Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / 77 сборник

Научные руководители: Джериева И.С., Решетников И.Б.

Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз, паратиреиодный гормон, гиперкальциемия, аденома.

Введение: Благодаря активной образовательной работе ведущих эндокринологических центров нашей страны, осведомленность врачей о значимости синдрома гиперкальциемии стала повышаться, однако сохраняется неполное понимание многообразности клинических проявлений этого состояния, что препятствует включению синдрома гиперкальциемии в алгоритм дифференциального диагноза. Первичный гиперпаратиреоз является самой распространенной причиной синдрома гиперкальциемии у пациентов в эндокринологической практике, так как повышение уровня кальция в 90% случаев связано с этой патологией.[1] В 90% случаев причиной гиперпаратиреоза является аденома паращитовидной железы. При доброкачественной пролиферации, как правило, уровень кальция нарастает постепенно, клинические проявления стерты и классические мнемонические "stones, bones, groans, and psychic moans" часто не обнаруживаются. [3] В противоположность этому в случае развития карциномы паращитовидной железы наблюдается быстрое повышение концентраций как кальция так и ПТГ с одновременным прогрессирующим ухудшением состояния пациента.[4] Описываемый нами клинический случай демонстрирует значительные трудности определения ведущей причины стремительного ухудшения состояния у коморбидного пациента.

Клинический случай: Пациент П., 59 лет, поступил в терапевтическое отделение РостГМУ г. Ростова-на-Дону в марте 2022 года с жалобами на выраженную общую слабость, диспепсические и когнитивные расстройства, артралгию, миалгию и потерю веса до 10 кг за последние 2 недели. Возникновение всех вышеперечисленных симптомов пациент начал отмечать после перенесенной новой коронавирусной инфекции в декабре 2021 года. Через две недели состояние пациента стало ухудшаться с прогрессированием вышеперечисленных симптомов, что проявлялось усилением болевого синдрома в мышцах и суставах, шаткостью походки и постоянной рвотой, не приносящей облегчения. Принимал симптоматическую терапию анальгетиками и антацидными средствами. Амбулаторное лечение было неэффективным, и пациент был госпитализирован. Учитывая, что пациент страдал в течение длительного времени гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа, ожирением, был предпринят расширенный диагностический поиск. У пациента были выявлены следующие заболевания: Подагра, что подтверждено гиперурикемией: уровень мочевой кислоты 568,0 мкмоль/л (142,0–416,0), следами уратов в моче, хроническим артритом коленных и голеностопных суставов. Тубулоинтерстициальный нефрит, подтвержденный лабораторно изменениями в общем анализе мочи микрогематурией(эритроциты – 30–35 в п.зр. неизм), следами белка, лейкоцитурией (до 100 в п.зр.), снижением удельного веса мочи, СКФ 36,7 мл/мин по CKDEPI, результатами биопсии почек: атрофией, очагами некрозов, десквамацией эпителия и инфильтративными процессами в интерстиции. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эндоскопически негативная форма. Недостаточность кардии. Дистальный эзофагит градации А. Хронический гастрит, обострение. Хронический панкреатит с инкреторной недостаточностью, неполная ремиссия. Хронический холецистит с билиарным сладжем, неполная ремиссия. Гипертоническая болезнь II стадии, контролируемая артериальная гипертензия, риск 4. ХСН 1, ФК 1. Дислипидемия. Атеросклероз артерий нижних конечностей без гемодинамически значимых стенозов. Пациенту проводилась дезинтоксикационная терапия, в ходе которой была зарегистрирована положительная динамика –нормализация уровня билирубина и калия в сыворотке крови, уменьшение активности трансаминаз. Однако сохранялась выраженная слабость и нарастали психоневрологические нарушения, развивалось прекоматозное состояние. Вызванный эндокринолог заподозрил синдром гиперкальциемии.Проведенные лабораторные исследования выявили значительное повышение в крови уровня кальция (ионизированный кальций — 2,5 ммоль/л (1,1–1,35), кальций общий — 4,5 ммоль/л (2,1 - 2,55)) в сочетании со снижением концентрации фосфора (0,77 ммоль/л (98,0–279,0)). Уровень паратиреоидного гормона превышал верхнюю границу нормы почти в 4 раза (303,6 пг/мл (9,5–75,0)), а щелочной фосфатазы — в 3 раза (313,0 Ед/л (30–120)). УЗИ щитовидной железы подтвердило наличие образования левой доли за задним контуром размером, образование овальной формы, гипоэхогенной структуры, очерченное изоэхогенной линией и контрастирующее с вышележащей гиперэхогенной тканью щитовидной железы размерами (33х21х15 мм) TIRADS 5. На основании результатов обследования установлен диагноз первичный гиперпаратиреоз, было рекомендовано проведение сцинтиграфии и перевод больного в хирургическое отделение для удаления новообразования и выполнения гистологического исследования биоптата с целью выявления природы образования. По данным

сцинтиграфии было обнаружено объемное образование средостения, представленное тканью паращитовидной железы (опухоль паращитовидной железы). 14.04.2022 было принято решение выполнить парааденомэктомию (удаление левой верхней паращитовидной железы с опухолью), лимфаденэктомию VI уровня шеи слева. После операции биоптат был отправлен на гистологическое исследование. В ходе гистологического исследования от 14.04.2022 была выявлена карцинома левой паращитовидной железы без признаков метастатического поражения окружающей пре- и паратрахеальной клетчатки и прилежащих лимфатических узлов. Состояние пациента после паратиреоидэктомии значительно улучшилось - уровни паратиреоидного гормона (12,67) и кальция ионизированного значительно снизились (1,44), уровни мочевины (9,1) и креатинина (131) также снизились.

