Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / 77 сборник

4. Карамян Р. А., Ордиянц И. М., Хорольский В. А., Асатрян Д. Р. Миома матки: взгляд на проблему // Медицинский вестник Юга России. 2022. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mioma-matki-vzglyad-na-problemu (дата обращения: 01.04.2023).

СЕКЦИЯ «ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ» ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО

ДИАБЕТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ПОДТИПА Авторы: Коваленко В.Н., Голубев М.Е.,

Научный руководитель: Давиденко И.Ю.

Ключевые слова: гестационный сахарный диабет (ГСД), подтипы ГСД, факторы риска.

Актуальность исследования и научная новизна: На современном этапе предполагают, что существуют несколько вариантов подтипов ГСД в соответствии от патогенетического механизма: сокращение секреции инсулина β-клетками, инсулинорезистентность (ИР) или комбинация данных механизмов. [1,2] В возникновении ГСД немалую роль играют доказанные факторы риска, такие как избыточная масса тела матери (ИМТ), наиболее старший возраст женщины, этническая принадлежность, семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, вес предыдущего ребенка ≥4500 г, внутриутробная гибели плода в гинекологическом анамнезе, синдром поликистозных яичников (СПКЯ). [3,4] Одним из предполагаемых нами факторов риска является характер питания женщин с ГСД.

Научная гипотеза: определение факторов риска при ГСД с учетом подтипов является значимым вопросом в определении ведущего патогенетического механизма, изменении образа жизни пациентки и назначении соответствующего лечения.

Цель исследования: Определить общеизвестные и предполагаемые факторы риска для известных подтипов ГСД.

Материалы и методы: Проведено обследование 130 беременных женщин от 18 лет и старше. В соответствии от преобладающего патогенетического механизма были сформированы группы пациенток: группа I – 45 беременных с ГСД и нарушением функции -клеток, группа II – 43 женщины с ГСД и ИР, группа III – 42 беременных без ГСД (контрольная группа). После деления на группы все пациентки прошли необходимое клиническое обследование, в том числе исследование углеводного обмена. Определение подтипа ГСД проводилось по индексу Matsuda. Статистический анализ результатов исследования проводился с использованием R (версия 3.2, R Foundation for

Statistical Computing, Vienna, Austria).

Результаты исследования: По итогам данной научной работы была определена группа факторов риска в развитии ГСД и установлены значимые расхождения с учетом подтипов. Для беременных женщин с ГСД и ИР (группа II) свойственен наиболее высокий возраст при возникновении данной беременности [32 (29; 35) л., р = 0,009], наибольшая масса тела [84 (76; 91) кг, р<0.001], наличие черного акантоза (14%, р=0.03), масса тела первого ребенка при рождении (р=0.047), наиболее редкое потребление фолиевой кислоты (р<0.001), отсутствие/низкая физическая активность до наступления беременности (р<0,001), ежедневное потребление 2-х и более порций овощей и фруктов, мяса/птицы/яиц и кондитерских изделий, наиболее редкое ежедневное употребление цельнозерновых продуктов.

Для беременных с ГСД и дисфункцией β-клеток (группа I) характерен наиболее молодой возраст

[29 (27; 31) л.; р= 0.02], меньшая масса тела [59.8 (55.9; 76.4) кг, р<0.001] и индекс массы тела (ИМТ) [21.9 (20.7; 26.6) кг/м2, р <0.001], отсутствие регулярного менструального цикла до беременности (93%, р=0.02), наиболее редкое потребление фолиевой кислоты (р=0.048), наиболее частое потребление 2-х и более порций овощей, цельнозерновых продуктов, однако наименьшее потребление мяса/птицы/яиц, кондитерских изделий.

При анализе признаков, описывающих текущую беременность, выявлены различия в части прегравидарной подготовки, а именно ее отсутствие в обеих групп пациенток (p=0,03).

В ходе исследования было выявлено, что пациентки группы I имели значительно больший срок гестации относительно пациенток группы II [65 (54,2 %) недель против 6 (30 %) недель, р 0,02], а так же беременных группы III [65 (54,2 %) недель против 8 (57,1 %) недель, р<0.001]. В то время как для беременных ГСД с ИР свойственен меньший срок гестации относительно женщин без ГСД [6 (30 %) недель против 8 (57,1 %) нед., р = 0.02]. Необходимо отметить, что среди подтипов ГСД также были выявлены различия в питании беременных по потреблению кондитерских изделий, цельнозерновых и мясных продуктов.

Выводы. Полученные результаты продемонстрировали, влияние как общеизвестных, так и предполагаемых нами факторов риска, свойственных различным подтипам ГСД.

