posobie_ob_patho_ru

40

зависит и от степени насыщения организма кислородом – в условиях гипоксии чувствительность к току возрастает, а гипероксия (например, в кессоне) уменьшает опасность электротравмы. Показана зависимость тяжести электротравмы от функции надпочечников (недостаточность их значительно снижает пороговые величины поражающего тока).

Электрический ток оказывает на ткани электротермическое, электрохимическое и электромеханическое действие.

Электротермическое действие проявляется ожогами кожного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания. Согласно закону Джоуля – Ленца при прохождении тока через тело происходит выделение тепла. В зависимости от количества калорий, образующихся в тканях при прохождении тока, получаются различные степени ожога. Особенностью электрических ожогов является отсутствие боли, т.к. электроток в момент действия вызывает анестезию. Заживление участка, пораженного электротоком, происходит значительно лучше, чем при термических ожогах. Но при поражении электротоком сосудистых стенок возможно профузное кровотечение, поддерживаемое некрозом кожи и мышц. Некротическая часть быстро мумифицируется и отделяется от здоровой ткани демаркационной линией. В некоторых случаях развивается протеолиз, продукты распада всасываются и могут вести к токсемии и смерти. Поскольку неповрежденный эпидермис обладает небольшим сопротивлением к электрическому току, ожоги чаще возникают на месте входа и выхода тока.

Электромеханическое (или динамическое) действие электричества проявляется в случае приложения токов очень высокого напряжения. При этом могут возникнуть разрывы тканей, переломы костей, отрывы частей тела и даже конечностей.

Электрохимическое действие (электролиз) заключается в том, что происходит поляризация клеточных мембран, что существенно меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвижения ионов, происходит передвижение и белковых молекул. В результате такого процесса кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков, а в участках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает влажный некроз тканей.

Вследствие описанных механизмов действия электрического тока возникают проявления в организме биологического характера, и, прежде всего, нарушения со стороны сердечно – сосудистой системы. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. Поражение сосудов при действии электричества обуславливает явления, называемые фигурами молнии (древовидной формы рисунок, соответствующий разветвлению сосудов). Особое значение имеет острое нарушение функции сердца в виде фибрилляции желудочков, которое может привести к резкому нарушению кровообращения и явиться причиной смерти. Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой

41

мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. У людей, пострадавших от электротока, нередко наблюдается носовые кровотечения, а при вскрытии погибших находят кровоизлияния в легких. В остром периоде могут наступить отек легких и острая эмфизема.

Глубокое нарушение функций нервной системы, сердечно – сосудистой системы и дыхания влекут за собой развитие мнимой смерти, при которой останавливается дыхание, прекращается работа сердца, исчезают рефлексы (признаки клинической смерти). Основной особенностью мнимой смерти является возможность возврата к жизни людей, казавшихся мертвыми. Электрический ток вызывает резкое торможение нервной системы – своеобразное состояние запредельного ее торможения, которое дает возможность существования нервной системы при минимальном потреблении кислорода и является охранительным для всего организма.

2.6.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ЭКЗО-

ИЭНДОИНТОКСИКАЦИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АЛКОГОЛИЗМА, НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ.

Химические вещества при определенных условиях могут вызвать повреждение организма. К ним относятся многочисленные промышленные яды, ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве и быту, природные вещества растительного и животного происхождения, БОВ и др. Пути их проникновения : дыхательные пути, кожные покровы, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт. Отравление веществами, попадающими в организм извне, называется экзоинтоксикацией. Если отравление происходит вследствие токсического действия веществ, образующихся в самом организме, такое состояние называется эндоинтоксикацией

Экзогенные отравления могут быть бытовые (чаще всего пищевые), профессиональные, медикаментозные, боевые. Отравляющее действие химических веществ зависит от их дозы, путей попадания и выведения из организма, а также от реактивности и сопротивляемости организма, возраста, индивидуальных особенностей, функционального состояния регуляторных систем организма.

Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.