Выводы: Представленное клиническое наблюдение подчеркивает важность скрининга нарушений минерального обмена, в особенности — у пациентов, входящих в группы риска. Следует отметить, что пациент П. исходно обращался за медицинской помощью в связи с быстронарастающей слабостью, мышечными и суставными болями и начинающимися когнитивными нарушениями, наблюдался у широкого круга специалистов, и тем не менее болезнь диагностирована на стадии тяжелых осложнений. Клинически и инструментально на тот момент уже обнаруживались изменения, характерные для первичного гиперпаратиреоза. Однако определение концентрации паратиреоидного гормона и кальция были выполнены только через год после дебюта заболевания. Оценка сывороточных концентраций кальция и паратиреоидного гормона показана всем пациентам с остеопорозом, подагрой, когнитивными нарушениями, болями в мышцах и костях. Кроме того, это обследование необходимо проводить при инсипидарном синдроме; нефролитиазе (особенно рецидивирующем), мочекаменной болезни; рецидивирующей язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, калькулезном панкреатите.[1]

Длительное пребывание пациента в условиях значительно повышенного уровня ПТГ и тяжелой гиперкальциемии стало причиной инвалидизирующих осложнений заболевания: прекоматозного состоянии, тубулоинтерстициального нефрита, хронического гастрита, хронического холецистита с билиарным сладжем, атеросклероза артерий нижних конечностей.

К сожалению, данный случай не уникален: у большей части пациентов в РФ диагностика гиперкальциемии происходит отсрочено, поскольку определение содержания кальция не входит в общетерапевтический биохимический анализ крови. Это создает предпосылки для позднего выявления гиперпаратиреоза [1]. Как свидетельствует опыт развитых стран, главным подходом в решении этой проблемы является введение в практику рутинного исследования уровня кальция. Кроме того, необходима широкая осведомленность врачей различных специальностей в основных вопросах физиологии и патофизиологии ОЩЖ, знание которых является ключом к своевременной диагностике первичного гиперапаратиреоза.

Список литературы:

1.Клинические рекомендации по диагностике и лечению первичного гиперпаратиреоза. /Российская ассоциация эндокринологов, Ассоциации эндокринных хирургов. – Москва, 2020. 108с.

2.Wolfe SA, Sharma S. Parathyroid Adenoma. 2022 Jun 21. In: StatPearls [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507870/

3.Ugalde I, Bello Segura M, Oneto S, et. Al. The forgotten electrolyte, when hypercalcaemia manifest as gait instability and altered mental status. / BMJ Case Rep. – 2018. – bcr-2017-224089

4.Rodrigo JP, Hernandez-Prera JC, Randolph GW, et.al. Parathyroid cancer: An update. / Cancer Treat Rev. – 2020 – Jun;86:102012.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЭНДОГЕННОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА Авторы: Успенская Е.Н., Галстян Л.А.

Научные руководители: Ланкина М.С, Корсун Н.А., Затлоукал М.Ю., Зинкевич О.И.

Ключевые слова: кортикостерома, эндогенный гиперкортицизм Введение: Кортикостерома - гормонально активная опухоль из клеток коры надпочечников

(преимущественно пучковой зоны), продуцирующая в избыточном количестве глюкокортикоиды, что приводит к развитию эндогенного гиперкортицизма. При опухолях надпочечника, сопровождающихся гиперпродукцией кортизола, достаточно редко встречается их случайная находка. Как правило, при наличии выраженной симптоматики гиперкортицизма проводят целенаправленную диагностику для поиска его причины. Однако проблема данного заболевания

актуальна в его субклиническом варианте, который встречается лишь у 5-20% больных со случайными находками в надпочечниках. Субклинический гиперкортицизм характеризуется адренокортикотропным гормон-независимым (АКТГ) синтезом кортизола у пациентов, не имеющих клинических признаков гиперкортицизма. Однако, у пациентов с синдромом гиперкортицизма (СГК) значительно чаще выявляют артериальную гипертензию (АГ), сахарный диабет (СД), остеопороз и ожирение. В течение пяти лет без своевременного лечения смертность при данной патологии составляет 50%. Именно ранняя диагностика и лечение позволит предотвратить серьезные осложнения данного заболевания.

Клиническое наблюдение: Пациентка П., 39 лет, поступила в хирургическое отделение №3 ГБУ РО «Ростовской областной клинической больницы» в январе 2023 года с жалобами на общую слабость, повышение артериального давления до 190/100 мм.рт.ст., прибавку массы тела на 10 кг за последний год, мышечную слабость, боли в правой поясничной области. Считает себя больной с 2020 года, когда впервые отметила повышение артериального давления (АД) до 180/100 мм. рт. ст..С целью снижения АД самостоятельно принимала моксонидин, каптоприл, к врачам не обращалась.

Вдекабре 2022 года в связи с появившимися выраженными болями в правой поясничной области пациентка была направлена на ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости по результатам которого выявлено гипоэхогенное узловое образование правого надпочечника размерами 64 х 53 мм. Пациентка обратилась к участковому терапевту, откуда она была направлена на дообследование в ГБУ РО «Ростовскую областную клиническую больницу». На спиральной компьютерной томографии (СКТ) забрюшинного пространства с внутривенным контрастированием - выявили увеличение правого надпочечника в размерах, овоидной формы с четким, ровным контуром, относительно гомогенной структуры плотностью 10HU, с единичными уплотнениями плотностью 33HU, общими размерами 47х61х59 мм. Данное заключение послужило причиной направления пациентки на дообследование к хирургу-эндокринологу. В качестве дифференциальной диагностики эндогенного гиперкортицизма был проведен супрессивный тест с 1 мг дексаметазона. Получены следующие результаты: кортизол плазмы на следующее утро после приема 1 мг дексаметазона составил 69 нмоль/л (норма менее 50), АКТГ-9,2 пг/мл (норма 0-46), Следующим этапом обследования было выявление осложнений гиперкортицизма. Было установлено, что имеет место симптоматическая артериальная гипертензия и диспластическое ожирение. Таким образом, пациентке был выставлен окончательный клинический диагноз: синдром Иценко-Кушинга (кортикостерома правого надпочечника). Осложнения: симптоматическая артериальная гипертензия 3 степени, риск 3, диспластическое ожирение I cтепени (ИМТ 32 кг/м2).