Список литературы:

1.Liu Y, Hou W, Meng X, Zhao W, Pan J, et al. Heterogeneity of insulin resistance and beta cell dysfunction in gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study of perinatal outcomes // J Transl Med. - 2018. - №16(1). - С. 289.

2.Волкова Н.И., Давиденко И.Ю., Дегтярева Ю.С. Гестационный сахарный диабет // Акушерство и гинекология. - 2021. - №9. - С. 174-179.

3.Powe CE, Allard C, Battista MC, Doyon M, Bouchard L, et al Heterogeneous Contribution of Insulin Sensitivity and Secretion Defects to Gestational Diabetes Mellitus // Diabetes Care. - 2016. - №39(6). - С. 1052-1055.

4.Benhalima K, Van Crombrugge P, Moyson C, Verhaeghe J, Vandeginste S, et al. Characteristics and pregnancy outcomes across gestational diabetes mellitus subtypes based on insulin resistance // Diabetologia. - 2019. - №62(11). - С. 2118-2128.

ЗНАЧИМОСТЬ КОРРЕКЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ВЕДЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ Авторы: Крюкова А.А., Бурлачко Я.О., Олейникова В.Д.

Научные руководители: Дударева В.А., Стадниченко Е.А.

Ключевые слова: гипотиреоз, желудочно-кишечный тракт, нутритивный статус, фактическое питание.

Актуальность: Тиреоидные гормоны оказывают свое воздействие практически на все органы и системы. [1,2] При отсутствии клинической и биохимической компенсации гипотиреоза на фоне назначения больших доз левотироксина натрия всегда стоит проверять состояние желудочнокишечного тракта на наличие патологий, влияющих на всасывательную способность желудочнокишечного тракта (более 2 мкг кг массы тела), т.к у пациентов могут появляться определенная симптоматика. [3] Лечебное питание является неотъемлемым компонентом лечебного процесса и профилактических мероприятий, которые могут без увеличения дозировки заместительной терапии компенсировать гипотиреоз, не усугубляя функции желудочно-кишечного тракта.[4]

Цель: оценить фактическое питание и нутритивный статус пациентов с гипотиреозом и определенной симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта.

Материалы и методы: в исследовании на базе Городской поликлиники №12, г. Ростов-на-Дону были отобраны медицинские карты 60 пациентов с субклиническим гипотиреозом (критерии постановки диагноза согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциацией эндокринологов 2021 г) - ТТГ>5<10 мЕд/л и св. Т4 в норме (в соответствии с реферансными значениями) и сопутствующим ожирением I степени. Средний возраст составил 38,5±2,6. Пациенты находятся на заместительной гормональной терапии. Более половины пациентов имеют жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (тяжесть после еды, метеоризм, прилипание кала к стенкам унитаза, расстройство стула). После назначения коррекции диетотерапией у пациентов остается определенная симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому, пациентам с расстройством желудочно-кишечного тракта была проведена оценка фактического питания при помощи программы анализа состояния питания человека версия 1.2.4., зарегистрированной Российским агентством по патентам и товарным знакам 09.02.04 No 2004610397 ГУНИИ Питания РАМН. В дополнении к этому проводилась частичная оценка питания пациентов проводилась согласно приказу МЗ РФ No 330 от 5.08.2003 г. (Приказ Минздрава РФ от 5 августа 2003 г. N 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебнопрофилактических учреждениях Российской Федерации» (с изменениями и дополнениями на 24 ноября 2016 г) Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы «Excel 2016».

Результаты: фактического питания - антропометрические данные - рост – 165,19±1,26; вес – 78,3±4,44; обхват талии – 104,62±3,34; ИМТ -31,15±1,32. Общая калорийность рациона составляет 2000 (при норме 1800 ккал/сут); белок 56 (при норме 64,5 г/сут); общий жир 120,26 (при норме 60 г); НЖК 30,5 г/сут (при норме 10 от ккал); ПНЖК 29,34 г/сут (при норме 6-10 % от ккал); ω-6 жирные кислоты 26,93 г/сут ( при норме 5-8% от ккал); ω-3 жирные кислоты 3,44 г/сут (при норме 1-2: от ккал); холестерин 464 (при норме 300 мг/сутки) ; общие углеводы 180 (при норме 238 г/сут); добавленный сахар 18,94 (при норме 53,75); пищевые волокна 9,96 (при норме 20 г/сутки); натрий составляет 3100 (при норме 1300 мг); калий 4000 (при норме 3500 мг), кальций 1400 мг; магний 500 мг (норма 420 мг), фосфор 1700 (при норме 700 мг); железо 14 (при норме 18 мг).

