеточный иммунный ответ против тканей реципиента. Смертность от острой РТПХ после ТП превышает 75%. В большинстве случаев смерть наступает в результате обширного сепсиса или желудочнокишечного кровотечения вследствие поражения костного мозга. Одним из основных методов диагностики является биопсия органов мишеней поражения при РТПХ: в биоптатах кожи можно обнаружить эпидермальный дермолиз, в биоптатах толстой и тонкой кишки – некрозы эпителия крипт. Однако исследование биоптата не всегда бывает информативным [5,6]. Каждый случай РТПХ характеризуется индивидуальными особенностями клинической картины, требуя индивидуального подхода к лечению. В связи с этим, представляется целесообразным проанализировать наш клинический случай.

Клинический случай: Пациентке В., 60 лет, в 2022 г. в условиях Центра хирургии и координации донорства (ЦХиКД) Ростовской областной клинической больницы была выполнена ТП от одногруппного посмертного донора по поводу цирроза печени смешанной этиологии (этанолиндуцированного + HCV) в стадии декомпенсации, MELD 27. Вводная иммуносупрессия базиликсимабом и метилпреднизолоном (МПЗ) по стандартному протоколу. Ранний послеоперационный период – без особенностей, а иммуносупрессивная терапия (ИСТ) ограничивалась такролимусом (TAC) пролонгированного действия (3,5 мг/сутки, концентрация TAC от 4,5 до 13,0 нг/мл) ввиду наличия РНК HCV и запланированного курса противовирусной терапии. На 7 сутки переведена в хирургическое отделение. Лабораторно отмечалась анемия (Hb – 92 г/л, эритроциты – 3,4х1012/л, гематокрит – 25%), лейкопения (3,0х109/л), тромбоцитопения (93,0х109/л). Показатели функциональных печеночных проб и креатинина сохранялись в пределах нормальных значений.

На 11 сутки отмечено увеличение креатинина до 343 мкмоль/л, мочевины до 45 ммоль/л. Расчетная СКФ (СKD-EPI) 12 мл/мин/1,73м2, диурез 1600 мл/сутки. Появилась тошнота, слабость, а также тремор верхних конечностей и нарастание асцита. Проведена конверсия протокола ИСТ: TAC отменен, назначен эверолимус (EVE, концентрация в крови 7,3 – 8,9 нг/мл), проводилась посиндромная терапия. На 17 сутки после ТП при плановом УЗИ сосудов трансплантата выявлено усиление линейной скорости кровотока до 360 см/с в проекции анастомоза печеночной артерии (ПА). При селективной ангиографии ПА – стенозирование зоны артериального анастомоза до 80%, в связи с чем, имплантированы 3 внутрисосудистых стента BioMime с последующим расширением баллонным катетером. При контрольной ангиографии – ПА проходима, без остаточного рестеноза. При дренировании брюшной полости получена асцитическая жидкость без примесей с отсутствием роста микрофлоры.

На 18-е сутки появилась ремиттирующая лихорадка, гипотония, неукротимая тошнота и рвота, диарея до 12 р/сутки, усилилась тромбоцитопения. Проводились сеансы вено-венозной гемодиафильтрации и плазмособция, достигнута нормализация функции почек. На 24 сутки после ТП на коже шеи, верхних и нижних конечностей пациентки появилась сыпь в виде петехиальных элементов, эритематозных пятен сливного характера до 7-8 см в диаметре. Наросла тромбоцитопения (26х109/л), развился агранулоцитоз (0,1х109/л). Сохранялось нарушение функции почек (креатинин - 174 мкмоль/л; рСКФ-27 мл/мин/1,73 м2). Активность АЛТ и АСТ незначительно повышена (до 2N).