Вусловиях хирургического отделения №3 ГБУ РО «РОКБ» в январе 2023 года выполнена операция: люмбофренотомия справа, правосторонняя адреналэктомия. Результаты цитологического и гистологического исследований подтвердили наличие доброкачественной кортикостеромы правого надпочечника. В раннем послеоперационном периоде развилась надпочечниковая недостаточность, что является «золотым» стандартом диагностики синдрома гиперкортицизма, в связи с чем была назначена временная заместительная гормональная терапия глюкокортикоидами. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии для дальнейшего наблюдения у эндокринолога по месту жительства.

Выводы: Именно в руках врача широкого профиля, терапевта, находится судьба больного, которая зависит от его умения и знаний из большого числа возможных диагнозов выбрать правильный и направить к необходимым специалистам на дообследование. Как известно, синдром гиперкортицизма является заболеванием с тяжелыми инвалидизирующими осложнениями, смертность от которого в 5 раз выше, чем в общей популяции. Поэтому постановка диагноза на ранних этапах развития заболевания, до развития выраженной клинической картины, имеет крайне актуальное значение, поскольку позволит не только улучшить качество жизни, но и продлить ее.

Список литературы:

1.Клинические рекомендации инциденталома надпочечников (диагностика и дифференциальная диагностика). Методические рекомендации для врачей первичного звена. 2015г.

2.Трошина Е.А., Бельцевич Д.Г., Молашенко Н.В., Газизова Д.О. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение эндогенного гиперкортицизма. Проблемы эндокринологии. 2010;56(2):53 63.

3.Chaudhry HS, Singh G. Cushing Syndrome. [Updated 2023 Jan 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470218/

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА У КОМОРБИДНОГО ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ

ИНФЕКЦИИ Авторы: Усикова М.А., Боташев Р.Р., Варданян Э.В., Гайсанов И.М.

Научные руководители: Батюшин М.М., Поцелуев Е.А.

Ключевые слова: апноэ сна, синдром Пиквика, коронавирусная инфекция.

Введение: Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – состояние, при котором у пациента возникают многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полного (апноэ) или частичного (гипопноэ) сужения дыхательных путей во время сна на уровне глотки, прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, характеризующееся наличием храпа, снижением парциального давления кислорода в крови, грубой фрагментацией сна [1]. Выявлено, что распространенность нарушений дыхания во сне выше среди мужчин, чем среди женщин, а частота развития СОАС увеличивается с возрастом. Особенно часто СОАС встречается у лиц старше 60 лет (30% мужчин и 20% женщин), среди лиц старше 65 лет заболеваемость достигает 65%. [2]

Многие заболевания протекают на фоне данного синдрома в более тяжелой форме, так, например, сочетание СОАС с заболеваниями бронхолегочной системы носит название «синдром перекреста», имеет более тяжелое течение и требует более серьезных лечебных мероприятий. Наибольшую опасность представляет сочетание СОАС и синдрома Пиквика (СП), поскольку ночные приступы апноэ приводят к прогрессированию синдрома, усугубляя степень гипоксии и значительно снижая выработку СТГ [3]. Синдром Пиквика включает в себя три основных признака: ожирение (чаще всего абдоминального типа), сонливость, нарушения дыхания [4]. Для постановки клинического диагноза СП важными признаками являются дневная гиперкапния - повышенное содержание углекислого газа в крови, гипоксемия - снижение кислорода, повышение артериального давления, полицитемия [5]. Пандемия новой коронавирусной инфекции также негативно сказалась на мобильности и физической активности пациентов с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, вызывая не только обострение основного заболевания, но и прогрессирование с усугублением клинической картины и прогноза. [6]

На сегодняшний день вопросы, связанные с диагностикой и терапией коморбидных состояний, являются чрезвычайно актуальными. Огромную роль в успешном ведении больных играет мультидисциплинарный и патогенетический подход. Сочетание всех этих факторов мы и представили в данном клиническом случае.

Клинический случай: 19.11.2022 г. в приемное отделение ГБУ РО «Городская больница № 7» в г. Ростове-на-Дону поступил по скорой помощи пациент К. 68 лет. Состояние больного на момент госпитализации - тяжелое, уровень нарушения сознания – оглушение (Шкала комы Глазго - 12 баллов). Ввиду нарушения сознания анамнез собран со слов супруги пациента К., который ранее предъявлял жалобы на частые засыпания, приступы апноэ во время сна. Осмотрен на уровне приёмного отделения врачом терапевтом и реаниматологом, в результате объективного осмотра получены следующие данные: ЧСС=96 уд/мин, сатурация 77%, определена дыхательная недостаточность 2-3 степени, дыхание спонтанное - тахипноэ ЧДД=31/минуту. В результате совместного осмотра состояние больного расценено как тяжелое, что обусловлено развитием дыхательной и церебральной (энцефалопатия гипоксического генеза) недостаточности. Принято решение о переводе больного в анестезиолого-реанимационное отделение (АРО).

