posobie_ob_patho_ru

120

Задание 2. У ребенка пяти лет, часто болеющего респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные явления после приема некоторых пищевых продуктов, склонность к затяжному течению воспалительных процессов. Какой вид диатеза можно предположить в данном случае?

A.Лимфатико-гипопластический

B.Астенический

C.Нервно-артрический

D.Геморрагический

E.Экссудативно-катаральный

Задание 3. У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе его роста и развития были обнаружены признаки отставания в физическом и умственном развитии. К патологии какого характера можно отнести данный случай?

A.Наследственной

B.Хромосомной

C.Приобретенной

D.Врожденной

E.Перинатальной

Задание 4. У ребенка, часто болеющего ангинами и фарингитами, отмечается увеличение лимфоузлов и селезенки. Внешний вид характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо. Как называется такой вид диатеза?

A.Экссудативно-катаральный

B.Астенический

C.Геморрагический

D.Лимфатико-гипопластический

E.Нервно-артрический

Задание 5. У новорожденного ребенка в крови пупочной вены содержание билирубина повышено. Группа крови матери – 0(1) резус-отрицательная, у ребенка – 0(1) резус-положительная. Какое состояние возникло у ребенка?

А. Резус-конфликт В. Гемолитическая желтуха новорожденного С. Гепатит

Задание 6. Ребенок родился на 37 неделе беременности, массой 2400 г. Состояние на протяжении первых 6 часов ухудшилось: частота дыхания составляет 76 в мин., частота сердечных сокращений – 106 в мин., АД – 32/70 мм рт.ст, мочи нет. Какое состояние возникло у ребенка?

А. Септический шок В Системный воспалительный ответ

121

С. Полиорганная недостаточность/

Задание 7. Женщина на 8 неделе беременности перенесла неизвестную инфекцию. В ходе наблюдения за родившимся ребенком выявлена триада, характерная для внутриутробно перенесенной краснухи. О какой триаде идет речь?

А. Гепатоспленомегалия, менингит, энтероколит В. Микроцефалия, слепота, задержка роста С. Слепота, глухота, порок сердца

D. Миокардит, анемия, глухота

Е. Желтуха, гепатомегалия, анемия

6.ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.

6.1.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. МЕСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Клетка функционирует в диапазоне нормы (гомеостаз) , приспосабливается в экстремальных условиях (адаптация) , либо гибнет при превышении ее адаптивных возможностей (некроз) или при воздействии соответствующего сигнала (апоптоз). Гомеостаз – метаболическое и информационное равновесие клеток друг с другом. Жизнь клетки в условиях гомеостатического баланса ( постоянное приспособление к различным воздействиям) наблюдается в новорожденных клетках в здоровом организме. Адаптация – перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на изменение условий существования, которые могут быть как патогенными , так и непатогенными.

Гибель клеткинеобратимый процесс . Он развивается вследствие ее значительного повреждения ( некроз) или активации специализированной программы смерти ( апоптоз).

Некроз - (гибель клетки от повреждения) возникает в результате воздействия на нее повреждающего фактора. Одним из основных механизмов гибели клеток является лизис вследствие первичного повреждения плазматической мембраны , что ведет к смертельному исходу для клетки, нарушению ее ионного состава ( лизис инфицированной вирусом клетки , эритроцитов в гипотоническом растворе , раковой клетки, атакованной

122

цитотоксическими Т- лимфоцитами). Апоптозгибель клетки вследствие реализации программы , приводящей к поэтапному прекращению ее жизнедеятельности ( программа смерти клетки предсуществует ; ее запускает сигнал , чаще внеклеточный). Апоптоз, в отличие от некроза , не обязательно патологический процесс ( для поддержания нормального состава обновляющихся клеток завершившие свой жизненный цикл клетки удаляются путем апоптоза).