Учитывая наличие лихорадки, сыпи, диареи, выраженной цитопении, было предположено развитие у пациентки РТПХ. Проводилась антибактериальная и противогрибковая терапия. При гистологическом исследовании кожного лоскута – явления дис-, пара- и гиперкератоза, в базальном слое эпидермиса наблюдалась выраженная вакуолизация эпителиоцитов с очаговым формированием щелей на границе с дермой, в прилежащей дерме – лимфо-макрофагальный инфильтрат с тропизмом к базальному слою эпидермиса. При иммуногистохимическом исследовании по Кунсу: в лимфоидном инфильтрате верхних слоев дермы и базального слоя эпидермиса выявлена фиксация CD3. Гистологическая картина характерна для РТПХ. При ЭГДС слизистая залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки (ДПК) выраженно отечная, покрыта белесоватым налетом. Гистологически – фрагменты слизистой ДПК с выраженной лимфоидной инфильтрацией собственной фиброзной пластинки на границе с эпителием, на поверхности эпителия - эрозии и обширные скопления спор микроскопического гриба (Candida). Диагностирована РТПХ с поражением кожи, инвазивный кандидоз.

Объем оставленной ИСТ – EVE (1 мг/сутки). Состояние больной ухудшалось, сохранялась фебрильная лихорадка, диспептический синдром, панцитопения. Назначался филграстим, проводились трансфузии тромбоконцентрата, свежезамороженной плазмы. В бактериологическом посеве крови выявлен рост Саndida glabrata. На 25 сутки проведена «пульс-терапия» МПЗ 1000 мг в/в в течение трех дней. Несмотря на проводимое лечение, состояние больной оставалось крайне тяжелым с нарастанием полиорганной недостаточности, анемией, геморрагическим синдромом, явлениями грибкового сепсиса, психомоторным возбуждением. На 32 сутки после ТП констатирована смерть.

При аутопсии – слизистая пищевода, желудка и тонкой кишки сглажена, истончена, краснобурого окраса, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями диаметром 0,3-0,8 см. На разрезе слои стенки толстой кишки не различимы. Согласно гистологическому исследованию – участки изъязвления слизистой пищевода, субтотальная десквамация слизистой тонкой и толстой кишки с обширными кровоизлияниями, лейкоцитарной инфильтрацией и множественными скоплениями бластоспор микроскопического гриба. Трансплантат печени отечен, полнокровен, анастомозы состоятельны. Микроскопически – множественные микроабсцессы с лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением микотической флоры. Костный мозг резко гипоклеточный, представлен созревающими формами гранулоцитарного ростка, с резкой гипоплазией эритроидного и мегакариоцитарного ростка. Патологоанатомами был подтвержден клинический диагноз РТПХ – острая форма с поражением кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта. Течение основного заболевания осложнилось септикопиемией, вызванной микотической микрофлорой (Candida glabrata). В почках был выявлен субтотальный некроз эпителия извитых канальцев, что, в совокупности с отеком легких и головного мозга, явилось непосредственной причиной смерти пациентки.

Выводы: Таким образом, при неэффективности консервативной терапии терминального заболевания печени, трансплантация является приоритетным выбором для спасения жизни пациента, но не всегда гарантирует благоприятный исход в виду послеоперационных осложнений. При лечении РТПХ предлагаются диаметрально противоположные подходы: усиление иммуносупрессии или ее уменьшение вплоть до полной отмены. Широкая антибиотико – и противогрибковая профилактика имеет ключевое значение, поскольку при РТПХ часто встречаются септические осложнения [7]. Благодаря раннему проведению эндоскопического исследования ЖКТ можно выявить поражение до развития клинических проявлений, и возможно, определить тяжесть и прогноз болезни. Несмотря на редкость развития РТПХ после ТП, летальность в ее исходе высока, а терапия до конца не разработана.