Из медицинской документации: диагноз ХОБЛ установлен с 2017 года, наблюдается у пульмонолога и терапевта. Получает базисную терапию Гликопиррония бромид + Индакатерол 1 раз в сутки. Неоднократно лечился в пульмонологическом отделении РОКБ №1. Последнее стационарное лечение с 01.11.2022 г. -14.11.2022 г. в ГБУ РО РОКБ №1 с диагнозом ХОБЛ с частыми обострениями. Выписан 14.11.2022 г. с улучшением. Ухудшение 16.11.2022 г. в виде нарастания одышки, прогрессирования энцефалопатии. 18.11.2022 г. выполнил КТ ОГК – признаки легочной гипертензии, пневмофиброза левого лёгкого; МРТ ГМ: МР-картина расширения наружных ликворных пространств, единичных супратенториальных очагов глиоза (микроангиопатия), признаки формирования пустого турецкого седла, признаки аневризматического расширения левого сифона внутренней сонной артерии. 19.11.2022 г. вызвали СП, транспортирован в ГБУ РО «ГБ №7».

Эпидемиологический анамнез: контакт с лихорадящими по COVID-19, ОРВИ, а также выезд за территорию Ростовской области, за пределы страны за последние 14 дней отрицает. Вакцинация

против COVID-19 – вакцинирован. Дважды перенес коронавирусную инфекцию COVID-19, последний раз сентябре 2022 г.

Курильщик, стаж курения более 45 лет.

Объективный статус на момент осмотра: Общее состояние больного - тяжелое. Уровень нарушения сознания – оглушение (сомнолентность), на обращённую речь реагирует, при пробуждении ориентирован в личности, отвечает на вопросы односложно, быстро истощается, продуктивный контакт затруднён. Положение пассивное. Телосложение гиперстеническое. При осмотре кожных покровов выявлен акроцианоз. Рост 181 см, вес 112 кг, ИМТ 34, ППТ 2.3126.

Органы дыхания: дыхание спонтанное, ЧДД 31 в минуту, тонус лицевых мышц снижен, имеются признаки западения корня языка, SpO277%. Грудная клетка симметричная. Тип дыхания смешанный, с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно над лёгкими коробочный звук. Аускультативно над лёгкими дыхание жёсткое. С обеих сторон в нижних отделах выслушиваются проводные хрипы. Шума трения плевры нет.

Тоны сердца глухие. Шум в области сердца не выслушивается. Пульс 96 в минуту, равномерный, ритмичный, удовлетворительного наполнения напряжения; тенденция к артериальной гипертензии

–АД 135/90 мм рт.ст.

Встационарных условиях пациенту был выполнен ряд лабораторных и инструментальных методов исследований:

Данные на момент поступления (19.11.2022 г.):

Из результатов общего анализа крови: умеренный лейкоцитоз (11,3×109/л, N: 4-9×109/л) без палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы, вторичный эритроцитоз (5,49×1012/л, N: 4,1- 5,4×1012/л) с одновременным повышением гематокрита (50%, N: 39-49%).

По данным биохимического анализа крови: гиперхолестеринемия (7,75 ммоль/л, N: до 5,3 ммоль/л), гипергликемия (17,67 ммоль/л, N: 4,1-6,1 ммоль/л), повышенный уровень трансаминаз

(АЛТ 106,1 ЕД, N: до 45 ЕД, АСТ 44,5 ЕД, N: до 35 ЕД).

Данные показателей гемостаза: протромбиновое время – 11,1 сек (N: 9,6-14,3 сек), МНО – 0,92 (N: 0,8-1,2), АЧТВ – 23,3 сек (N: 26,5-38,5 сек), тромбиновое время – 13,1 сек (N: 10,3-18 сек).

Для уточнения диагноза был проведен ряд инструментальных исследований:

УЗИ сердца (фракция выброса более 50%, размер стенки МЖП 11-12 мл, ПЖ 25 мм), УЗИ вен нижних конечностей (нарушения проходимости глубоких и поверхностных вен на момент исследования не выявлены), УЗИ плевральных полостей (свободная жидкость: справа 100 мл, слева 100 мл); УЗИ ОБП (признаки гепатомегалии).

КТ ГМ-МРТ (от 18.11.2022 г.): МР-картина расширения наружных ликворных пространств, единичных супратенториальных очагов глиоза (микроангиопатия), признаки формирования пустого турецкого седла, признаки аневризматического расширения левого сифона внутренней сонной артерии.

КТ ОГК (от 18.11.2022 г.): КТ-признаки легочной гипертензии, пневмофиброза левого легкого. ЭКГ (от 21.11.2022 г.): ритм синусовый, ЧСС=95 уд/мин, блокада передней ветви левой ножки

пучка Гиса, диффузные изменения в миокарде желудочка.

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных и инструментальных исследований, пациенту был установлен клинический диагноз:

Сопутствующий: ИБС ишемическая кардиомиопатия. НРС по типу пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Гипертоническая болезнь 3 ст. риск 4. ХСН 1 ст. ФК 2. Ожирение 1 ст. абдоминальный тип. Генерализованный атеросклероз. Облитерирующий атеросклероз н/к ХИНК 2 А. Болезнь Пиквика, диссомнии. Энцефалопатия постгипоксическая, дисциркуляторная, атеросклероз сосудов головного мозга, стеноз ОСА, ВСА до 10-15%, астенический синдром. Сенсомоторная дисметаболическая полинейропатия верхних и нижних конечностей, чувствительные нарушения. Синдром перемежающейся хромоты сосудистого генеза.

Проводимое лечение:

1.Противовоспалительная терапия: Дексаметазон 12 мг в/в, Будесонид 0,25 мг/мл 2,0 мл - 2 раза

всутки ингаляционно небулайзером.

2.Антибактериальная терапия: Цефоперазон Сульбактам 2+2 г., в/в кап. 2 раза в сутки.

3.Респираторная поддержка: НИВЛ, ИВЛ + О2.

