Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / 77 сборник

Выводы. Хронический гастрит значительно снижает качество жизни детей, при этом уровень его снижения коррелировал с интенсивностью болевого синдрома и выраженностью тревожности и не зависел от тяжести воспаления в слизистой оболочке желудка и наличия Helicobacter pylori.

Список источников.

1.Минушкин О.Н., Зверков И.В., Львова Н.В., Скибина Ю.С., Иневатова В.С. Хронический гастрит: современное состояние проблемы. Терапевтический архив. 2020;92(8):18-23.

2.Лазебник Л.Б., Алексеенко С.А., Лялюкова Е.А., Самсонов А.А., Бордин Д.С. и др. Рекомендации по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии. Терапия. 2019;(3):1218.

URL: https://doi.org/10.18565/thera-py.2019.3.12-18.

3.Бакулина Н.В., Оганезова И.А., Топалова Ю.Г., Бакулин И.Г. Гастрит и диспепсия: два имени одной проблемы? Отношение преобладающих симптомов к синдромальной характеристике пациента с заболеваниями верхних отделов ЖКТ: результаты опроса врачей-терапевтов // МС. 2021. №15.

URL: https://cyberleninka.ru/article/n/gastrit-i-dispepsiya-dva-imeni-odnoy-problemy-otnoshenie- preobladayuschih-simptomov-k-sindromalnoy-harakteristike-patsienta-s (дата обращения: 28.04.2023).

4.Бакулина Н.В., Тихонов С.В., Лищук Н.Б. Хронический гастрит и функциональная диспепсия. Единство и борьба двух противоположностей // МС. 2021. №15.

URL: https://cyberleninka.ru/article/n/hronicheskiy-gastrit-i-funktsionalnaya-dispepsiya-edinstvo-i- borba-dvuh-protivopolozhnostey (дата обращения: 28.04.2023).

5.Aziz I., PaLsson O.S., TornbLom H., Sperber A.D., Whitehead W.E., Simren M. EpidemioLogy, cLinicaL characteristics, and associations for symptom-based Rome IV functionaL dyspepsia in aduLts in the USA, Canada, and the UK: a cross-sectionaL popuLation-based study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018;3(4):252-262.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПСИХОГЕННОГО КАШЛЯ Авторы: Алхутов А.А., Рамазанова К.С.

Научные руководители: Аверкина Л.А, Посевина А.Н.

Ключевые слова: психогенный кашель, дети, астматический бронхит, вокальные тики. Введение: Психогенный кашель является достаточно частой причиной хронического кашля у

детей. Как правило, приступ заболевания развивается на публике, для его возникновения обязательно нужен «зритель» или хотя бы «слушатель» [2].

Первоначально кашель сопутствует острому инфекционному заболеванию верхних или нижних дыхательных путей, но персистирует, несмотря на полное разрешение других симптомов заболевания. Зачастую данный симптом сопровождается «театральными» движениями – такими как, вскидывание руки с целью прикрыть рот в момент кашля и резкий наклон туловища вперед в момент кашлевого толчка. Кашель очень часто усиливается во время школьных занятий, вызывая беспокойство педагогов и мешая занятиям в классе. В связи с этим многие дети «отстраняются» от занятий в школе. Важными отличительными чертами психогенного кашля являются отсутствие улучшения от медикаментозного лечения, а также полное исчезновение кашля во время сна. Использование противокашлевых препаратов возможно, но зачастую оказывается малоэффективным [6].

Попытки успокоить ребенка малоэффективны, но часто срабатывает механизм неожиданного переключения внимания (смотри, вода горит!). Распознав обман, ребенок начинает кашлять с удвоенной интенсивностью [2].

Для психогенного варианта этого симптома типично то, что он чаще наблюдается у детей старше 5 лет (3-10% от общего числа детей с хроническим кашлем), с преобладанием молодых девушек, имеющих психологические проблемы в анамнезе, носит гулкий низкочастотный характер, отличается своей выраженностью, усилением при волнении и сопровождается «щекотанием» в глотке [3,5].

Ребенок будет жаловаться на постоянный кашель, сухость, жжение, щекотание, першение во рту, онемение, стеснение в горле. Характеризуется психогенный кашель чаще как сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Часто его описывают как звук, издаваемый лающей собакой, автомобильной сиреной, крик диких гусей. Реже встречается громкий демонстративный кашель с нарочитым выделением мокроты как эквивалент истерической реакции [1, 3].

Возникновение психогенного кашля чаще всего происходит на фоне неблагополучной обстановки в семье; стрессов, связанных с потерей близких, посещением детского сада, школы;

школьных экзаменов; конфликтов со сверстниками и др. Среди прочих причин можно отметить увлечение детей фильмами ужасов и компьютерными играми [3].

Диагноз ставится методом исключения других заболеваний, поэтому особое внимание стоит уделять дифференциальной диагностике, но поиск истины может затянуться. Так существуют псевдоастматические приступы, которые фенотипически очень схожи с приступом бронхиальной астмы. Однако изменений в результате физикального исследования и проявлений бронхиальной обструкции может быть не обнаружено. Порой, данный симптомокомплекс в связи с невосприимчивостью организма ребёнка к бронходилататорам приводит к ложным суждениям о наличии гормонозависимой бронхиальной астмы [4].

Иногда психогенный кашель следует дифференцировать с синдромом Туретта, характеризующимся нарушением внимания, навязчивыми состояниями, в том числе пароксизмальным кашлем. Управление психогенным кашлем является сложной терапевтической задачей [2].