Нутритивный статус: общий белок – 67 (64-83 г/л) ; гемоглобин 117,8 (120-140 г/л);лейкоциты 10,5 (4,0-9,0*109/л), железо 16,25 (50-170 ), ферритин 17,81±1,4 (при норме 10120 мкг/л), общая железосвязывающая способность сыворотки 62,07 ( при норме 45,3-77,1 мкмоль/л ) холестерин 9

(3,5-5,7 ммоль/л), АЛТ 74 (10-40 ЕД/л), АСТ 85 (10-40 ЕД/л), коэффициент де Ритиса – 1,2 (0,9-1,73

ед/л); Т4 5,5 (10,3-24,5 мпмоль/л), мочевина 11,5 (2,5-8,3 мкмоль/л).

Выводы: Оценка фактического питания пациентов с гипотиреозом и жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта показала следующие особенности: повышенная калорийность, избыточное содержание жиров, снижение уровня углеводов и общего белка, дисбаланс микронутриентов. При оценке пищевого статуса выявлено наличие ожирения, повышение АЛТ и АСТ, гиперхолестеринемии, лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина, железа и ферритина.

Список литературы:

1)Mehran L, Amouzegar A, Rahimabad PK, Tohidi M, Tahmasebinejad Z, Azizi F. Thyroid Function and Metabolic Syndrome: A Population-Based Thyroid Study. Horm Metab Res. 2017 Mar;49(3):192-200. English. doi: 10.1055/s-0042-117279. Epub 2017 Mar 28. PMID: 28351085.

2)Ihnatowicz P, Drywień M, Wątor P, Wojsiat J. The importance of nutritional factors and dietary management of Hashimoto's thyroiditis. Ann Agric Environ Med. 2020 Jun 19;27(2):184-193. doi: 10.26444/aaem/112331. Epub 2019 Oct 2. PMID: 32588591.

3)Приказ Минздрава России от 05.08.2003 No 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» (с изм. и доп.

на 24.11.2016) [Электронный ресурс]. — URL: https://docs.cntd.ru/document/901871304

(дата обращения: 16.02.2022).

4)Особенности диетотерапии и нутритивной поддержки у пациентов с гипотиреозом / В. Д. Олейникова, О. Е. Рябыш, А. А. Д. В. А. Крюкова, Я. О. Бурлачко // Основы здорового питания и пути профилактики алиментарно-зависимых заболеваний : Материалы V Школы молодых ученых с международным участием, Москва, 09–11 ноября 2022 года. – Москва: Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, 2022. – С. 71-72. – EDN OEKTJW.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА Авторы: Баркова К.В., Торосян А.Р.,Шпенев С.А.

Научный руководитель: Забазнов К.Г.

Ключевые слова: атеросклероз, критическая ишемия, окклюзия аорты, нарушения реологических свойств крови

Актуальность исследования и научная новизна: Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место среди причин смерти населения большинства развитых стран. На первом месте среди причин находится атеросклероз, приводящий к развитию инфаркта миокарда, мозга, кишечника или гангрене конечности при выраженных поражениях сосудистой стенки и атеротромбозе [3]. Диагностика гемодинамически значимых стенозов и окклюзий магистральных сосудов в настоящее время не представляет значительных сложностей в связи с выраженной симптоматикой и возможностями ультразвукового сканирования артерий [1,2]. В практике отделений сосудистой хирургии важным является наличие достоверной информации о всех пораженных бассейнах для предотвращения возможных тромботических осложнений как во время операций на сосудах, так и в раннем послеоперационном периоде [2].

Научная гипотеза: Изменено ли состояние каротидных, коронарных и висцеральных бассейнов у пациентов с окклюзией аорты и артерий нижних конечностей с выраженными ишемическими изменениями?

Цель исследования: Изучение состояния каротидных, коронарных и висцеральных бассейнов у пациентов с окклюзиями аорты и артерий нижних конечностей и выраженными ишемическими изменениями, а также определить возможные методы профилактики тромботических осложнений.

Материалы и методы: Анализу подвержены истории заболеваний 67 пациентов, находившихся на лечение в течении последних 2 лет. Всем больным выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование аорты и артерий нижних конечностей, экстракраниальных сосудов. У 29 пациентов с ишемической болезнью сердца выполнена эхокардиография и у 16 из них – коронарография. Гемодинамически значимые изменения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии обнаружены у 7 больных, поражениями почечных артерий – у 11 пациентов, сосудов брахиоцефальной зоны – у 27 пациентов.

Увсех пациентов обнаружены заметные нарушения гемостаза с тенденцией к гиперкоагуляции

ивыраженными нарушениями реологических свойств крови.

Наиболее выраженные отклонения от нормы обнаруживались в крови, оттекающей из зоны ишемизированных нижних конечностей. В этой крови обнаружены также изменения морфологии крови и повышении концентрации эндотелина-1, коррелирования со степенью ишемических изменений.