Список литературы:

1.Коробка В.Л., Пак Е.С., Пасечников В.Д., Кострыкин М.Ю. Рекомпенсация пациентов с терминальными заболеваниями печени – трудная, но реально достижимая цель терапии. Эффективная фармакотерапия. 2019 Т. 15 № 28 С. 18–26. doi: 10.33978/2307-3586-2019-15- 28-18-26

2.Katsounas A., Canbay A. Intensive care therapy for patients with advanced liver diseases. Visc.

Med. 2018 Vol. 34 №4 P. 283–289.

3.Wiesner R., Rakela J., Ishitani M., Mulligan D., Spivey J., Steers J., et al. Recent advances in liver transplantation. Mayo Clinic Proceedings, 78 (2003), pp. 197-210 doi: 10.4065/78.2.197

4.Chesdachai S, Udompap P, Yetmar ZA, Watt KD, Aqel BA, Yang L, Beam E. Infectious complications in acute graft- versus-host disease after liver transplantation. Transpl Infect Dis. 2022 Aug;24(4):e13843. doi: 10.1111/tid.13843. Epub 2022 Jun 1

5.Attas RAA, Bader RM, Mashhour M, AlQahtani ZA, Mohammed A, Qahtani M et al. Graft-versus- host disease after pediatric liver transplantation: A diagnostic challenge. Pediatric Transplant. 2022 May;26(3):e14205. doi: 10.1111/ petr.14205.

6.Kitajima T, Henry M, Ivanics T, Yeddula S, Collins K, Rizzari M et al. Incidence and Risk Factors for Fatal Graft- versus-host Disease After Liver Transplantation. Transplantation. 2021 Dec 1;105(12):2571-2578. doi: 10.1097/ TP.0000000000003607.

7.Cooper JP, Perkins JD, Warner PR, Shingina A, Biggins SW, Abkowitz JL, Reyes JD. Acute Graft- Versus-Host Disease After Orthotopic Liver Transplantation: Predicting This Rare Complication Using Machine Learning. Liver Transpl. 2022 Mar;28(3):407-421. doi: 10.1002/lt.26318

СЛУЧАЙ СОЧЕТАНИЯ САРКОИДОЗА С ПЯТНИСТЫМ АМИЛОИДОЗОМ НА КОЖЕ С СИСТЕМНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ Авторы: Щепетнова М.А., Петухова Д.М.

Научные руководители: Сидоренко Е.Е., Сидоренко О.А., Анисимова Л.А.

Ключевые слова: саркоидоз, дифференциальная диагностика, гистология.