Нередко до установления причины кашля пациенты длительно получают неадекватную фармакотерапию. Отсутствие эффективного лечения существенно снижает социальную активность детей. В свою очередь, их социальная изоляция и повышенная тревожность родителей приводит к фиксации на данной проблеме, что еще больше усугубляет патологическое состояние. Поэтому с ребенком и родителями необходимо работать неврологу, психиатру, который в этой ситуации может назначить психотропные препараты [2,3].

Представляем клинический случай пациента с психогенным кашлем, у которого достигли ремиссии симптомов на фоне медикаментозной терапии атараксом.

Клинический случай: Пациент Д. 5 лет, поступил в педиатрическое отделение клиники РостГМУ в декабре 2022 года с жалобами на приступы кашля в покое, затрудненного дыхания, утомляемость.

Анамнез заболевания.

Вянваре 2022 года переболела вся семья коронавирусной инфекцией. У ребенка заболевание протекало в легкой форме. В феврале мальчик перенес острый обструктивный бронхит, по поводу чего получал антибиотики. Отмечалось улучшение состояния, однако кашель сохранялся.

B июле 2022 года консультированы аллергологом-иммунологом по м/ж. Рекомендовано сдать общий Ig E (от 08.08.22г. - 98,81 кЕд/л), иммунокап (от 08.08.22г. - 1,12 2класс). В июле 2022г.

консультированы пульмонологом в КДЦ «Здоровье». По рекомендации которого было выполнено КТ органов грудной клетки с обнаружением: признаков правосторонней нижнедолевой полисегментарной пневмонии. По рекомендации пульмонолога получал - а/б терапиюклацид 250мг/5мл, по 2,5 мл х 2 р/день, 10 дней, на фоне которого состояние улучшилось, однако кашель сохранялся. В сентябре 2022г., повторное проведение К ОГК -правосторонняя нижнелолевая полисегментарная пневмония, стадия разрешения. Амбулаторно сданы ОАК от 26.08.2022г. - эозинофилия до 12,3%.

С середины ноября, ребенок начал жаловаться на приступы кашля, затрудненного свистящего дыхания. Лечились амбулаторно с применением сальбутамола, пульмикорта, монтелукаста, однако улучшения не наблюдалось, сохранялся кашель и свистящее дыхание.

Вдекабре 2022 года был госпитализирован в детское отделение клиники РостГМУ для уточнения диагноза. При поступлении отмечалось общее состояние ребенка средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, без элементов сыпи. Носовое дыхание затруднено. ЧД в 1 минуту 22. Одышки на момент осмотра нет. При перкуссии «коробочный» оттенок легочного звука над всей поверхностью легких, при аускультации жёсткое дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы с обеих сторон. Sat02-95%. Пульс 98 в мин характер пульса удовлетворительного наполнения

инапряжения. Верхушечный толчок в в 4 межреберье по левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД на правой руке 100/60 мм рт. ст.

На основании чего выставлен предварительный диагноз астматический бронхит, персистирующее течение. На фоне проводимой терапии (ингаляция беродуалом 13 кап. + 0,9% физ.р-ра 3,0 мл + пульмикорт 250 мкг, назонекс по 1 инст 1 р/дн, цетиризин по 20 кап. утром) отмечалась положительная динамика физикальных данных в легких, однако кашель сохранялся.

Ребенок консультирован неврологом, рекомендовано определение АСЛО в сыворотке крови (отрицательно) и ЭЭГ (дезорганизованный тип ЭЭГ, основной ритм соответствует возрасту, реактивность и лабильность регуляторных систем в норме, фотопароксизмальная реакция не зарегистрирована, при выполнении проб с гипервентиляцией значимых изменений электрогенеза не зарегистрировано, эпилептиформная активность не зарегистрирована). После повторной

консультации невролога выставлен диагноз: СДВГ. Простые моторные и вокальные тики, а также добавлен в терапию препарат анксиолитической группы (транквилизатор) – гидроксизин (атаракс 25 мг).

Через месяц приема препарата самочувствие улучшилось (сократились эпизоды кашля в покое, дыхание стало свободное, ребенок стал активный).

Выводы. Данный клинический случай демонстрирует трудности дифференциальной диагностики и достижения клинико-лабораторной ремиссии психогенного кашля. На сегодняшний день не существует стандартного подхода к терапии психогенного кашля. Для его лечения с успехом применяют различные сочетания психотропных препаратов и психотерапии, гипноз и дыхательные упражнения.

Список литературы:

1.Зайцев А.А., Оковитый С.В., Мирошниченко Н.А., Крюков Е.В. «Кашель: Методические рекомендации для врачей» // М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2021. - 84 с.

2.Лебеденко А.А. «Кашель у детей: единство теории и практики» // А.А. Лебеденко - Ростов- на-Дону: ООО «Медиа-Полис», 2014. - 208с.

3.Удальцова Е.В., Мельникова И.М., Мизерницкий Ю.Л., Григорьева Е.А. «Клинические аспекты затяжного и хронического кашля психогенного генеза у детей» // Уральский медицинский журнал. 2017. № 5 (149). С. 40-44.

4.Калинина Н.С. «Психогенный кашель у детей как одно из проявлений соматоформных расстройств»

5.Юлиш Е.И, Кривущев Б.И. «Синдром кашля у детей и его патогенетическое лечение» // ЗР.