В качестве предоперационной подготовки применялось введение низкомолекулярных декстранов, простагландинов Е, пентоксифеллина.

Результаты исследования: При наличии сочетанных поражений артериальных бассейнов нижних конечностей и висцеральных органов наиболее благотворное влияние оказывало применение простагландина Е, в виде вазапростана по 60 мг внутривенно, капельно, в течение 10 дней. При изолированном поражении отмечен быстрый положительных эффект внутриартериального введения вазапростана в дозе 40 мг. Этот же путь введения является наиболее предпочтительным для критической ишемии нижних конечностей.

Выводы: предоперационное введение простагландинов Е, так и раннее послеоперационное, внутривенное, а в большей степени внутриартериальное введение препарата оказывало выраженный положительный эффект на лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей и снижало риск тромботических осложнений.

1.Забазнов К.Г., Ковалева Н.С. Атеросклеротическое окклюзионно-стенотическое поражение брахиоцефальных артерий у пациента с синдромом умеренных когнитивных расстройств. Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. 2023;18(1):153-155.

2.Покровский А.В. Клиническая ангиология. -М.: ОАО «Издательство «Медицина». 2004. Т 1.

– с. 711. [Pokrovskij A.V. Klinicheskaja angiologija. -M.: OAO «Izdatel'stvo «Medicina». 2004. T 1. – s. 711.]

3.Фокин А.А., Киреев К.А., Нетисанов С.В. Гендерное сравнение непосредственных результатов коронарных шунтирований на работающем сердце при остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. — 2020. — №9(1). — С.25-33.

БЕНДОПНОЭ - НОВЫЙ СИМПТОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТОЧНОСТИ Автор: Кузнецова А.А.

Научный руководитель: Джериева И.С.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, бендопноэ, сахарный диабет

Актуальность исследования и научная новизна: В 2014 году J. Thibodeau впервые был описан симптом, который получил название бендопноэ. Этот тип одышки возникает во время наклона вперед из положения сидя при надевании обуви или завязывании шнурков в течение первых 30 секунд [1]. Симптом обусловлен повышением давления наполнения желудочков (ДНЖ) во время наклона вперед и обычно развивается у больных с исходно повышенным ДНЖ, близким к тому пороговому уровню, при котором развивается клиника сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, слабость) [2]. Механизм появления симптома объясняется повышением давления в легочных капиллярах, что вызывает транссудацию жидкости в альвеолярно-капиллярное пространство, увеличение диффузионного расстояния в аэрогематическом барьере и последующее ухудшение газообмена в легких. О положительной пробе говорят как объективные признаки: увеличение частоты и глубины дыхания, так и субъективные ощущения пациента: «потемнение в глазах», «тяжесть в голове», одышка, головокружение. Бендопноэ коррелирует с хронической сердечной недостаточностью, а также позволяет выявить это заболевание, когда пациент не предъявляет жалоб на одышку и сердцебиение при физической нагрузке [3].

Научная гипотеза: У большинства пациентов с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» развивается симптом бендопноэ.

Цель исследования: Определение частоты встречаемости симптома бендопноэ у больных с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом.

Материалы и методы: Исследование проводилось в отделении эндокринологии на базе «Городской больницы №20 г. Ростова-на-Дону». Отобрана группа пациентов (n = 22) с установленным ранее диагнозом ХСН (средний возраст 66±11 лет) Из них 7 мужчин и 15 женщин. Критерии включения: ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, сахарный диабет (СД) длительностью более 5 лет, хроническая сердечная недостаточность. Критерии исключения: хроническая обструктивная болезнь легких и другие воспалительные заболевания

дыхательной системы, врожденные и приобретенные пороки сердца, онкологические заболевания, злоупотребление алкоголем или лекарственными средствами. У всех пациентов были проведены сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование. Диагноз ХСН и его функциональный класс (ФК) подтверждался при физической нагрузке в виде теста 6-минутной ходьбы (ТШХ) или при не невозможности проведения ТШХ по шкале оценки клинического состояния (ШОКС). Оценка депрессии проводилась по опроснику PHQ-9. Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ MS Office.

Результаты исследования: Было установлено, что все исследуемые пациенты имели такие коморбидные состояния, как декомпенсированный сахарный диабет (гликированный гемоглобин 9,3±2,7%) и гипертоническую болезнь (15±6 лет) с очень высоким сердечно-сосудистым риском, при этом 14% из них имели неконтролируемую АГ. Ишемическая болезнь сердца была диагностирована у 91% лиц, среди них 30% имели в анамнезе инфаркт миокарда. У 86% пациентов была обнаружена неконтролируемая дислипидемия, о чем свидетельствует индекс атерогенности 4,6±1,6. Ожирение имели 78% (17 человек) Депрессия как дополнительный отягощающий фактор наблюдалась у 55% исследуемых. ХСН 1 ФК был установлен у 9%, 2 ФК36%, 3 ФК32%, 4 ФК23% больных. Положительный симптом бендопноэ был обнаружен у 82% обследуемых (18 человек). Среди лиц с I ФК симптом обнаруживался в 50% ,со II ФК- в 63% , с III ФК и IV ФК - в 100% случаев.