Введение: Саркоидоз – это системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием эпителиоидно-неказеифицирующихся гранулём, мультисистемным поражением различных органов и активацией Т-клеток в месте гранулёматозного воспаления с высвобождением различных хемокинов и цитокинов, включая фактор некроза опухоли (TNF-α). [1] Несмотря на то, что открытие саркоидоза датируется 1877 годом, до сих пор нет общепринятой единой концепции этиологии данного заболевания. Основными теориями манифестации саркоидоза признаны генетическая и иммунная. Согласно первой: выделены геныкандидаты восприимчивости к болезни и связь с наличием аллелей HLA (-DRB1, -DPB2 и -DQA2) с клиническими проявлениями саркоидоза. Описаны триггер-факторы, которые могут спровоцировать саркоидоз у генетически детерминированного организма: Chlamydophila pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Propionibacterium acnes, микобактерии, вирусы гепатита С и герпеса. Согласно второй концепции, в основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Существует дефект иммунного ответа в виде изменения соотношения Т- супрессоров и Т-хелперов, что характерно для аутоиммунных процессов и приводит к неполной элиминации неизвестного агента. Циркуляция в организме антигена приводит к превращению макрофагов в эпителиоидные клетки, секретирующие TNF-α. Активация провоспалительных цитокинов способствует повышению активации фибробластов, которые ограничивают зону воспаления и завершают образование саркоидной гранулемы. [2] Поражение легких встречается у 90% пациентов с симметричной двусторонней внутригрудной лимфаденопатией и/или диффузными микроузелками в легких, в основном вдоль лимфатических структур, которые являются наиболее вовлекаемой системой. Среди внелегочных проявлений наиболее часты поражение кожи, увеит, поражение печени или селезенки, периферическая и абдоминальная лимфаденопатия и периферический артрит с распространенностью 25-50%. Наконец, кардиальные и неврологические проявления, которые могут быть начальными проявлениями саркоидоза, такие как двусторонний паротит, носо-синусные или ларингеальные симптомы, гиперкальциемия и почечная дисфункция, встречаются менее чем у 10% пациентов. Клинически саркоидоз кожи проявляется папулами, гладкими или шелушащимися бляшками, их количество разнообразно, красновато-фиолетового или бледно-розового цвета, полушаровидные, плотные, с четкими границами, склонны к слиянию. Далее высыпания регрессируют, приобретая желто-коричневую окраску, на месте бывших элементов остается атрофический рубчик. Высыпания могут локализоваться на любых участках кожи, но наиболее часто поражается кожа лица, шеи и верхней части туловища. Ведущую роль в правильной постановке диагноза саркоидоза кожи отводят междисциплинарному подходу, а также морфологическому методу исследования гистологического биоптата. Все пациенты с подозрением на саркоидоз кожи должны быть комплексно обследованы на полиорганный, системный процесс в специализированных учреждениях здравоохранения. Пациенты с установленным диагнозом саркоидоза должны находиться на диспансерном учете и динамическом наблюдении у специалистов. Только характерные высыпания на коже, хоть и встречаются реже (до 25 % случаев), служат первым признаком саркоидоза и указывают на необходимость расширенного диагностического поиска. [3]

Клинический случай: Нами описывается клинический случай саркоидоза в сочетании с пятнистым амилоидозом с сопутствующим поражением легких. Пациентка N. 57 лет. Считает себя больной около 2-х лет, когда впервые отметила появление высыпаний в виде очагов гиперпигментации на коже правой лопаточной области. Субъективных ощущений и жалоб на ухудшение общего состояния пациентка не отмечала, высыпания доставляли дискомфорт только лишь как косметический дефект. Самостоятельно не лечилась, к дерматологам не обращалась. С течением времени в центре очагов появились папулы красновато-оранжевого цвета, которые постепенно увеличивались в размерах, присоединился зуд, что побудило пациентку обратиться на консультацию к дерматологу. В ходе осмотра были выставлены предварительные диагнозы: ограниченный нейродермит, меланодермия, очаговая склеродермия, и было принято решение о проведении гистологического исследования кожи методом панч-биопсии. По результатам гистологического исследования патоморфологическая картина характеризовалась наличием периваскулярных гистиолимфоцитарных инфильтратов, эпителиоидноклеточных гранулем в верхних отделах дермы с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса, при окраске Конго красным – отложения амилоида в сосочковом слое дермы, что позволило установить диагноз: саркоидоз в сочетании с пятнистым амилоидозом. Для исключения системности процесса пациентке было назначено дообследование. Выполнено КТ органов грудной клетки, по заключению которой выявлена КТ-картина лимфопролиферативного заболевания с поражением лимфатических узлов средостения и корней легких (больше правого), начальные интерстициальные проявления (утолщения перибронхиального интерстиция, междолевой плевры и наличие очагов по междолевой плевре). Дифференциальный ряд (саркоидоз/лимфома/другие заболевания). После пациентка была проконсультирована пульмонологом, который поставил диагноз саркоидоз легких и внутригрудных лимфоузлов II степени. По данным проведенного ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости получено заключение: эхографические признаки кист печени, умеренных диффузных изменений печени и поджелудочной железы, небольшого количества мелкодисперсной взвеси в просвете желчного пузыря, умеренных структурных изменений стенок желчного пузыря, перегибов желчного пузыря, метеоризма, лимфоузлы не увеличены. В общем анализе крови отклонений от нормы не обнаружено, в биохимическом анализе наблюдались повышение уровня гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) – 64 Ед/л (норма – 0-50 Ед/л), аланиламинотрансферазы (АЛТ) – 126,6 Ед/л (норма – 0-34 Ед/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) – 96,6 Ед/л (норма – 0-31 Ед/л), в связи с чем пациентке было рекомендовано обратиться к гастроэнтерологу. Также по результатам анализов обнаружена дислипидемия тип IIа (холестерин – 6 ммоль/л, холестерин высокой плотности – 0,9 ммоль/л, холестерин низкой плотности – 4,45 ммоль/л, индекс атерогенности – 5,67), маркеры воспаления отрицательные. В качестве базовой терапии пульмонологом был выбран препарат триамцинолон 4 мг 4 таблетки в сутки в течение 3 недель, затем постепенно дозировка была уменьшена до 1 таблетки в день. Параллельно назначен пентоксифиллин 600 мг 2 раза в день, витамин Е 200 мг 2 раза в день. Дерматологом проведено обкалывание очагов суспензией в разведении препарата бетаметазона динатрия фосфат+бетаметазон, назначены топические ингибиторы кальциневрина, топическое средство с клобетазолом. На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика и частичный регресс высыпаний. Пациентке было рекомендовано продолжение лечения и наблюдение у дерматолога и пульмонолога.