2011.

6.Казачков М. «Этиология и дифференциальный диагноз хронического кашля у детей» // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2013. №3.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КАВАСАКИ ПОДОБНОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Авторы: Дарсигова С.А., Красина Е.А., Барило А.В. Научный руководитель: Дудникова Э.В., Беседина Е.А., Бадьян А.С.

Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, кавасаки подобный синдром, лихорадка, системное воспаление.

Введение: Детский мультисистемный воспалительный синдром (ДМВС), ассоциированный с новой коронавирусной инфекцией, является ее редким острым жизнеугрожающим иммунопатологически отсроченным осложнением. ДМВС протекает с лихорадкой, артериальной гипотензией (шоком), системным васкулитом, мультиорганным воспалением. Актуальным остаются вопросы раннего выявления данного состояния, отсутствия четких критериев диагностики и алгоритмов лечения, а также высокого процента летальных исходов, что и определяет интерес медицинского сообщества к более конкретному изучению данного вопроса.

Клинический случай: Пациент К., родившийся 30.09.2014, поступил в инфекционное отделение ГБУ РО «ОДКБ» 18.06.2020 с жалобами на боль в горле, повышение температуры до фебрильных цифр, пятнистую сыпь в области голеней, пастозность стоп и пигментацию нижних конечностей.

Из анамнеза известно, что ребенок перенес в мае 2020 года новую коронавирусную инфекцию, подтвержденную ПЦР от 11.05.2020, затем дважды отрицательные ПЦР. Мальчик заболел остро 09.06.2020г, когда появилась боль в горле, однократная рвота, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Амбулаторно проводилась противогрибковая терапия Флюкостатом, антибактериальная терапия Азитромицином, но состояние ухудшилось: отмечалось нарастание симптомов интоксикации, повышение температуры до 4-х раз в сутки, присоединились сыпь на нижних конечностях, прогрессирующая после приема антигистаминных препаратов, отечность конечностей, ушей, губ и склерит. На четвертые сутки ребенок был госпитализирован по месту жительства в инфекционное отделение для обследования и лечения, а затем переведен с той же целью в областную детскую клиническую больницу.

На момент поступления в ГБУ РО «ОДКБ» 18.06.2020 отмечалось: состояние ребенка тяжелое, повышение температуры до 39.0С, кожа и видимые слизистые бледно-розовые, нижние конечности пигментированы, в области голеней пятнистая сыпь, пастозность стоп, гиперемия слизистой конъюнктивы, склерит. Слизистая ротоглотки не гиперемирована, слева выявлен налет в виде паутинки. Имеет место сухость слизистых, умеренная гиперемия и сухость губ, явления хейлита. При аускультации - дыхание жесткое, хрипов нет, тоны сердца ритмичны, приглушены,

систолический шум на верхушке, толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии. Стул затруднен, склонность к запорам. Диурез адекватный. Данные рентгенографии органов грудной клетки выявили: легочной рисунок без особенностей, правый корень легкого несколько расширен, латеральные синусы свободные. Данные ЭКГ: синусовый ритм, блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные изменения в миокарде.

В ходе лабораторно-инструментальных исследований в динамике было выявлено:

1.Рентгенография органов грудной клетки без положительной динамики.

2.ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, увеличение показателей СОЭ, нарастание гипохромной анемии, снижение, а затем увеличение количества тромбоцитов.

3.В биохимическом анализе крови отмечалось повышение: СРБ, АЛТ, АСТ, ЛДГ, глюкозы, ферритина, далее наблюдалась некоторая положительная динамика, в виде снижения значений данных показателей.

4.ОАМ: без патологии.

5.Мазок на BL: отрицательный

6.ПЦР ОРВИ, грипп: отрицательный.

7.ПЦР крови и соскоба со слизистой ротоглотки: выявлен VIRUS GH 6

8.УЗИ сердца: Пролапс митрального клапана (ПМК) 1 степени без нарушения гемодинамики. Незначительное расширение правой коронарной артерии. Тахикардия. Сократительная способность миокарда левого желудочка не нарушена. Размеры камер сердца в пределах возрастной нормы. Наличие небольшого количества свободной жидкости в полости перикарда до 3,0 мм. Фракция выброса (ФВ) 70%. При дальнейшем ультразвуковом исследовании в динамике картина ПМК сохранена, выявлена аритмия и небольшое количество свободной жидкости в полости перикарда до 5,0мм. ФВ 68%.

10.ЭКГ: Ритм синусовый. Аритмия 92-60, вариант возрастной нормы.

11.УЗИ органов брюшной полости и почек: диффузные изменения ткани поджелудочной железы, паренхимы печени. Увеличение размеров печени, селезенки, поджелудочной железы. Наличие лимфатических узлов и небольшого количества свободной жидкости в брюшной полости. Расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) правой почки. Неоднородность и уплотнение почечных синусов с обеих сторон.

Комплекс клинико-лабораторных данных, а также заключения специалистов позволили расценить заболевание как Кавасаки подобный синдром после перенесенной новой коронавирусной инфекции. Учитывая состояние больного, была назначена терапия: Метилпреднизолон 700мг №3, ВВИГ, Привиджен 2гр/кг курсовая доза 45гр, Ацетилсалициловая кислота 50мг 2р/д, Омепразол 10мг 1 р/д, оральная регидратация, Витабакт, симптоматическая терапия.