Отравление веществами эндогенного происхождения – продуктами обмена и тканевого распада - называется аутоинтоксикацией. Возникает, когда при патологических состояниях механизмы обезвреживания токсинов оказываются недостаточными, например, при поражениях печени, почек, и.т.д. При этом возможно накопление фенольных соединений, азотистых

42

оснований, аммонийных соединений и др., способных оказать токсический эффект на организм. При обширных повреждениях поражение тканей сопровождается образованием биогенных аминов, особенно гистамина, кининов и др. Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, общим исхуданием, понижением сопротивляемости, осложнением течения основного заболевания.

Этиологическим фактором алкоголизма является алкоголь. Для возникновения этого заболевания недостаточно приема алкоголя, нужны дополнительные факторы, называемые условиями, - социальные, индивидуальнопсихологические и биолого-физиологические.

В механизме развития алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Понятие «наркомания» характеризует группу психических заболеваний, отличительными проявлениями которых является устойчивая зависимость от употребления наркотических веществ и препаратов. Наркотическими веществами называются химические агенты (в основном опиаты), вызывающие блокаду нервной системы, вследствие чего организм человека становится невосприимчивым к боли и другим раздражителям. По окончании действия активных веществ наркотическая эйфория сменяется тяжелой депрессией и разного рода психическими расстройствами. Со временем для достижения желаемого эффекта наркоман должен увеличивать дозу употребляемого зелья. Регулярный прием наркотиков приводит к глубокому физическому и психическому истощению. Природа психической зависимости остается невыясненной. Предполагается, что она связана с дефицитом дофамина и адреналина в гипоталамической области мозга. Предполагается существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ - от алкоголя до опиатов. В патогенезе опийных наркоманий нужно учитывать существование «эндогенных опиоидов» - эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать.

Влияние алкоголя и наркотиков можно разделить на три группы. Первая - влияние на определенные структуры мозга, т.е. то влияние, что непосредственно вызывает возникновение синдрома зависимости. Вторая -

43

токсические эффекты практически на все органы и системы (печень, почки, сосуды и.т.д.). Эти изменения могут быть не связаны с синдромом зависимости. И третья - группа – это влияние на потомство. У детей, рожденных от родителей – алкоголиков и наркоманов, существенно повышен риск заболевания алкоголизмом и наркоманией, у большинства из них выявляются серьезные отклонения в поведении: агрессивность, повышенная возбудимость, депрессия и. т. д. Кроме того, потребление алкоголя во время беременности ведет к развитию алкогольного синдрома плода с умственным и физическим недоразвитием, а потребление наркотиков - к рождению ребенка с синдромом зависимости.

1. Токсикомания – это состояние, при котором болезненное пристрастие вызывается к веществам, не входящим в список наркотиков. Большое место среди таких веществ занимают психотропные средства (преимущественно транквилизаторы), а также снотворные и препараты, стимулирующие ЦНС (антипаркинсонические и антигистаминные средства). Такой эффект могут вызвать также средства бытовой и промышленной химии, не говоря уже о любом психофармакологическом препарате, улучшающем состояние и самочувствие человека.

2.7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ И УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ, ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА.

Инфракрасные и ультрафиолетовые лучи представляют собой электромагнитные колебания, находящиеся в спектре по обе стороны от видимой части света.

Инфракрасные лучи проникают в кожу на глубину нескольких миллиметров и вызывают тепловой эффект. При нагревании кожи сосуды расширяются и переполняют кровью (термическая эритема), повышается обмен веществ. В физиологических дозах инфракрасные лучи обладают болеутоляющим действием. В больших дозах тепловой эффект может вызвать термический ожег. Общее облучение в большой дозе приводит к перегреванию (гипертермии).

Ультрафиолетовые лучи глубоко в организм не проникают, и первичные процессы развиваются только в коже. Несмотря на то, что ультрафиолетовые лучи глубоко в ткани не проникают, они все же обладают выраженным общим действием. Общее действие осуществляется рефлекторно, а также благодаря всасыванию в общий кровоток биологически активных и токсических продуктов, образующихся в коже.