Выводы:

1.Данный клинический случай демонстрирует значимость проведения дифференциальной диагностики элементов кожной сыпи в контексте выявления системных воспалительных заболеваний.

2.Можно сделать акцент на использовании гистологического исследования в своевременной верификации системного диагноза на основании кожных проявлений, что в дальнейшем позволит обозначить спектр дообследований и выбор правильной тактики терапии.

Список литературы:

1.Sève P, Pacheco Y, Durupt F, Jamilloux Y, Gerfaud-Valentin M, Isaac S, Boussel L, Calender A, Androdias G, Valeyre D, El Jammal T. Sarcoidosis: A Clinical Overview from Symptoms to Diagnosis. Cells. 2021 Mar 31;10(4):766. doi: 10.3390/cells10040766. PMID: 33807303; PMCID: PMC8066110.

2.Llanos O, Hamzeh N. Sarcoidosis. Med Clin North Am. 2019 May;103(3):527-534. doi: 10.1016/j.mcna.2018.12.011. Epub 2019 Feb 21. PMID: 30955519.

3.Cooper D, Suau S. Sarcoidosis. Emerg Med Clin North Am. 2022 Feb;40(1):149-157. doi: 10.1016/j.emc.2021.08.012. Epub 2021 Oct 29. PMID: 34782085.

ОСЛОЖНЕНИЕ В ЛЕЧЕНИИ ДИАЛИЗНОГО ПЕРИТОНИТА: СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ОТОТОКСИЧНОСТИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ ГЕНТАМИЦИНА

Авторы: Батюшина А.М., Колесникова Н.А.

Научный руководитель: Куделина О.М., Ганцгорн Е.В., Батюшин М.М.

Ключевые слова: ототоксичность, диализный перитонит, гентамицин, нейросенсорная тугоухость.

Введение. Перитонеальный диализ (ПД), является одним из методов заместительной почечной терапии, широко применяемых в мировой практике [1]. Осложнениями применения ПД являются инфекционные реакции в области мягких тканей, окружающих перитонеальный катетер и диализный перитонит (ДП) [2, 3]. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и результатов обследования. Проводится бактериологическое исследование перитонеальной жидкости и изменений лейкоцитарной формулы в общем анализе крови (ОАК). Лечение данного осложнения включает в себя назначение антибактериальных лекарственных средств (ЛС), к которым наиболее чувствительна микрофлора отделяемого из раны и перитонеальной жидкости [4].