4.Бронхолитическая терапия: Эуфиллин 24 мг/мл 10,0 мл через шприц-дозатор; Гликопиррония бромид + Индакатерол 50 мкг/110 мкг 2 раза в сутки (начиная с 22.11.22 г.); Ипратропия бромида моногидрат 250 мкг/1 мл по 1 мл 2 раза в сутки с 19.11.22 г.

5.Пульмопротективная терапия: Сурфактант-БЛ 120мг 2 р/сутки.

6.Антигипоксическая терапия: Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) 50 мг/мл 5,0 мл в/в кап, Инозин+Никотинамид+Рибофлавин+Янтарная кислота (Цитофлавин) 10,0 мл в/в кап.

7.Реологическая терапия: Эноксапарин 0,8 п/к 2 раза в день; инфузии кристаллоидов, бессолевых растворов.

8.Муколитическая: Флуимуцил 100 мг/мл 5,0 мл - 4 раза в сутки небулайзером, ингаляции.

9.Снижение давления в МКК: Изосорбида динитрат (Изакардин)1 мг/мл 10,0 мл в/в.

10.Гепатопротективная терапия: Адеметионин 800 мг в/в.

Вкомплексной терапии на первое место выступила респираторная поддержка, направленная на стабилизацию функции внешнего дыхания (ФВД) и купирования расстройств газообмена. В качестве терапии первой линии была предпринята попытка неинвазивной искусственной вентиляции легких (НИВЛ), однако синхронизации с респиратором не было достигнуто, сохранялся абдоминальный парадокс, прогрессировали явления гипоксической энцефалопатии, отмечался рост рСО2 (174,9 mmHg) и снижение индекса Горовица (98,8). Пациент был переведён на инвазивную ИВЛ. Спустя 3 часа в анализах кислотного-щелочного состояния (КЩС) наблюдалась тенденция к снижению рСО2 (82,2 mmHg) и повышению рН (7,32). Выполненная фибротрахеобронхоскопия не выявила значимого количества гнойной мокроты в просвете трахеи и бронхов, что позволило исключить обострение ХОБЛ, как первопричины тяжести состояния. Имелись признаки трахеомаляции верхних отделов трахеи со спадением стенок до ½ просвета во время дыхания. Наибольший клинический эффект с улучшением вентиляционных параметров, был достигнут применением ингаляционного сурфактанта (Сурфактантом-БЛ 120 мг 2 раза в сутки). Пациент был переведен на вспомогательный режим ИВЛ и экстубирован. В результате проводимой CPAPтерапии и активизации нормализовались параметры газового состава крови.

25.11.2022 г. пациент был переведен в профильное отделение (терапевтическое) в связи с регрессом дыхательной недостаточности, минимизацией клинических проявлений энцефалопатии, стабилизацией гемодинамических параметров и улучшением периферической оксигенации для дальнейшего лечения и стабилизации состояния. В терапевтическом отделении была продолжена СРАР-терапия (Continuous Positive Airway Pressure) аппаратом Respironics и оксигенотерапия.

Вдальнейшем, по мере улучшения функции внешнего дыхания, периферической оксигенации, нормализацией параметров КЩС оксигенотерапия была отменена. Пациент был выписан с рекомендациями о продолжении СРАР-терапии в домашних условиях в качестве поддерживающего лечения СОАС.

Выводы:

Представленный нами клинический случай интересен не только сочетанием СОАС и синдрома Пиквика на фоне хронического течения ХОБЛ, но также изучением этиологических факторов, которые могли привести к обострению заболевания.

1.На основании анализа эпидемиологических данных пациента, можно предположить, что прогрессирование хронической легочной патологии могло быть обусловлено перенесенной новой коронавирусной инфекцией в сентябре 2022 г.

2.Полученные положительные результаты лечения пациента свидетельствует об эффективности применения ингаляционной терапии Сурфактантом-БЛ и СРАР-поддержке.

Успешное ведение такого пациента обусловлено патогенетическим подходом, а также правильным и своевременным выбором респираторной поддержки, комплексом лечебных и восстановительных мероприятий (СРАР-терапия, дыхательная гимнастика), позволивших нормализовать витальные функции пациента.

Список литературы:

1.Шамшева Д.С. Синдром обструктивного апноэ сна: современное состояние проблемы //

Лечебное дело. 2014. №1.

2.Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Тардов М.В, Ивойлов А.Ю., Царапкин Г.Ю., Болдин А.В., Архангельская И.И., Артемьев М.Е., Клясов А.В., Филин А.А., Панасов С.А. Синдром обструктивного апноэ сна: диагностика и консервативное лечение позиция невролога // Методические рекомендации №49. - 1-е изд. - М.: 2020. - 25 с.

3.Сайфутдинов Р.Г., Мухаметшина Г.А., Мухитова Э.И. Пиквикский синдром // Вестник современной клинической медицины. 2012. №3.

4.Пермякова Н.В., Долгова О.Б., Соколова С.Л., Кобелев Ю.Г. Случай смерти при синдроме Пиквика в судебно-медицинской практике // Евразийский Союз Ученых. 2015. №2-4 (11).

5.Трошина Е.А. Стратегия ВОЗ по предотвращению ожирения. Первый день борьбы с ожирением в России // Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение. 2013. №2.

6.Бродская О.Н. Пандемия COVID-19 и хроническая обструктивная болезнь легких: аспекты взаимного влияния // Астма и аллергия. 2021. №2.

НЕТИПИЧНАЯ АНАТОМИИ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Авторы: Торосян А.Р., Шпенев С.А., Баркова К.В. Научный руководитель: Забазнов К.Г.

Ключевые слова: внутренняя сонная артерия, вариант анатомии внутренней сонной артерии,восходящая глоточная артерия, затылочная артерия.