Повреждение клетки- это такие нарушения ее структуры , метаболизма, физико - химических свойств и функций , которые ведут к нарушению жизнедеятельности. Причины повреждения клеток могут быть физическими, химическими и биологическими по природе. Наиболее частыми причинами повреждения клетки физической природы являются механические воздействия ( удары, растяжения, сдавливание, гравитационные перегрузки), колебание температуры , изменения осмотического давления . К химическим факторам повреждения относятся кислоты и щелочи , соли тяжелых металлов , цитотоксические соединения и неправильное применение лекарственных средств. Повреждение клетки может возникать как при избытке, так и при дефиците одного и того же агента ( избыток кислорода активирует процесс перекисного окисления липидов , а его дефицит ведет к нарушению окислительных процессов и снижению образования АТФ). Примером цитотоксических соединений являются ингибиторы ферментов ( цианиды, этанол, соли мышьяка).

Биологические факторы повреждения клеток –это инфекционные агенты и продукты их жизнедеятельности , а также цитотоксические факторы иммунной системы ( антитела , иммунные Т- лимфоциты).

Механизмы повреждения клеток.

Расстройства энергетического обмена: снижение интенсивности ,

свободнорадикального окисления , активация лизосомных ферментов , накопление продуктов перекисного окисления , торможение ресинтеза поврежденных компонентов мембран, нарушение конформации макромолекул , разрыв мембраны набухших клеток.

Дисбаланс ионов и воды в клетке: изменение соотношения ионов в клетке , нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергидратация , гипогидратация клеток , нарушение мембранного потенциала.

Нарушение генома , механизмов экспрессии генов: мутации , дерепрессия патогенных генов, репрессия жизненно важных генов , внедрение в ген чужеродной ДНК, дефициты транскрипции, трансплантации , репликации , репарации , нарушение митоза , мейоза.

Расстройства регуляции функции клеток: рецепции регулирующих факторов, образования вторых посредников , регуляции метаболических процессов в клетке.

123

Гибель клетки под влиянием патогенных факторов может быть двух видов: некроз и апоптоз. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов. Некрозу предшествует паранекроз( метаболические и структурные изменения обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер. Некротизированные клетки подвергаются лизису при помощи лизосомальых ферментов и свободных радикалов. Таким образом происходит саморазрушение клеток ( аутолиз) . Распад клеток при участии фагоцитов , микроорганизмов обозначают как гетеролизис. Апоптоз является другим вариантом гибели клеток , который возникает под действием внутриили внеклеточных факторов путем активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определенными генами. В отличие от некроза , апоптозэто программированная гибель клетки , которую запускает сигнал , и завершается фагоцитозом. Некрозвсегда патология , апоптоз может наблюдаться в ходе естественных процессов. В отличие от некроза апоптоз энергозависим и требует ресинтеза РНК и белков. Клетки , вошедшие в апоптоз , фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами ; фагоцитоз при этом не сопровождается воспалением как при некрозе. К примерам апоптоза относится: запрограммированная гибель клеток в эмбриогенезе , морфогенезе , гистогенезе органов ; гибель клеток , выполнивших свою функцию ( клоны иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе) , дегенерация , ликвидация аутоагрессивных Т- клеток в процессе развития тимуса , старения , внедрение в клетку агентов , повреждающих ее , но не ведущих к некрозу , опухолевый рост.

Механизм апоптоза имеет четыре стадии: инициации, программирования , реализации программы , удаление погибшей клетки.

В стадии инициации информационный сигнал рецептируется клеткой. Стадия программирования реализуется либо путем активации

ферментов (минуя геном клетки), либо через геном активируются эффекторные ферменты.

Стадия реализации программы апоптоза состоит в собственно гибели клеток посредством активации протеолиза белков и нуклеолиза ( ДНК) , в результате образуются апоптозные тельца( фрагменты клетки с остатками органелл цитоплазмы)

Стадия удаления фрагментов погибших клеток состоит в обнаружении фагоцитами апоптозных телец, их поглощении и разрушении. Благодаря этому содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство, и при апоптозе не возникает воспаление.

Основные формы местных расстройств кровообращения :

артериальная гиперемия , венозная гиперемия , ишемия , стаз , тромбоз, эмболия.