Применение антибактериальных средств, назначенных с целью лечения ДП, может вызвать осложнение, в виде ототоксичности. Данный побочный эффект, встречается довольно редко, однако, необходимо помнить о том, что некоторые группы ЛС, в частности, группа аминогликозидных антибиотиков, могут быть причиной возникновения у пациентов необратимой нейросенсорной тугоухости [5].

Целью описания данного клинического случая, являются вопросы диагностики и ведения пациента с развитием редкого осложнения в клинической практике, а также анализ возможных точек развития ятрогенных осложнений с подходами к их объяснению и дальнейшей профилактике.

Клинический случай. Больной П., 34 лет, на протяжении 8 лет страдал хроническим гломерулонефритом, который привел к развитию терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП). В 2019 году возникла необходимость в проведении заместительной почечной терапии, в связи с чем пациенту был вшит в брюшную полость перитонеальный катетер. Больной получал три процедуры, ежедневно.

Спустя полгода, пациент отметил покраснение кожных покровов в месте выхода катетера и явные признаки инфекционного процесса и самостоятельно осуществлял обработку водным раствором йода. Однако, спустя трое суток у него повысилась температура тела до 38-39°С, присоединилась выраженная общая слабость и умеренные боли ноющего характера в области живота, без четкой локализации. Пациент обратился в нефрологическое отделение клиники РостГМУ, где ему было выполнено клиническое обследование с целью постановки диагноза.

В ОАК отмечалось увеличение количества лейкоцитов до 16*109 (норма - 4-9 х109), нейтрофилез со сдвигом формулы влево (палочкоядерные - 7), повышение СОЭ до 54 мм/час (норма - 2-16 мм/час). Биохимическое исследование крови показало, повышение С-реактивного белка - 12 пг/мл (норма до 4 пг/мл), креатинина до 780 мкмоль/л (норма - 44-100 мкмоль/л), мочевой кислоты - 450 мкмоль/л (норма 202-416 мкмоль/л), и значительное снижение скорости клубочковой фильтрации - 4 мл/мин при норме 100-130 мл/мин. Патологического роста микрофлоры в посеве крови на стерильность и чувствительности к антибиотикам не отмечалось. При исследовании посева отделяемого из раны (место выхода катетера), обнаружен S. aureus, чувствительный к гентамицину, амикацину. Перитонеальная жидкость при исследовании была мутная, опалесцирующая с хлопьями желтоватого цвета, обнаружен цитоз за счет нейтрофилов и макрофагов, и также обнаружен S. aureus, чувствительный к гентамицину и амикацину. Пациенту был поставлен предварительный диагноз - перитонит, обусловленный S. aureus.

Дифференциальная диагностика проводилась с перитонитом, обусловленным прободением полого органа. Однако при обследовании, у пациента не отмечалось выраженного болевого синдрома. На рентгенографии органов брюшной полости не было признаков газообразования, гнойного воспаления аппендицита, желчного пузыря и поджелудочной железы, а также отсутствовали локальные признаки раздражения брюшины.

Учитывая клинические рекомендации по ведению перитонита у больных на ПД, пациент был переведен на заместительную почечную терапию путем гемодиализа, через перманентный сосудистый двухходовой катетер, установленный в правую яремную вену. Пациенту назначена

общая дезинтоксикационная терапия (обильное питье, инфузии физиологического раствора до 400 мл/сутки), антибактериальная терапия с применением гентамицина.

Суточная доза гентамицина для в/в и в/м введения при заболеваниях средней тяжести одинакова для взрослых с нормальной функцией почек - 3 мг/кг/сутки. Однако, при почечной недостаточности, согласно клиническим рекомендациям, препарат назначают 1 раз в сутки в дозе 120-160 мг в течение

7-10 дней [6].