Дальнейшее наблюдение за ребенком на фоне проводимой терапии, выявило положительную динамику в виде: снижения температуры до нормальных показателей (36,6С), купирования явлений хейлита и конъюнктивита, регресса сыпи, отсутствия отеков и гиперемии слизистой ротоглотки, умеренной гипертрофии миндалин, свободного носового дыхания. При аускультации дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке. 30.06.2020 выписан под наблюдение участкового педиатра и хирурга в удовлетворительном состоянии с рекомендациями.:

Выводы:

1.Воспалительные и интоксикационные синдромы со значительным повышением лабораторных показателей, развивающиеся после перенесенной новой коронавирусной инфекции, могут являться проявлением мультисистемного воспалительного синдрома.

2.В случае идентификации данной инфекции необходимо оперативно провести полное обследование, а также начать патогенетическую терапию.

3.Учитывая недостаточность сведений о патогенетическом звене новой коронавирусной инфекции, а также неизвестности последствий мультисистемного воспаления, чрезвычайно необходим длительный катамнестический мониторинг за пациентом.

Библиография:

1.Детский мультисистемный воспалительный синдром, ассоциированный с COVID-19. Часть

9.Лекция для врачей.

2.Сабиров И. С. Журнал «Вестник КРСУ», 2021 год, Том 21, № 1, Стр. 74-81. УДК 616.9- 036.869.

3.Временные методические рекомендации профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 14 (27.12.2021).

4.Л.В. Брегель, М.М. Костик, Л.З. Фелль, О.С. Ефремова, М.К. Соболева, Т.С. Крупская, А.Е. Матюнова. Болезнь Кавасаки и мультисистемный воспалительный синдром при инфекции COVID19 у детей. Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2020; 99 (6): 209–219.

5.Тарасов Д.Е., Кужас Д.Е., Муканова М.М., Курилова В.В. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КАВАСАКИ-ПОДОБНОГО СИНДРОМА, АССОЦИИРОВАННОГО С COVID-19 // Медицина и экология. 2020. №4 (97). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskiy-sluchay-kavasaki- podobnogo-sindroma-assotsiirovannogo-s-covid-19 (дата обращения: 14.04.2023).

6.Cazzaniga M, Baselli LA, Cimaz R, Guez SS, Pinzani R and Dellepiane RM (2020) SARS-COV- 2 Infection and Kawasaki Disease: Case Report of a Hitherto Unrecognized Association. Front. Pediatr. 8:398. doi: 10.3389/fped.2020.00398

7.Children With Kawasaki-Like Disease Positive for COVID-1/Aude Lecrubier. May 08, 2020.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОГО ГЕПАТИТА С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ У РЕБЕНКА 4 МЕСЯЦЕВ: КЛИНИЧЕСКОЕ

НАБЛЮДЕНИЕ Авторы: Карапетова В.Е., Кужильная Е.М., Каплун В.Ю., Джелаухова Е.П.

Научные руководители: Беседина Е.А., Дудникова Э.В., Бадьян А.С.

Ключевые слова: врожденный гепатит, идиопатический цирроз печени, синдром холестаза, коагулопатия, фиброз печени.

Введение. Неонатальный гепатит – воспалительно-дистрофическое или пролиферативное поражение печени, развивающееся в результате внутриутробной инфекции, метаболических, генетических, иммунных нарушений, токсических воздействий в период беременности и характеризующееся повышением конъюгированного билирубина в сыворотке крови первые 12 месяцев жизни[1]. Распространенность врожденного гепатита составляет примерно 1 на 2500 новорожденных[2]. С января 2022 года увеличение случаев тяжелого гепатита стали отмечать в странах Европы и США, что, возможно, связывают с инфекцией Covid-19, но точная причина такого роста остается неизвестна. Данный факт предъявляет необходимость в более тщательном подходе к изучению заболевания среди детей, а именно-выявление его причины, проведение геномики, иммуногистохимии, обследований на патологию печени. В связи с этим, чаще ставят диагноз врожденный идиопатический гепатит[3]. В основном течение заболевания злокачественное и единственный вариант лечения - своевременная трансплантация печени.

Клинический случай. Мальчик, родился от 7 беременности, от матери, страдающей ожирением, с отягощенным акушерско - гинекологическим анамнезом (эндометриоз и миома матки,4 медицинских аборта), 3 родов. Родился на сроке гестации 40 недель путем экстренного кесарева сечения с массой при рождении 4330 г, рост 60 см. В родильном доме ребенок привит от гепатита В и вакциной БЦЖ-М, выписан на 5-е сутки. В течение всей беременности мать страдала анемией, в I триместре - токсикоз, в III триместре – гестоз. С первых суток жизни у ребенка отмечалась желтуха с постепенным нарастанием иктеричности кожных покровов и склер. В возрасте 1-го месяца врачом - педиатром была назначена терапия препаратами: хофитол, элькар 30%, смекта, затем через 2 недели из-за нарастания желтухи был подключен урсофальк – без эффекта. В возрасте 2,5 месяцев мальчик был госпитализирован по месту жительства с диагнозом -гипербилирубинемия неизвестного генеза. Уровень общего билирубина при поступлении в стационар по месту жительства 229,1 мкмоль/л, АСТ – 333 Ед/л (норма 25-75 Ед/л), АЛТ259 Ед/л (норма 10-40 Ед/л). С целью дальнейшего лечения и обследования был переведен в инфекционное отделение ГБУ РО «ОДКБ». Общее состояние пациента расценено как тяжелое, обусловленное печеночной недостаточностью, гипербилирубинемией. Телосложение правильное, паратрофик (вес при поступлении 7000г). Кожные покровы и склеры резко иктеричные, с зеленоватым оттенком, без элементов сыпи. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 7,0 см из-под края реберной дуги, край острый, плотно - эластической консистенции, селезенка + 1,0 см. Стул кашицеобразный, желтый, до 4х раз в сутки. Мочеиспускание безболезненное, моча насыщенно - желтого цвета. Гемограмма и ОАМ при поступлении - без патологии. В биохимическом анализе крови - гипербилирубинемия: общий билирубин237,9 мкмоль/л (норма 3,5-20,4 мкмоль/л), прямой билирубин -133,9 мкмоль/л (норма 0,82-3.3 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз: АСТ401,1 Ед/л (норма 25-75 Ед/л), АЛТ194 Ед/л (норма 10-40 Ед/л). На основании жалоб пациента, данных осмотра и дополнительных методов обследования поставлен предварительный диагноз - гепатит неуточненной этиологии. Назначено лечение: урсодез, паглюферал, инфузионная терапия, верошпирон. К 10-м суткам пребывания состояние ребенка оставалось тяжелым, но отмечалась