Выводы: У большинства пациентов с ХСН был выявлен симптом бендопноэ, что может свидетельствовать о диагностической значимости данного симптома при выявлении ХСН.

Список литературы:

1.Baeza-Trinidad R., Mosquera-Lozano J.D., Brea-Hernando A. Development of heart failure in asymptomatic patients with Bendopnea. Eur J Intern Med. 2020 Apr;74:113-114. doi: 10.1016/j.ejim.2020.01.004.

2.Ларина В. Н., Головко М. Г., Захарова М. И., Богуш Н. Л., Порядин Г. В. Клиническая и прогностическая значимость бендопноэ у больных пожилого возраста, наблюдающихся в амбулаторных условиях // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019;18(6):45-50 doi:10.15829/1728-8800-2019-6-45-50

3.Рагойша, Е. М., Юшкевич, Е.С., Доценко Э.А. Клиническое значение бендопное при диагностике сердечной недостаточности // Инновации в медицине и фармации2020 : материалы дистанцион. науч.-практ. конф. студентов и молодых ученых, Минск, 12 октяб. 2020 г. / под ред. С. П. Рубниковича, В. Я. Хрыщановича. - Минск, 2020. – C. 412-416.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПАЦИЕНТА С БОЛЕЗНЬЮ СТИЛЛА ВЗРОСЛЫХ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ Авторы: Аппаков Г.И., Гасанов М.З.

Научный руководитель: Гасанов М.З.

Ключевые слова: Болезнь Стилла, лихорадка неясного генеза, гепатоспленомегалия. Введение: Болезнь Стилла взрослых (БСВ) – это мультисистемное воспалительное заболевание

неясной этиологии. Диагностические критерии БСВ были предложены в 1992 г. M. Yamaguchi и соавт., позднее, в 2000 г. и 2002 г. были опубликованы модифицированные критерии. [1, 2] К большим диагностическим критериям относят: лихорадку (выше 39°C), кожную сыпь, артралгию (более 2-х недель) и лейкоцитоз (более 10х109/л). К малым: боли в горле, спленомегалию и/или лимфоаденопатию, повышение печеночных ферментов, отрицательный ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела. БСВ – редкая патология, встречается реже некоторых орфанных заболеваний и составляет, по данным литературы, от 1 до 1,6 случаев на 100 тыс. населения в год. Болеют преимущественно женщины. Возрастные пик патологии приходится на 15–25 и 36–46 лет.

[3]

Клинический случай: Пациент А., 67 лет, обратился с жалобами в БСМП г. Таганрога на повышение температуры тела до 39°C несколько раз в неделю, боли в плечевых, правом лучезапястном, голеностопных суставах, отечность, ломоту в мышцах, озноб, выраженную слабость, болезненность в поднижнечелюстной области, одышку смешанного характера, быструю утомляемость. Данные симптомы отмечает у себя с 25.11.19г., в связи с чем был госпитализирован в БСМП г. Таганрога, где был поставлен диагноз реактивного полиартрита в последующем был выписан 27.11.19г. по собственному желанию без значимого эффекта от проводимой терапии. Подъемы температуры сохранялись, и пациент снова обратился в больницу 27.11.2019г. и был госпитализировали в ГБ №1 г. Таганрога, где была продолжена консервативная терапия, так же без

значимого эффекта. Однако, через несколько дней у пациента появились жалобы на боли в животе опоясывающего характера, преимущественно в подреберьях, и его по санавиации перевели в гастроэнтерологическое отделение ГБУ РО РОКБ, где был поставлен диагноз: хронический паренхиматозный панкреатит, обострение, средней степени тяжести, хронический вирусный гепатит С, с минимальной активностью, вне фазы репликации HCV. По данным компьютерной томографии органов брюшной полости (КТ ОБП) от 28.11.2019г.: картина осложненной кисты нижнего сегмента правой почки, простые кисты обеих почек, спленомегалия, признаки портальной гипертензии, хронического холецистопанкреатита, хронического сигмоидита. На фоне проводимой терапии состояние пациента несколько улучшилось, однако полной ремиссии симптомов достигнуть не удавалось. В анализах от 25.12.19г.: С-реактивный белок (СРБ) 85,06 мг/л (↑↑), общий белок 61,2 г/л (↓), альбумин 31,8 г/л (↓), Fe 7,6 мкмоль/л, глюкоза 6,27 ммоль/л (↑), Д-димер 11078 мкг/л (↑↑), натрийуретический пептид 519,4 пг/мл (↑), лейкоциты 20,79х109/л (↑↑), СОЭ 36 мм/ч (↑). Ревматологом 13.12.2019г. заподозрен диагноз подагры и полиартрита, рекомендовано продолжение пульс-терапии метилпреднизолоном, мелоксикамом, с последующим контролем анализов в динамике и определением уровня ревматоидного фактора (РФ).