В данном случае, пациенту вводили 160 мг 1 р/день, в/м, в течение 10 дней. Местно - кожа вокруг катетера обрабатывалась растворами антисептиков: бетадином, перекисью водорода и гентамициновой мазью 0,1%. Катетер был сохранен и через него осуществляли лаважи брюшинной полости физиологическим раствором, а также растворами антисептиков. Спустя двое суток у пациента нормализовалась температура тела. На 10-е сутки количество лейкоцитов в ОАК снизилось до 8*109/л; полностью нормализовался клеточный состав перитонеальной жидкости, она стала прозрачной, а также при ее посеве роста микроорганизмов не обнаружено; вокруг перитонеального катетера признаков воспаления не выявлено.

Однако, на 10-е сутки, пациент стал отмечать некоторое снижение слуха с двух сторон, о чем проинформировал лечащего врача. При проведении аудиограммы были обнаружены признаки умеренного повышения порога восприятия звука на всех тонах с двух сторон. ЛОР-врач зафиксировал признаки нейросенсорной тугоухости с обеих сторон. Проводилась дифференциальная диагностика с острым отитом внутреннего уха, признаков которого обнаружено не было.

Причиной возникновения у пациента нейросенсорной тугоухости стало применение антибиотика из группы аминогликозидов – гентамицина. Назначение данного ЛС было обусловлено тем, что микрофлора, вызвавшая ДП, имела чувствительность исключительно к антибиотикам данного ряда. В соответствии с международными рекомендациями по ведению пациентов с ДП, аминогликозиды являются препаратами первого ряда, несмотря на возможные побочные реакции. В данном случае, речь шла о спасении жизни пациента, а развитие необратимой нейросенсорной тугоухости является потенциально возможным побочным эффектом (ототоксическое действие).

Выводы. Причиной развития ДП было позднее обращение больного и самолечение по поводу инфицирования околокатетерных тканей (инфицирование места выхода, гнойные выделения, покраснение кожи в месте соприкосновения с катетером, отек, болезненность над местом подкожного канала катетера), что определяет необходимость регулярных осмотров врачомнефрологом пациентов с данной патологией.

Использование антибиотиков из группы аминогликозидов, может стать причиной развития нейросенсорной тугоухости (ототоксическое действие). Однако, в описанном клиническом случае, применение гентамицина, было обосновано наличием устойчивой микрофлоры (S. aureus) как в отделяемом из мягких тканей, так и при посеве перитонеальной жидкости.

Таким образом, следует помнить, что применение ЛС, которые могут впоследствии привести к развитию ототоксичности, следует применять с осторожностью, соблюдая правила индивидуального дозирования ЛС, кратность их введения и строго контролировать длительность фармакотерапии не только на основании клинических рекомендаций, но и учитывать тяжесть течения заболевания пациента. Помимо этого, проводить аудиометрию каждые 2-3 дня, на протяжении всего курса лечения аминогликозидами с целью выявления ранних признаков снижения слуха и минимизации развития лекарственно-индуцированной ототоксичности.

Список литературы:

1.Kiebalo T., Holotka J., Habura I., Pawlaczyk K. Nutritional Status in Peritoneal Dialysis: Nutritional Guidelines, Adequacy and the Management of Malnutrition // Nutrients. - 2020;12(6):1715.

2.Szeto C.C., Li P.K. Peritoneal Dialysis-Associated Peritonitis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2019;14(7):1100-1105.

3.Oza-Gajera B.P., Abdel-Aal A.K., Almehmi A. Complications of Percutaneous Peritoneal Dialysis Catheter // Semin. Intervent. Radiol. - 2022;39(1):40-46.

4.Philip Kam-Tao Li, Kai Ming Chow, Yeoungjee Cho, Stanley Fan, Ana E Figueiredo [et al.] // ISPD. - 2022.4.64-99.

5.Watts K.L. Ototoxicity: Visualized in Concept Maps // Semin. Hear. - 2019;40(2):177-187.

6.Li P.K., Chow K.M., Cho Y. et al. ISPD peritonitis guideline recommendations: 2022 update on prevention and treatment // Perit. Dial. Int. - 2022;42(2):110-153.