Введения: в норме внутренняя сонная артерия на шее не имеет ветвей, что позволяет при хирургических вмешательствах на ветвях дуги аорты отличать ее от наружной сонной артерии [1- 3]. Но иногда от экстракраниального отдела ВСА могут отходить артерии, что может быть неправильно интерпретировано и изменить ход оперативного вмешательства, привести к осложнениям. Данные артерии чаще всего являются эктопично расположенными ветвями НСА [2,3]. Эмбриологические основы возникновения внечерепных артерий ВСА изучены недостаточно. На 3-ей неделе эмбриогенеза у зародыша человека происходит закладка сердца и кругов кровообращения [4,5]. НСА образуется после дегенерации первых двух аортальных дуг из корней вентральной аорты [4,5]. Вторая жаберная артерия превращается в язычную и глоточную артерии, а первая пара — в челюстную, лицевую и височную артерии [5]. Третья пара жаберных артерий и дорсальные аорты на отрезке от третьей до первой жаберной дуги развиваются во внутренние сонные артерии [5,6]. ОСА образуется из части корня вентральной аорты, которая изначально питала третью дугу аорты [5,6] .

Процесс резорбции жаберных дуг зародыша может нарушаться и тогда формируются аномалии развития сосудов [5]. Мы приводим пример обнаружения двустороннего отхождения восходящей глоточной (ВГА) и затылочной артерии (ЗА) от ВСА в пределах каротидного треугольника у пациента с критическим стенозом обеих ВСА. Анатомическая аномалия экстракраниального отдела ВСА выявлена при проведении дооперационной контрастной спиральной компьютерной томографии.

Клинический случай: отделение сосудистой хирургии клиники РостГМУ обратился 65-летний мужчина, перенесший год назад ишемический инсульт в бассейне правой среднемозговой артерии. Пациент находился в позднем восстановительном периоде, у него наблюдался неврологический дефицит в виде: дизартрии, левосторонней гомонимной гемианопсии, пареза мимической мускулатуры по центральному типу слева, выраженного спастического левостороннего гемипареза с нарушением функций ходьбы и левой руки.

При компьютерной томографии c контрастированием и 3D реконструкцией выявлены следующие поражения: стеноз обеих ВСА до 90% в проксимальной трети, окклюзия правой позвоночной артерии, стеноз левой позвоночной артерии до 40%, окклюзия правой среднемозговой артерии, разомкнутый Виллизиев круг, две эктопично расположенные артерии, отходящие от ВСА с двух сторон.

Данные артерии были идентифицированы. Одна из артерий, которая отходила выше зоны бифуркации общей сонной артерии (ОСА), шла к затылочной кости - ЗА. Вторая же находилась между ВСА и глоточными констрикторами, направляясь к основанию черепа – ВГА. Обе артерии отходили от ВСА по отдельности и размещались в 9 мм от бифуркации ОСА справа, и в 10 мм – слева. При этом зона бифуркации ОСА справа размещалась на уровне позвонков С3-С4, что соответствует норме, слева – на 6 мм выше. НСА была нормально сформирована с обеих сторон.

После проведенного обследования в целях предупреждения развития повторного инсульта, было принято решение о необходимости выполнения этапного хирургического лечения. В первую очередь было выполнено оперативное вмешательство на инсульт-зависимой ВСА справа в объеме каротидной эверсионной эндартерэктомии.

Операция выполнена с сохранением аномально расположенных артерий.

Через два месяца пациенту выполнен второй этап хирургического лечения - каротидная эверсионная эндартерэктомия слева в том же объеме.

Послеоперационный период протекал без осложнений. С целью контроля зоны реконструкции проведено ультразвуковое триплексное исследование брахиоцефальных сосудов. Нарушения гемодинамики и остаточные стенозы с обеих сторон отсутствовали.

Выводы: данное клиническое наблюдение имеет важный прикладной аспект. При планировании хирургического лечения необходимо учитывать возможность атипичного отхождения ветвей от экстракраниальной части внутренней сонной артерии. Недостаточное внимание к вариантной анатомии сонных артерий может привести к тяжелым осложнениям при оперативных вмешательствах.

Список литературы:

4.Николаев А.В. Топографическая анатомия и оперативная хирургия: Учебник в 2т. - М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т.2. [Nikolaev A.V. Topograficheskaja anatomija i operativnaja hirurgija: Uchebnik v 2t. - M.: GJeOTAR-Media, 2013. T.2.]

5.Simon D, Mahmoud B. Ectopic origin of the ascending pharyngeal artery: implications for carotid surgery. Surg Radiol Anat. 2018; 40: 1181–1183. doi: 10.1007/s00276-018-2088-z.

6.Aggarwal NR, Krishnamoorthy T, Devasia B et al. Variant origin of superior thyroid artery, occipital artery and ascending pharyngeal artery from a common trunk from the cervical segment of internal carotid artery. Surg Radiol Anat. 2006; 28: 650–653. doi: 10.1007/s00276-006-0145-5.

7.Hayashi N, Hori E, Ohtani Y et al. Surgical anatomy of the cervical carotid artery for carotid endarterectomy. Neurol Med Chir (Tokyo). 2005; 45: 25–29. doi: 10.2176/nmc.45.25.

8.Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену. -М.: Мир. 1983. – c. 390. [Karlson B. Osnovy jembriologii po Pjettenu. -M.: Mir. 1983. – s. 390.]

9.Покровский А.В. Клиническая ангиология. -М.: ОАО «Издательство «Медицина». 2004. Т 1.

– с. 808. [Pokrovskij A.V. Klinicheskaja angiologija. -M.: OAO «Izdatel'stvo «Medicina». 2004. T 1. – s. 808.]

АКТУАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ДИФФУЗНОЙ ТЕЛОГЕНОВОЙ АЛОПЕЦИИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С COVID-19 Авторы: Волкова А.Ю., Кузнецова А.А., Денисенко О.В., Стаценко А.А.

Научный руководитель: Ганцгорн Е.В., Куделина О.М.