Далее состояние пациента прогрессивно ухудшалось, присоединился кашель с небольшим количеством светлой мокроты и одышкой. После проведенного совместного консилиума сотрудников РостГМУ и РОКБ, пациент 26.12.2019г. был переведен в пульмонологическое отделение ГБУ РО «ОБ №2» с диагнозом: интерстициальный бронхиолит в нижней доле справа на фоне диффузного заболевания соединительной ткани (ДЗСТ) и персистирующей бронхиальной астмы, средней степени тяжести, вне обострения. Антибактериальная терапия положительной динамики не дала, что послужило основанием для дальнейшего диагностического поиска в рамках протокола обследования лихорадки неясного генеза. Последовательно были исключены инфекционные причины, онкологическая патология и лимфопролиферативный процесс. По результатам проведенной миелограммы от 16.01.20г.: костный мозг нормоклеточный, миелодный росток расширен за счёт зрелых клеток, эритроидный росток угнетен, эритропоэз по нормабластному типу, мегакариоциты с отшнуровкой тромбоцитов. Посев крови на стерильность отрицательный. В то же время в анализах обращает на себя внимание: Криоглобулин - 0.0220 ЕД (↑), CMVIgG 500.0> U/ml, TSH 5,0196 U/ml (↑), Anti-TPO 379/85 (↑), Ферритин 14859.94 ng/ml (↑↑), ЛДГ 1974 U/l (↑), лейкоциты 15,46х109/л (↑), СОЭ 30 мм/ч (↑), Мочевина 8.9 ммоль/л (↑), Креатинин 126,6 ммоль/л (↑), Щелочная фосфатаза 135 Ед/л (↑), Гамма-глутамилтрансфераза 307 Ед/л (↑), Аспартатаминотрансфераза (ACT) 181 Ед/л (↑) , Аланинаминотрансфераза (АЛТ) 224 Ед/л (↑), СРБ >90 мг/л (↑), РФ 57,0 ЕД/мл (↑). По данным Эхокардиографии были выявлены изменения, характерные для возраста пациента и соответствующие его преморбидному фону: склероз аорты, створок аортального клапана, митрального клапана (МК), регургитация на МК 1 ст., трикуспидальном клапане 1 ст., начальная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа, умеренная легочная гипертензия (расчётное давление в легочной артерии (ЛА) 35 мм.рт.ст.). По данным рентгенографии костей таза: признаки 2-х стороннего сакроилиита 3 стадии, 2-х стороннего коксартроза 2-3 степени. По данным УЗИ ОБП: гепатоспленомегалия, признаки кисты обеих почек. Пациенту 27.01.2020г. выполнено позитронно-эмиссионное КТ: данные повышенного метаболизма фтордезоксиглюкозы (ФДГ) в костном мозге и селезенке - реактивные изменения, единичный очаг в S9 левого лёгкого без активности ФДГ, рекомендован КТ контроль. Был проконсультирован гастроэнтерологом: нельзя исключить лекарственное поражение печени, вторичное поражение печени на фоне основного заболевания, активность 1 ст. ЛОР врачом верифицированы хронический фаринголарингит, вазомоторно-аллергический ринит, ремиссия. Эндокринолог поставил диагноз аутоиммунного тиреоидита, диффузная форма, субклинический гипотиреоз, нарушена толерантность к углеводам на фоне терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Был проконсультирован кардиологом: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь III ст., 2 ст., риск 4 (очень высокий). Осложнения: хроническая сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса 2а, функциональный класс 2.

На основании жалоб пациента, данных анамнеза заболевания, результатов лабораторноинструментального исследования, окончательный диагноз установлен не был, оставалось подозрение на наличие диффузного заболевания соединительной ткани неуточненного, что требовало проведения телемедицинской консультация со специалистами ФГБНУ НИИ Ревматологии им. В.А. Насоновой. После консилиума было принято решение о переводе пациента для дальнейшего обследования и подбора терапии. В результате был поставлен диагноз: болезнь

Стилла взрослых. На фоне проведенной терапии с применением ГКС и цитостатиков состояние пациента улучшилось, и он был выписан с положительной динамикой.