положительная динамика в виде небольшого уменьшения иктеричности кожных покровов и склер, снижения уровня билирубина, трансаминаз. В гемограмме - анемия легкой степени: гемоглобин96 г/л (норма 110-130г/л). В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипоальбуминемия: общий белок47 г/л (норма 56-73 г/л), альбумин-29,4 г/л(норма 35-49 г/л). При исследовании крови методом ИФА обнаружено: Anti Hbs-Ag, IgG к ЦМВ, ВПГ, ядерному и раннему антигену ВЭБ. При УЗИ органов брюшной полости и почек: увеличение размеров поджелудочной железы, печени, селезенки, почек, диффузные изменения их паренхимы, наличие свободной жидкости в брюшной полости. При ФГДС - варикозное расширение вен пищевода I степени. При эхокардиографии - наличие свободной жидкости в полости перикарда. Выявлены изменения в гемостазиограмме: снижение ПТИ до 56,7 %, увеличение АЧТВ до 43,3 сек, снижение фибриногена до 1,0 г/л. С целью коррекции гипопротеинемии и плазменно - коагуляционного звена гемостаза к лечению добавлены трансфузии раствора альбумина 10% и сфежезамороженной плазмы A (II) Rh(+). На 18-е сутки госпитализации температура тела пациента повысилась до 38,6С, менингеальные симптомы отрицательные. В гемограмме - анемия легкой степени, тромбоцитопения, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. С антибактериальной целью был назначен препарат-цефотаксим. Общее состояние ребенка тяжелое. Иктеричность кожи и склер усилилась, прогрессировали гепатоспленомегалия (печень + 10,0 см, селезенка + 3,0 см), гипербилирубинемия: общий билирубин - 284,1 мкмоль/л (норма 3,5-20,4 мкмоль/л), прямой билирубин205,6 мкмоль/л(норма 0,82-3.3 мкмоль/л) , повышение трансаминаз: АСТ384 Ед/л (норма 25-75 Ед/л), АЛТ290 Ед/л (норма 10-40 Ед/л), гипоальбуминемия: общий белок51 г/л (норма 56-73 г/л), альбумин-30,4 г/л(норма 35-49 г/л). Уровень ферритина466,7 нг/мл(норма 50-200нг/мл).При МРТ с контрастированием - признаки холангита, гепатоспленомегалии, диффузные изменения паренхимы печени, селезенки, свободная жидкость за печенью, селезенкой. С целью исключения бабочковидного изменения позвонков, характерного для синдрома Алажилля, сделана рентгенография позвонков в двух проекциях, по результатам которой высота тел позвонков и межпозвонковых промежутков не изменена, костно - деструктивной патологии не выявлено. Продолжена назначенная терапия, выписки направлены в Федеральные центры. Специалистом ФГБУ «НМИЦ трасплантологии и искусственных органов им. Академика В.И. Шумакова» даны следующие рекомендации: ежедневные трансфузии раствора альбумина до достижения целевого уровня 39 г/л (норма 35-49 г/л), трансфузии плазмы, диуретическая терапия под контролем водно-электролитного баланса, профилактическая гастропротективная терапия, направление на обследование фрагментов печени потенциально родственных доноров. На 40-е сутки общее состояние пациента на фоне проводимой терапии - тяжелое, нарастала иктеричность кожи и склер, гепатосплегомагалия, гипербилирубинемия, трансаминазы снижены: АСТ 195 Ед/л (норма 25-75 Ед/л), АЛТ 100 Ед/л (норма 10-40 Ед/л).

На основании жалоб, данных анамнеза, дополнительных методов исследования ребенку был поставлен окончательный диагноз: цирроз печени неуточненной этиологии. Осложнения: синдром холестаза, синдром портальной гипертензии, полисерозит, вторичная коагулопатия. Запланирована госпитализация в ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. Шумакова» МЗ РФ. На 60-е сутки состояние мальчика по-прежнему тяжелое. Сохранена гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия, прогрессирование повышения уровня трансаминаз. Найден родственный донор печени - отец. В сопровождении матери ребенок направлен на дальнейшую госпитализацию в в ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. Шумакова» МЗ РФ, где за счет средств Федерального бюджета была успешно проведена трансплантация печени.