В физиологических дозах ультрафиолетовые лучи повышают обменные процессы, активируют некоторые ферменты, стимулируют

44

процессы кроветворения и регенерации, выработку антител, повышают иммунобиологические свойства организма, активируют фагоцитоз.

В больших дозах эти лучи могут вызывать серьезные изменения как общего, так и местного характера. При местном их влиянии может развиться эритема (покраснение). В начале она кратковременна, появляется через несколько минут и быстро проходит. Возникает рефлекторно и связана с тепловым действием ультрафиолетового излучения (первичная эритема). Через несколько часов появляется стойкое покраснение с явлениями отека, болью, общими изменениями (слабость, головная боль, интоксикация). Это вторичная эритема. Она обусловлена образованием и высвобождением в ткань биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), а также образованием токсических продуктов при распаде тканевых белков, вызванном ультрафиолетовым излучением.

Кроме того, длительное воздействие ультрафиолетового излучения может иметь генетические последствия: мутации, развитие злокачественных опухолей кожи и поверхностных тканей.

Биологическое действие ультрафиолетового излучения зависит не только от его дозы, но и от чувствительности организма к облучению. При повышенной чувствительности к свету даже индифферентное облучение может вызвать резкие местные и общие изменения. Такое состояние называется фотосенсибизацией, а вещества, способные ее вызвать, называются фотосенсибилизаторами. Различают экзогенные (эозин, риванол, акридин, хинин, сульфаниламиды) и эндогенные (желчные кислоты, гематопорфирины, холестерин, билирубин) фотосенсибилизаторы. Под их влиянием ультрафиолетовые лучи начинают взаимодействовать с теми молекулами тканей, с которыми в отсутствие фотосенсибилизаторов не взаимодействуют. Некоторые из этих веществ, являясь источниками атомарного кислорода, усиливают влияние ультрафиолетовых лучей.

К факторам космического полета относят кинетозы, перегрузку и невесомость.

Кинетоз – болезнь передвижения, возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болень, воздушная болезнь, автомобильная болезнь и др.

Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушение ясности сознания.

Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное – в автомобиле, лифте); 2)радиальное или центростремительное (вращение в центрифуге); 3) угловое, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение, возникающее когда тело, движущееся с

45

равномерной угловой скоростью, одновременно приближается или удаляется к центру вращения или от него. В наземных условиях на организм обычно действуют первые два типа ускорения, при полетах в космических кораблях – третье и четвертое.

Ускорения оказывают болезнетворное действие через рецепторы вестибулярного аппарата, проприорецепторы, зрительные рецепторы, рецепторы слизистых и серозных оболочек, вызывая возбуждение ядер вегетативных центров.

Перегрузка – сила, действующая на организм во время движения с ускорением. Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. В космических полетах тело космонавта ориентировано по отношению к движению таким образом, чтобы действие перегрузок не совпадало с продольной осью тела, а было бы направлено поперечно, потому что поперечные перегрузки переносятся легче, чем продольные. Возникающие изменения заключаются, в основном, в нарушениях внешнего дыхания, легочного кровообращения и газообмена. Не менее важным является смещение внутренних органов, раздражение интерорецепторов и чрезмерная афферентная импульсация. Степень возникающих изменений зависит от величины перегрузки, времени действия, тренированности космонавта.

Невесомость – это состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести или эквивалентные ей инерционные силы. В состоянии невесомости в организме возникают сенсорные, вегетативные и двигательные изменения.

Сенсорные изменения проявляются в нарушении или затруднении ориентации, связанным с измененной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов: проприоцептивных, вестибулярных, кожных и др. Нарушение функциональной системности в работе анализаторов, ослабление влияния с отолитового аппарата и влияние ускорения могут вызвать космическую форму укачивания с сенсорными и вегетативными расстройствами, как и при укачивании в наземных условиях.