Вывод: таким образом, диагностика болезни Стилла у взрослых представляет собой сложную клиническую задачу, т.к. это редко встречающееся заболевание, нередко маскирующее симптомы других патологических состояний, поэтому требует тщательной дифференциальной диагностики, настороженности, опыта врачей общей практики и ревматологов по этой проблеме. [4] В постановке диагноза могут помочь такие симптомы, как лихорадка >39°C, появляющаяся поздно вечером или рано утром, оранжево-розового цвета макулопапулезная сыпь, миалгия, характерный суставной синдром, боль в горле или фарингит при исключённых инфекционных, онкологических и аутоиммунных заболеваний. [5] Настоящий клинический случай демонстрирует не только трудности, с которыми сталкивались врачи при выявлении этой патологии, но и затраченное время, которое могло негативно повлиять на прогноз заболевания в целом.

Список литературы:

1.Болезнь Стилла взрослых: аспекты гематологической клиники / М. М. Агакишиев, И. И. Мулина, А. М. Попова [и др.] // Сибирский научный медицинский журнал. – 2019. – Т. 39, № 1. – С.

90-97. – DOI 10.15372/SSMJ20190113. – EDNYZAKHZ.

2.Болезнь Стилла взрослых (клиническое наблюдение) / А. Н. Мотина, Я. А. Астащенко, А. М. Гусакова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 1. – С. 104. – DOI 10.17513/spno.29492. – EDN AOGZYH.

3.Болезнь Стилла взрослых. Трудности диагностики (клинический случай) / С. А. Тулеутаева //

. – 2019. – № 3(201). – С. 37-43. – DOI 10.31082/1728-452X-2019-201-2-37-43. – EDN CMRADQ.

4.Инфекционные маски болезни Стилла у взрослых / М. А. Какех, А. Р. Шогенова, Л. Р. Бекижева [и др.] // . – 2019. – Т. 17, № 5. – С. 10-14. – EDN AYVCRX.

5.Болезнь Стилла у взрослых в практике врача-инфекциониста / Т. В. Харламова, Т. Ю. Смирнова, В. П. Голуб [и др.] // РМЖ. Медицинское обозрение. – 2020. – Т. 4, № 11. – С. 705-709. – DOI 10.32364/2587-6821-2020-4-11-705-709. – EDN GDRLTN.

СЛУЧАЙ ХРОНИЧЕСКОГО ИДИОПАТИЧЕСКОГО КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Авторы: Крикун Н.Д., Литвинова Е.Н., Вавшко А.С., Логачёва М.В., Деветьярова Е. А. Научный руководитель: Пащенко Е.В.

Ключевые слова: перикардит, констриктивный, хронический, тампонада сердца.

Введение: Перикардит является тем заболеванием или, во многих случаях, синдромом, проявлением другой болезни, с которым не любят встречаться в своей практике кардиологи и терапевты. Его можно назвать нелюбимым пасынком кардиологии. К примеру, по актуальным данным, среди 5769 презентаций, опубликованных на сайте конгресса Европейского общества кардиологов в 2017 году, перикардиту, далеко не редкому заболеванию, посвящено лишь 9 (0,16%) [1]. Это, в свою очередь, связано со сложностями выяснения его причины и, соответственно, выбора эффективного лечения. Одним из наиболее редких и трудно дифференцируемых является хронический идиопатический констриктивный перикардит.

Данные статистики свидетельствуют о том, что приблизительно у 9% пациентов с острым перикардитом развивается констриктивная форма. Заболевание редко встречается у взрослых и очень редко у детей. Чаще бывает у тех, кто перенёс операцию на сердце. Преобладает у мужчин в соотношении 3:1. Известно, что нет никаких расовых предпочтений [2]. Трудности диагностики констриктивного перикардита, заключаются в том, что сложно отличить это состояние от рестриктивной кардиомиопатии и других синдромов, связанных с повышением давления в правых отделах сердца, имеющих схожие симптомы, физикальные данные и гемодинамику.

Во всем мире ведущей причиной констриктивного перикардита является туберкулёз, и у пациентов с туберкулёзным перикардиальным выпотом, несмотря на противотуберкулёзную терапию, заболеваемость составляет около 50%. В развитых странах основной причиной этого состояния является идиопатическая или поствирусная инфекция, она составляет от 40% до 60% от общего числа случаев. Кроме того, перикардит может являться осложнением любой операции на сердце или лучевой терапии средостения с частотой от 2% до 30%. Могут стать причиной констриктивного перикардита и такие заболевания как ревматоидный артрит и системная красная волчанка (СКВ). Возможной причиной может быть аортоартериит Такаясу.

Но дифференциальная диагностика констриктивного перикардита (КП) крайне сложна и часто его симптомы могут маскироваться под рестриктивную кардиомиопатию (РКМ). Поэтому их

различают по двум отличительным физиологическим особенностям КП: диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления и усиленной желудочковой взаимозависимости [3].