Ключевые слова: диффузная телогеновая алопеция, постковидная алопеция, лечение телогеновой алопеции, COVID-19

Введение. Диффузная алопеция (ДА) – это заболевание, которое характеризуется распространенным выпадением волос, связанным с патологической сменой фаз роста волос (анагена, катагена, телогена) под действием различных внешних и внутренних факторов. Среди всех видов алопеций, ДА занимает 2-е место после андрогенной алопеции. Наиболее часто встречающаяся форма ДА (около 80% случаев) - телогеновая алопеция (ТА) [1]. Она сопровождается резким угнетением митотической активности клеток матрикса или преждевременным синхронным переходом волос в фазу телогена. Это проявляется равномерным диффузным снижением густоты волос, обычно через 2-3 месяца после воздействия таких провоцирующих факторов, как: нарушения обмена веществ или питания, лихорадочные состояния, физиологический и эмоциональный стресс, медикаментозная терапия. В настоящее время, одним из доказанных инициаторов развития данного типа алопеции считается новая коронавирусная инфекция (COVID-19). Согласно данным литературы, частота обращаемости к дерматологам с жалобами на выпадение волос значительно увеличилась в период пандемии по сравнению с предпандемическим периодом. На сегодняшний день, существует немало научных сведений об эпидемиологии и особенностях течения COVID-19, а также исследований, направленных на изучение механизмов выпадения волос при этой инфекции [2].

В одном из американских исследований COVID-19 были изучены медицинские истории 552 пациентов, которых наблюдали с февраля по сентябрь 2020 г., у 10 пациентов на фоне заболевания была диагностирована ТА. Средний возраст пациентов составил 48,5 лет, 90% больных - женщины. От первых проявлений COVID-19 до начала выпадения волос, в среднем, период составлял 50 дней. Примерно у 80% этих пациентов в протокол лечения входила антибактериальная терапия, системные кортикостероиды и/или гидроксихлорохин, а 70% были госпитализированы. Высокая вероятность того, что инфекция COVID-19 явилась важным триггером развития ТА, но не стоит забывать и о возможных последствиях терапии, которая также могла спровоцировать развитие ТА

[3].

В данной статье описывается связь COVID-19 с диффузным телогеновым выпадением волос, а также способы лечения данного состояния.

Основная часть. Для объяснения развития ТА после перенесенной COVID-19 было предложено несколько теорий. Наиболее вероятным механизмом повреждения клеток волосяного фолликула и индуцирования перехода волос в катагеновую, а затем и в телогеновую фазу цикла, считается цитокиновый шторм. В этом процессе задействованы такие провоспалительные цитокины, как IL-6 (интерлейкин-6), IL-1β, TNF-α (фактор некроза опухоли-альфа) и IFN-γ (интерферон-гамма). Отмечено ингибирование роста волос с помощью металлопротеиназ 1 и 3 и IL-1β, высокие уровни которых наблюдаются при COVID-19. Была выдвинута гипотеза, что SARS-CoV-2 может вызывать прямое вирусное повреждение волосяного фолликула через явление антителозависимого усиления инфекции, механизм проникновения которого был обнаружен у коронавирусов [4].

Другим возможным механизмом, лежащим в основе ассоциированой с COVID-19 ТА, является микротромбоз волосяных фолликулов. С одной стороны, инфицирование организма вирусом SARS- CoV-2, приводит к выбросу провоспалительных медиаторов, что является причиной повреждения тканей и запускает внутренний путь гемостаза. С другой стороны, на фоне повышенного потребления и сниженной продукции антикоагулянтов, активируется коагуляционный каскад, что может быть еще одной причиной образования микротромбов в сосудах волосяного фолликула, приводящей к гибели клеток. Стоит отметить, что применение антибиотиков и противовирусных лекарственных средств (ЛС) также может являться причиной лекарственно-индуцированного выпадения волос, усугубляющего течение постковидной алопеции [5]. Не так давно было высказано предположение, что в основе ТА лежит аутоиммунный процесс, что находило подтверждение в сопутствующих аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и положительной реакции на местную терапию кортикостероидами [6]. Развитие ТА после COVID-19 также объяснялось повреждением клеток волосяного матрикса в результате психосоциального и физического стресса, обусловленного ограничительными и карантинными мероприятиями во время пандемии [2]. Также такие симптомы, как аносмия и агевзия, о которых часто сообщают при COVID-19, могут привести к снижению аппетита и, таким образом, дефициту питательных веществ, что усугубляет выпадение волос [7].

Диагностика постковидной ТА не вызывает особых затруднений. Прежде всего, необходимо исключить такие распространенные причины ТА как железодефицитная анемия и гипотиреоз. Для этого необходимо оценить гормональный профиль пациента: гормоны щитовидной железы и половые гормоны; и микронутриентный: уровень железа в организме (гемоглобин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, ферритин), цинка, селена, витаминов A, B-complex, C, D, E). О заболевании говорит наличие у переболевших COVID19 ежедневной потери большого количества волос (более 100) без преобладания определенной локализации. Пациент может жаловаться на уменьшение толщины хвоста, забивание волосами слива в ванной или душе и обозначить сроки начала выпадения волос [8]. Триходиния (повышенная чувствительность кожи волосистой части головы) - симптом, который часто встречается у пациентов с диффузным выпадением волос. Так, больные часто отмечают зуд, чувство жара, боль и парестезии. «Тест на вытягивание» – это простой физикальный метод оценки выпадения волос. После 24 ч воздержания от мытья головы между большим, указательным и средним пальцами захватывается около 60 волосков, после чего они аккуратно, но сильно вытягиваются. Если в руке остается более 10% волосков, то тест положителен. При трихограмме выявляется более 20% волос

встадии телогена. При дермато- и трихоскопии обнаруживается много коротких остроконечных волос без заметных различий в диаметре (анизотрихоза) [6].