Заключение: в приведенном клиническом случае показан пример успешного межцентрового медицинского взаимодействия с положительным результатом после трансплантации[4]. В настоящее время наблюдается высокий рост идиопатического гепатита и цирроза среди детей раннего возраста, и около 14% переносят трансплантацию успешно, однако только своевременная диагностика заболевания, а также максимально рано начатая поддерживающая терапия позволит добиться наиболее благоприятного исхода для жизни и здоровья пациента[5].

Список использованной литературы:

1.Безроднова С. М. и др. Современные аспекты врожденных гепатитов //Актуальные проблемы медицины. – 2014. – Т. 28. – №. 24 (195). – С. 47-49.

2.Хаертынов Х. С., Анохин В. А., Низамова Э. Р. Клинико-эпидемиологические особенности неонатальных гепатитов //Казанский медицинский журнал. – 2012. – Т. 93. – №. 6. – С. 921-926.

3.Kelgeri C, Couper M, Gupte GL, Brant A, Patel M, Johansen L, Valamparampil J, Ong E, Hartog H, Perera MTPR, Mirza D, van Mourik I, Sharif K, Hartley J. Clinical Spectrum of Children with Acute Hepatitis of Unknown Cause. Engl J Med. 2022.387(7):611-619.

4.Ревнова М. О. и др. Синдром холестаза у детей раннего возраста. – 2021.

5.Kimberly Marsh, Rachel Tayler, Louisa Pollock , Kirsty Roy , Fatim Lakha , Antonia H, David Henderson , Titus Divala, Sandra Currie , David Yirrell , Michael Lockhart, Maria K. Rossi , Nick Phin. Investigation into cases of hepatitis of unknown aetiology among young children, Scotland.Euro Surveill.2022.27(15).

ТИПИЧНЫЙ СЛУЧАЙ ФЕЛИНОЗА В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРА С НЕТИПИЧНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКОЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Авторы: Бостанова М.Р., Тюрина А.Н. Научные руководители: Боцман Е.А.

Ключевые слова: фелиноз, болезнь кошачьих царапин, лимфаденопатия, дети.

Введение: Болезнь кошачьих царапин (синоним – лимфоретикулез доброкачественный, фелиноз) относится к группе редко диагностируемых инфекционных заболеваний, характеризуется односторонним лимфаденитом, регионарным к месту входных ворот, и благоприятным исходом. Возбудитель –Bartonellahenselae, Bartonellaclarrigeia. Пути передачи инфекции: контактный (укус, царапина кошки, реже белки, собаки и др.) и трансмиссивный (блохи, вши) [1].

В типичных случаях фелиноз проявляется развитием первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Локализация первичного аффекта чаще на руках, реже – на лице, шее, нижних конечностях. Регионарный лимфаденит может сохраняться до 2-4 месяцев, а в отдельных случаях

— до 1 года, нередко оказываясь единственным проявлением заболевания [2].

Отсутствие более точных лабораторных тестов, сложность культивирования возбудителя и необходимость проведения гистологического исследования препятствуют быстрой диагностике и способствуют не распознаванию этого заболевания [3].

Клинический случай: К врачу-педиатру 01.09.2022 обратился мальчик 4 лет, с жалобой на безболезненное увеличение лимфатического узла в правой подмышечной области в течение 14 дней без сопутствующей лихорадки и катаральных симптомов. При сборе анамнеза установлено: за 30 дней до обращения к врачу был поцарапан домашней кошкой. След от царапины долго заживал. Обсуждаемый больной не состоит на диспансерном учете по поводу хронических заболеваний; травм, операций и гемотрансфузий не отмечалось. Аллергологический анамнез не отягощен. Острой респираторной вирусной инфекцией болеет 4-5 раз в год в легкой форме. Туберкулез, вирусные гепатиты в семье отрицают.

При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное, температура тела нормальная. Слизистая ротовой полости розовая, чистая, миндалины не увеличены. Кожные покровы бледно-розовые, тургор тканей удовлетворительный, отеков нет. Лимфатический узел в правой подмышечной области увеличен до 3 см в диаметре, единичный, не спаян с окружающими тканями, при пальпации умеренно болезненный. Другие группы лимфатических узлов без особенностей. При аускультации легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. По остальным органам и системам соматический статус без изменений.

Лабораторные и инструментальные исследования. Общий анализ крови (ОАК) от 03.09.2022: эритроциты - 4,5*1012/л (норма 4,0-5,0*1012/л), гемоглобин125 г/л (норма 120-140 г/л), гематокрит - 34% (норма 32-42%), лейкоциты- 6,4*109/л (норма 5,0-10*109/л), тромбоциты - 247*109/л (норма 150-300 *109/л), нейтрофилы-23%(норма-33-61%),лимфоциты 64%(норма-33-55%),моноциты – 6% (норма 4-8 %); эозинофилы - 6 % (норма 1-5%), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - 12 мм/ч (норма 6-10 мм/ч). Уровень С-реактивного белка менее 0.3 мг/л (норма менее 5 мг/л). Общий анализ мочи без отклонений от нормы. Ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов подмышечной и подключичной областей слева и справа от 03.09.2022: подмышечный лимфатический узел справа округлой формы от 0,7х0,7 см до 3,0х2,0 см, с частичным или полным отсутствием визуализации сердцевины, капсула гладкая, непрерывная, лимфатические узлы подмышечной области слева и подключичной области слева и справа без патологии. Заключение: лимфаденопатия справа. Заключение УЗИ печени, селезенки – структурных изменений не выявлено. Серологическое исследование IgM и IgG к Bartonella henselae методом иммуноферментного анализа провести не удалось. На основании анамнеза заболевании, данных осмотра и результатов исследований педиатром поставлен предварительный диагноз: ограниченный лимфаденит справа; фелиноз? Эмпирически назначен вильпрафен в суспензии 250 мг/5 мл по 5 мл 3 раза в сутки на 10 дней, рекомендовано после окончания курса лечения антибиотиком повторно сдать общий анализ крови, проведение УЗИ лимфатических узлов. По истечению 2 недель состояние ребенка оставалось прежним, жалоб нет, со слов матери, размер