В нашем, довольно редком, клиническом случае мы рассмотрим пациента с хроническим идиопатическим констриктивным перикардитом неустановленной этиологии и сопутствующими заболеваниями сердца.

Клинический случай: Пациент К., 48 лет, обратился к кардиологу ГБУ РО РОКБ с жалобами на периодические сжимающие, колющие, пекущие боли в области сердца и за грудиной, иррадиирующие в левую руку и под левую лопатку, возникающие без чёткой связи с физической нагрузкой, купирующиеся самостоятельно через 40-60 минут. Также пациента беспокоила одышка, возникающая при умеренной физической нагрузке (подъем на 1 этаж лестницы), периодическое повышение АД до 180/100 мм рт. ст. с тремором во всём теле, перебои в работе сердца, периодически учащённое сердцебиение, выраженные отеки нижних конечностей, слабость и утомляемость.

Пациент К. курит 25 лет по 1/2 пачки в день. Аллергологический, эпидемиологический анамнез не отягощён. Детские инфекции не помнит, гепатит, туберкулёз, венерические заболевания отрицает.

Из анамнеза заболевания известно, что считает себя больным с 2021 года, когда впервые после перенесённой инфекции появилась одышка и отеки, выявлено повышение АД, лечился регулярно. В течение года отмечает появление болей в области сердца давящего, сжимающего характера, наблюдался и лечился у врача по месту жительства (м/ж), однако существенного эффекта от проводимой терапии не отмечал. Состояние ухудшилось с декабря 2022 года, когда с выраженным приступом удушья и выраженным отечным синдромом был госпитализирован в стационар по м/ж, где прошел курс стационарного лечения. Выписался со всеми вышеперечисленными жалобами, снизилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка и интенсивность коронарного синдрома. В связи с угрозой жизни и здоровью пациента, после осмотра кардиологом ГБУ РО РОКБ был госпитализирован в Кардиологическое отделение №2 ГБУ РО РОКБ для дообследования, уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. Предшествующая терапия: Торасемид 40 мг/сут, Лозартан 100 мг/сут, Клопидогрель 75 мг/сут, Аллопуринол 100 мг/сут, Урдокса 250 мг/сут.

Объективные данные при поступлении: общее состояние пациента средней степени тяжести, обусловленное наличием коронарного синдрома с декомпенсацией сердечной недостаточности. Перкуторно границы лёгких в пределах нормы. Над всей лёгочной поверхностью определяется притупление перкуторного тона. Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, особенно в нижних отделах справа. Границы относительной тупости сердца: правая - 1,5 см у правого края грудины в 4 м/р, левая - 2,0 см от среднеключичной линии слева в 5 м/р, верхняя - 3 м/р слева по парастернальной линии. Аускультативно тоны приглушены, ритмичные. ЧСС= 95 уд. в минуту. АД правая рука 140/90 мм рт. ст., левая рука 140/90 мм рт. ст. Живот при пальпации болезненный в эпигастрии. Печень при пальпации увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2-4 см, край мягкоэластичный, болезненный. Отёки нижних конечностей до паха, отеки на передней брюшной стенке в нижней трети.

Результаты лабораторных исследований показали незначительные изменения: ОАК - тромбоцитопения - 173 x 109/л (норма 180-320 x 109/л); ОАМ - альбуминурия - 0,3 г/л (норма до 0,033 г/л), следы кетоновых тел; биохимический анализ крови - повышение уровня общего билирубина - 21,7 мкмоль/л (норма 1,7-20 мкмоль/л), прямого билирубина - 7,2 мкмоль/л (норма 0- 4,6 мкмоль/л).

Результаты инструментальных исследований выявили следующие изменения: Эхокардиография (ЭхоКГ) - гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), глобальная систолическая функция миокарда скомпенсирована, систолическое уплощение межжелудочковой перегородки (МЖП), признаки повышения давления в малом кругу кровообращения (МКК), в правой плевральной полости 25-27 мм жидкости, в левой – нет. Компьютерно-томографическая ангиография лёгочных сосудов - КТ-картина правостороннего гидроторакса, компрессионный ателектаз задне-базальных отделов нижней доли правого легкого, умеренная лимфаденопатия средостения, кальциноз перикарда. ЭКГ - синусовый ритм, вертикальное положение электрической оси сердца (ЭОС), гипертрофия ЛП, ЛЖ с перегрузкой, выраженные диффузные изменения в миокарде. Холтеровское мониторирование Электрокардиограммы (ЭКГ) - синусовый ритм со средней ЧСС 92 уд/мин, эктопическая активность представлена редкими желудочковыми и наджелудочковыми экстрасистолами. Коронарография: по контуру сердца, больше справа, определяется кальциноз,