Лечение таких пациентов должно заключаться в комплексном подходе. Психологическая поддержка пациентов играет важную роль, так как выпадение волос является серьезным стрессорным фактором, а эмоциональный стресс, также как триггер ТА, может заключить это заболевание в «порочный круг». Изменение образа жизни - сон 6-8 часов, регулярные физические нагрузки, ежедневные прогулки на свежем воздухе - все это, в целом, очень благотворно влияет на организм и способствует более быстрому его восстановлению [9]. Здоровое питание, включающее

всебя сбалансированный набор макро- и микроэлементов, таких как витамины (A, B-complex, C, D, E) и минералы (железо, цинк, селен) обеспечивает клетки волосяных фолликулов «строительным материалом» для синтеза новых веществ и, следовательно, роста волос. Для лиц, у которых обнаружен дефицит микронутриентов, предусмотрены лекарственные формы, которые применяют перорально или парентерально.

Медикаментозную терапию миноксидилом, который является гипотензивным ЛС, назначают с целью улучшения кровообращения в волосяном фолликуле. Он также обладает способностью активировать простагландинсинтазу-1 - фермент, который способствует росту волос. В первую очередь, миноксидил назначают при лечении андрогенной алопеции, но он показал свою эффективность и в отношении ТА. Хорошо известно, что миноксидил стимулирует переход волосяных фолликулов из фазы выпадения (телоген) волосяного цикла в фазу роста (анаген) и дополнительно продлевает эту фазу, при этом ускорение перехода фаз на начальном этапе лечения может проявляться усиленным выпадением, которое затем сменяется активным ростом - об этом необходимо информировать пациентов. В зависимости от степени тяжести ТА, используют 2% и 5% растворы, применение которых должно составлять минимум 4 месяца для достижения видимого эффекта [2]. Также важную роль в результативности лечения играет целостность подхода. Dhurat R. et al. наблюдали более чем 50% улучшение у 82% пациентов из группы, получавших комплексную терапию (миноксидил и микроиглы), в сравнении с лишь 4,5% - в группе монотерапии миноксидилом [10].

Мезотерапия - это метод, заключающийся в многократном введении инъекций в дерму кожи головы малых доз активных веществ, таких как поливитамины, минералы, другие биологически активные вещества. Это стимулирует усиленную работу сосочков дермы, а также местную выработку цитокинов и факторов роста в пораженных участках, что, следовательно, способствует активации и удлинению фазы анагена [2].

Плазмотерапия - это микроинвазивная инъекционная процедура, при которой используют обогащенную тромбоцитами плазму (PRP). Она содержит высокие концентрации аутологичных факторов роста и других сигнальных молекул, полученных из тромбоцитов - в результате активируются фолликулярные стволовые клетки и улучшается регенерация волосяных фолликулов, восстанавливается физиологическая цикличность фаз роста волос. Недавняя серия случаев, в которую вошли 9 пациентов с постковидной ТА, показала положительный результат после 4 сеансов такого лечения [11].

Применяют также физиотерапевтические методы лечения ТА, направленные на улучшение трофики волосяных фолликулов, такие как фототерапия (низкоинтенсивная лазерная терапия (LLLT), пульс-терапия (IPL-терапия), фракционные лазеры (CO2-лазер, YAG-лазер, неабляционный лазер Er) [12].

Выводы. Диффузная ТА является одним из ожидаемых состояний после COVID-19, которое приносит эстетический и психосоциальный дискомфорт. Возникновение данного дефекта объясняется цитокиновым штормом, образованием микротромбов в сосудах волосяных фолликулов, системным воспалением и токсическим действием препаратов, применяемых в терапии COVID-19 и его осложнений. В диагностике основным является сбор анамнеза, где подтверждается факт недавно перенесенного COVID-19 и соответствующие жалобы (выпадение более 100 волос в день, триходиния), а также стандартные методы исследования: дермато- и трихоскопия, «тест на вытягивание», биохимический анализ крови на определение возможной нехватки микроэлементов и гормональный профиль пациента. В лечении постковидной ТА наиболее подходящей стратегией является целостный подход, объединяющий общие (коррекция образа жизни, психологическая поддержка пациентов, восполнение дефицитов) и местные меры (сосудорасширяющие средства, микроинвазивные процедуры, физиотерапия), обсуждаемые в этой статье.

Список литературы:

1.Шперлинг Н.В., Шперлинг М.И., Гнатюк И.И. Возможности коррекции диффузной алопеции, ассоциированной с перенесенной коронавирусной инфекцией (COVID-19) // Consillum Medicum. 2021;23(12): С. 965-968. DOI: 10.26442/20751753.2021.12.201161.

2.Popescu M.N., Berteanu M., Beiu C., Popa L.G., Mihai M.M., Iliescu M.G., Stănescu A.M.A.,

Ionescu A.M. Complementary Strategies to Promote Hair Regrowth in Post-COVID-19 Telogen Effluvium // Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022 Apr 22;15:735-743. DOI: 10.2147/CCID.S359052.

3.Olds H., Liu J., Luk K., Lim H.W., Ozog D., Rambhatla P.V. Telogen Effluvium Associated with COVID-19 Infection // Dermatol Ther. 2021;34(2):e14761. DOI: 10.1111/dth.14761.

4.Nguyen B., Tosti A. Alopecia in patients with COVID-19: A systematic review and meta-analysis // JAAD Int. 2022 Jun;7:67-77. DOI: 10.1016/j.jdin.2022.02.006.

5.Середкина, М.Е. Постковидная алопеция - реалии пациентов, перенесших COVID-19 / М.Е. Середкина, Д.С. Жунисова, Е.П. Гурковксая // Актуальные вопросы современной