студенческой научной конференции с международным участием, Тверь,17–18 апреля 2019 года. – Тверь: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тверская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2019. – С. 791-793.

3.Blagova B. Bartonellosis in maxillofacial region / Blagova B., Markov D., Sаrbianova N. -DOI: 10.4103/sjoralsci.sjoralsci_3_22 //Saudi Journal of Oral Sciences. - 2022. - № 9. – P. 72-77. - URL: tps://www.saudijos.org/temp/SaudiJOralSci9172-3696453_101604.pdf (дата обращения25.04.2023).

4.Колесников А. В. Клинический случай развития редкого проявления болезни кошачьих царапин / А. В. Колесников, И. В. Кирсанова, Е. М. Кулина, Т. Д. Гришина.- DOI: 10.52420/2071- 5943-2022-21-3-88-93 // Уральский медицинский журнал. - 2022.- № 21 (3). - С. 88-93. - URL: file:///C:/Users/mvideo/Downloads/klinicheskiy-sluchay-razvitiya-redkogo-proyavleniya-bolezni- koshachih-tsarapin%20(1).pdf (дата обращения10.04.2023).

5.Малов В.А. Домашние животные в современном обществе: скрытые угрозы / В.А. Малов,

В.В. Малеев. – DOI: https://doi.org/10.26442/terarkh20189011105-111 // Терапевтический архив. — 2018. — Т. 90, № 11. — С. 105–111. URL: file:///C:/Users/mvideo/Downloads/domashnie-zhivotnye-v- sovremennom-obschestve-skrytye-ugrozy.pdf (дата обращения22.04.2023).

6.Лунякова М.А. Атипичное течение бартонеллеза с гепатолиенальным поражением / М.А. Лунякова, В.Г. Демихов, Н.В. Инякова, Е.А. Панина. DOI: 10.24287/1726-1708-2021-20-1-136-144 // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2021. - № 20(1). - С. 136-144. URL: https://www.hemoncim.com/jour/article/view/489?locale=ru_RU (дата обращения13.04.2023).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЯЖЕЛОГО АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У РЕБЁНКА 16 ЛЕТ

Авторы: Кещян М.А.

Научный руководитель: Дудникова Э.В., Беседина Е.А., Бадьян А.С.

Ключевые слова: мегалобластная анемия, фолиевая кислота, дети.

Введение: По данным Росстата (2020), различные формы анемий определяются у 828 детей в возрасте от 0 до 14 лет и 627 детей в возрасте 15-17 лет на 100 000 детского населения [1] Анемия, в том числе как коморбидное состояние, может быть ассоциирована с повышенным риском заболеваемости и смертности. С другой стороны, этиологическая структура данного синдрома вариабельна, что, зачастую, приводит к трудностям диагностики. Неправильная трактовка анемического синдрома может привести к неэффективности назначенной терапии, усугублению имеющейся коморбидности и возникновению осложнений, которые в педиатрической практике имеют статус необратимых, из-за вмешательства патологического состояния в процессы роста, развития и созревания всех органов и систем.[2] В связи с этим, вопросы дифференциальной диагностики анемий являются актуальными в повседневной клинической практике. Описываемый нами клинический случай демонстрирует значительные трудности определения ведущей причины стремительного ухудшения состояния у коморбидного пациента.

Клинический случай: Пациент Ф., 16 лет, находился на стационарном лечении в ЦРБ г. Аксая с диагнозом: ЦМВИ персистирующее течение, стоматит, реактивный гепатит. Дефицитная анемия 1 ст. Хронический гастрит, клинически корригированная расщелина верхней губы, твердого и мягкого неба. При поступлении родители отмечали у ребенка снижение аппетита, отказ от твердой пищи, слабость в течение последних 2 месяцев. На фоне проводимого лечения реамберином, 0.9 % раствором NaCI, 25 % p-p MgSO4, омепразолом, мотилиумом, ацикловиром и мирамистином отмечалась отрицательная динамика в виде полного отказа от еды, рвоты, усиления анемического синдрома, выявления гипербилирубинемии, повышения АЛТ и уровня железа, в связи с чем, пациент был направлен ГБУ РО «ОДКБ». На момент поступления в ГБУ РО «ОДКБ» объективно отмечалось: общее состояние ребенка тяжелое, физическое развитие - очень низкое, резко дисгармоничное (рост - 150 см., вес - 54 кг), микроцефалия, бледность кожных покровов, иктеричность склер, экхимоз на правом предплечье, стрии на животе. Язык влажный, обложен белым налётом, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, наблюдаются многочисленные афты. При глубокой пальпации живота выявлена гепатоспленомегалия. По данным лабораторного исследования в общем анализе крови при поступлении были обнаружены: макроцитарная анемия тяжелой степени эритроциты - 1,9 x10¹²/л, гемоглобин - 64 г/л, (норма эритроциты- 4,5-5x10¹²/л, гемоглобин- 120-140 г/л), тромбоцитопения - 91х109г/л (норма - 150400*109 г/л), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до сегментоядерных, изменения формы и размеров эритроцитов -явления анизоцитоза, пойкилоцитоза. В биохимическом анализе