Вегетативные расстройства в условиях несовместимости довольно выражены. Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено. Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние периоды брадикардия. Дыхание, вначале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем замедляется. Функции пищеварительных органов существенно не меняются. После длительного пребывания в невесомости значительно уменьшается масса тела, главным образом за счет потери воды (усиление диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-видимому, от изменений в сердечно – сосудистой системе. Так как в невесомости исчезает гидродинамическое давление в сосудах, кровь распределяется равномерно во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верхней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях. Переполнение предсердий кровью и растяжение их

46

угнетает рефлекторно продукцию антидиуретического гормона, что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегидратации и уменьшению объема циркулирующей крови. Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным выведением кальция и фосфора из организма, вследствие чего изменяется структура костей, развивается остеопороз (особенно в участках наиболее интенсивного обмена – кости голени, бедренные, тела позвонков, пяточные кости, трабекулярные кости).

Двигательные изменения в невесомости выражены не столь резко. Отмечается уменьшение массы скелетных мышц, снижается сила их сокращений, появляются признаки атрофии. Работоспособность космонавтов сохраняется, хотя точность движений может несколько снижаться. Чаще нарушаются тонкие координационные акты.

2.8. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СЕПСИС.

Под инфекцией (inficio - заражаю) понимают внедрение болезнетворных (патогенных) микроорганизмов в организм человека и взаимодействие с ним в определенных условиях внешней среды. Реакция же макроорганизма на действие болезнетворных микроорганизмов лежит в основе инфекционного процесса.

Возбудителями заболеваний могут быть бактерии, грибки, простейшие и фильтрующиеся вирусы. Микроорганизмы, способные вызвать патологические процессы, получили название патогенных. Обычно патогенные микробы являются в то же время и паразитами, т.е. организмами, способными жить в живом организме за счет питательных веществ своего носителя. Сапрофиты в определенных условиях также могут вызывать патологические процессы (например, при истощении). С другой стороны, человек может быть носителем патогенного микроба и при этом не заболеть (дифтерийные палочки в ротовой полости).

Патогенность микроорганизмов является видовым свойством и может быть уменьшена или увеличена путем длительного воздействия на них различными факторами.

Количественное измерение патогенности микроорганизмов, их способность противостоять действию организма, проявлять токсическое действие и вызывать патологический процесс называется вирулентностью. Вирулентность – свойство не постоянное и меняется под влиянием целого ряда факторов. Степень вирулентности микробов зависит от свойств макро

– и микроорганизма. Повышение вирулентности микробов наблюдается при их проведении (пассажах) через восприимчивый к ним животный организм. Вирулентность микроорганизмов возрастает также в связи с выработкой ими агрессинов и антипептолитических ферментов, подавляющих иммунные свойства организма, способностью вырабатывать капсулы и т.д. В других случаях проведение микробов через

47

невосприимчивый к ним организм делает их менее вирулентными. При культивировании на искусственных средах (с добавлением иммунных сывороток) вирулентность микроорганизмов падает. Изменение свойств микробов под влиянием факторов среды, вызывающих ослабление их вирулентности, используется в практических целях для приготовления ослабленных вакцин.

Возбудители инфекции попадают в организм из окружающей среды. Входные ворота инфекции – это те пути, по которым микроорганизмы попадают в организм человека с воздухом, пищевыми массами, водой, путем контакта с заболевшим или укуса насекомых (либо животных). Места проникновения микробов – это дыхательные пути, желудочно – кишечный тракт, поврежденная кожа, слизистые оболочки, миндалины, выводные протоки желез и т.д.

Инфекция может проявляться в виде очаговой и генерализованной, нередко последняя является следствием первой.

Во многих случаях микробы не вызывают видимой реакции организма, но как только меняется его реактивность возникает патологический процесс. Этот вид инфекции получил название скрытой, немой, бессимптомной инфекции (туберкулез). Некоторое сходство со скрытой инфекцией имеет бактерионосительство. Но при скрытой инфекции микробы находятся внутри какого-либо органа и окружены элементами реактивного воспаления, а при бактерионосительстве патогенные микробы часто находятся на поверхности того или иного органа и не вызывают какой-либо реакции со стороны этих тканей.