крови – гипергликемия- 9,2 ммоль/л (норма 5,1-7,0 ммоль/л), повышение концентрации железа 48,6 мкмоль/л (норма 10,6-33,6 мкмоль/л), уровня трансаминаз ACT - 213,2 Ед/л, АЛТ - 137,8 Ед/л (норма АСТ- 8,9-48,5 Ед/л, АЛТ-8,2 - 57,3 Ед/л), гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, повышения концентрации ЛДГ - 1701 Ед/л (норма-250 Ед/л). Была назначена терапия: ИПП, инфузионная терапия, в том числе эритроцитарной массой. В связи с отсутствием улучшения состояния пациента и нарастания жалоб ребенка на ухудшение состояния, отказ от еды, рвоту при попытке накормить было предположено наличие скрытого кровотечения желудочно-кишечного тракта. С диагностической целью было проведена ФГДС, выявившая поверхностный гастродуоденит, косвенные признаки анемии; а также УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (небольшая гепатомегалия, диффузные изменения в печени и почках). Результаты биохимического анализа крови (повышение уровня лактатдегидрогеназы, непрямого билирубина крови, уровня железа) и проведение прямого антиглобулинового теста, пробы Кумбса, результат которого был отрицательный, позволили исключить предполагаемый диагноз - гемолитическая анемия. В ходе дальнейшего диагностического поиска у ребёнка был заподозрен гемобластоз. При проведении костно-мозговой пункции: бластные клетки 3,8 %, стернальный пункт средне клеточный, полиморфный по составу, все ростки кроветворения представлены, созревание не нарушено, эритроидный росток несколько расширен, отмечаются выраженные признаки дизэритропоэза: мегалобластозность ядер, многоядерность, дольчатость и фрагментация ядер, межклеточные мостики, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, митозы, интенсивная базофилия цитоплазмы, тельца Жоли, также отмечаются признаки дисгранулоцитопоэза: гиперсегментация ядер, гипогранулярность, увеличение размеров клеток, кольцевидные ядра, в стернальном пунктате снижено количество мегакариоиитов, что позволяет предположить В12 фоливодефицитную анемию. Для подтверждения диагноза были проведены исследования венозной крови, которые показали снижение витамина В12 - 115 мг/мл (норма - 179-719 мг/мл), фолиевой кислоты - 1,65 нг/ел (3-20 нг/ел), церулоплазмина - 0,190 г/л (норма - 0,2-0,6 г/л). На основании жалоб, данных объективного осмотра, инструментальных и лабораторных методов исследования, а также консультации гематолога позволяет подтвердить диагноз: мегалобластная анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, витамина В12.

В отделении была проведена коррекция терапии, назначены: адеметионин, гепамерц, фолиевая кислота, витамин В12. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в виде улучшения аппетита, купирования диспепсических явлений, заживление афт на слизистый язык, снижение активности трансаминаз, ЛДГ, билирубина в анализах крови.

Выводы: Представленное клиническое наблюдение подчеркивает важность скрининга цианокобаламина и фолиевой кислоты у всех детей, имеющих в анамнезе тяжелый анемический синдром, в особенности — у детей, страдающих неврологической патологией. К сожалению, данный случай не уникален: у большей части пациентов в РФ диагностика концентрации витаминов происходит отсрочено, поскольку определение содержания цианокобаламина и фолиевой кислоты не входит в стандартный биохимический профиль, что создает предпосылки для позднего выявления мегалоблатсной анемии. Кроме того, необходима широкая осведомленность врачейпедиатров в основных вопросах метаболизма и роли в развитии органов и систем витаминов группы В, цинка, железа и фолиевой кислоты в антенатальном и постнатальном периодах, знание которых является ключом к своевременной диагностике.[4]

Список литературы:

1.Здравоохранение в России. 2021: Стат.сб./Росстат. - М.,2021.- c. 61, 72.

2.Gallagher PG. Anemia in the pediatric patient. Blood. 2022 Aug 11;140(6):571-593. doi: 10.1182/blood.2020006479. PMID: 35213686; PMCID: PMC9373018.

3.Socha DS, DeSouza SI, Flagg A, Sekeres M, Rogers HJ. Severe megaloblastic anemia: Vitamin deficiency and other causes. Cleve Clin J Med. 2020 Mar;87(3):153-164. doi: 10.3949/ccjm.87a.19072. PMID: 32127439.

4.Кумачева, М. С. Роль веганизма в развитии тяжелой железодефицитной анемии и Белковоэнергетической недостаточности у ребёнка 1 года 4 месяцев: реальность или совпадение? / М. С. Кумачева, М. М. Гонян // 74-я Итоговая научная конференция студентов Ростовского государственного медицинского университета: сборник материалов, Ростов-на-Дону, 15 апреля 2020 года / Ростовский государственный медицинский университет. – Ростов-на-Дону: Ростовский государственный медицинский университет, 2020. – С. 64-66. – EDN HQBXHK.