Течение инфекционных болезней всегда имеет определенный цикл. Инфекционное заболевание возникает через определенный срок после внедрения возбудителя. Этот срок называется инкубационным периодом, он может длиться от нескольких часов до недель, месяцев и даже лет. Колебание его зависит от количества и вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма. Высокая вирулентность и большое количество микробов сокращают инкубационный период. Затем следует период предвестников (продромальный), когда появляются неспецифические симптомы (слабость, головная боль и т.д.). Все это сменяется резкой вспышкой болезни. Для одних заболеваний характерно быстрое, а для других медленное нарастание явлений инфекционного процесса, сопровождающегося нарушением центральной нервной системы, терморегуляции, функции сердечно – сосудистой системы, изменением морфологического и биохимического состава крови и т.д.

Поражая организм в целом, возбудители инфекции вместе с тем вызывают характерные патологические изменения в отдельных органах (например, при пневмонии). Из зараженного очага микробы могут проникать в другие органы и ткани, обусловливая появление в них вторичных очагов (перенос гноеродных кокков - пневмония). Инфекционные возбудители могут быть в крови (бактериемия) и,

48

распространяться по всему организму, поражать одновременно многие органы (явления сепсиса). Вредное действие патогенных микробов заключается в их токсичности (экзо- и эндотоксины).

Пути выведения возбудителей из организма различны. Чаще всего они выделяются кишечником, нередко с мочой, молоком, слюной, мокротой.

Ситуационные задачи

Задача 1 Пребывание в течение 45 мин. крысы в термостате при температуре 50˚С

обусловило появление одышки (полипноэ), приступ возбуждения, судорожные сокращения мышц, гиперемию кожных покровов и слизистых. Температура тела в пределах нормы. В более позднее время (через 60 мин.) появился выраженный судорожный приступ, который сменился коматозным состоянием: животное стало неподвижным и вялым, изредка появлялись клонические судороги, дыхание поверхностное, частое и неправильное, высокая температура тела. Животное не реагировало на раздражения и вскоре погибло при остановке дыхания на фазе вдоха. Укажите: какие признаки соответствуют стадии компенсации и декомпенсации? Объясните патогенез возникших клинических проявлений.

Задача 2 На остриженный участок кожи крысы поместили нагретую до 80˚С пластину

на 10 сек. После ее удаления обнаружили выраженную гиперемию кожи в месте контакта с термическим агентом, припухлость; повышенную двигательную активность животного и учащение у него дыхания.

Какой степени повреждения ожог имел место в данном случае? Каким признаками характеризуются ожоги I-IV степени? Каков патогенез их проявлений?

Задача 3

Действие на протяжении 15 сек. электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Каков патогенез описанных общих нарушений?

Задача 4 После прохождения электрического тока через тело в месте контакта с

электродами на коже возник ожог. Ожоговая поверхность серого цвета, плотной консистенции, окаймленная видимым сосудистым рисунком, болезненная. Каков патогенез описанных местных нарушений?

Чем отличается термический ожог от ожога, вызванного электрическим током?

49

Задача 5 В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили

атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдается. Какими свойствами организма объясняется различное состояние животных при острой гипоксии?

Задача 6 У альпиниста 27 лет на высоте 5 000 м над уровнем моря впервые во время

сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Каков механизм возникающих изменений дыхания?

Задача 7 При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась

головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. Какова главная причина возникших нарушений? Каков их механизм?

Задача 8 Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте

5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Укажите возможную причину наблюдаемых явлений. Объясните механизм всех описанных нарушений.

Задача 9 Группу белых крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием

кислорода и заставили бежать в тредбане с нарастающей скоростью. На протяжении всего исследования с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 минут после начала эксперимента у крыс возникла прогрессирующая сердечная недостаточность. Объясните механизм возникающей сердечной недостаточности.

Задача 10 У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром

возвращении его в условия нормального атмосферного давления появилась боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление ? Каковы механизмы возникших нарушений?

Задача 11