124

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам

. При этом наблюдается расширение мелких артерий , артериол, вен и капилляров; ускорение в них кровотока , пульсация мелких артерий , увеличение давления в артериолах , капиллярах и венах. В результате появляется краснота , повышается местная температура , усиливается обмен веществ и функция органа. Физиологическая гиперемия возникает под действием физиологических факторов ( увеличение нагрузки, психогенный фактор). Патологическая гиперемия возникает под действием патологических факторов или при повышении чувствительности сосудов к обычным воздействием . Она может быть нейрогенной ( нейротоническая – увеличение импульсации по сосудорасширяющим нервам; нейропаралитическая - прекращение импульсации по сосудосуживающим нервам) и гиперемией вследствие действия местных гуморальных факторов (гистамина, серотонина, простагландинов, кининов, молочной кислоты, ионов водорода , калия).

Венозная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Причины нарушения оттока крови: закупорка тромбом или эмболом , снижение тонуса гладкомышечных элементов сосудов, затруднение кровотока в малом круге кровообращения. Она проявляется увеличением объема органа, цианозом , отеком, местным снижением температуры , замедлением кровотока, варикозным расширением вен и ведет к гипоксии органа.

Ишемия- это уменьшение кровенаполнения органа или его участка в результате снижения или полного прекращения притока артериальной крови. Характеризуется побледнением участка органа, снижением его температуры , нарушением чувствительности( онемение, покалывание), болевым синдромом , уменьшением скорости кровотока, нарушением функции , дистрофическими изменениями . Компрессионная ишемия возникает при сдавливании артерий извне ( рубец, опухоль) ; обтурационная – вследствие сужения просвета сосудов (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол); ангиоспастическая – следствие спазма артерий( волнение, страх, холод, травма, токсины).

Стаз- это замедление и остановка тока крови в капиллярах , мелких артериях и венах. Ишемический и венозный стаз развивается вследствие ишемии и венозной гиперемии. Истинный стаз возникает под действием физических ( холод, тепло), химических ( яды, соли, скипидар) и биологических факторов ( токсины микроорганизмов) . В патогенезе истинного стаза имеет значение : внутрикапиллярная агрегация эритроцитов ( склеивание) и замедление кровотока.

Тромбоз- это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки

125

плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина).

Эмболия- это закупорка сосудов телами, которые приносятся током крови или лимфой, и называются эмболами : по происхождению – экзогенная ( воздушная, газовая, бактериальная, инородными телами) и эндогенная (тромбоэмболия, жировая , тканевая , околоплодными водами). Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, газоваяпри резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному ( у водолазов , рабочих кессонов ). Источником тромбоэмболии является отрыв тромба; жировой – попадание капель жира в кровоток при повреждении костного мозга , подкожной клетчатки; тканевой – повреждение тканей и занесение их обрывков в кровяное русло.

Нарушения микроциркуляции могут быть внутрисосудистыми ; нарушениями, связанными с изменениями самих сосудов;( трансмуральные) ; внесосудистыми.

Сладж – внутрисосудистое нарушение микроциркуляции , обусловленное изменением реологических свойств крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты прилипают друг к другу ,увеличивается вязкость крови, ее движение в капиллярах замедляется. Различают такие виды сладжа: классический ( крупные размеры агрегатов , неровные очертания и плотная упаковка эритроцитов) , декстрановый ( различная величина агрегатов , округлые очертания , плотная упаковка эритроцитов), аморфный грануловидный ( много мелких агрегатов в виде гранул из нескольких эритроцитов). К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции также относится замедление тока крови( лимфы), чрезмерное ускорение тока крови , нарушение ламинарности тока крови. К трансмуральным нарушениям микроциркуляции относятся нарушения проницаемости и эмиграции форменных элементов. Внесосудистые нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объема межклеточной жидкости , что ведет к замедлению оттока ее в сосуды микроциркуляторного русла.

Недостаточность лимфообращения бывает механической ( затруднение оттока лимфы), динамической ( объем межтканевой жидкости превышает возможности системы), резорбционной ( структурные изменения межуточной ткани).

Ситуационные задачи

126

Задача 1.

Больной с переломом левой плечевой кости в травмпункте наложен гипс. Через три часа левая кисть стала синюшной, холодной, наблюдается ее отек. Какое расстройство кровообращения имеет место в данном случае? Поясните механизм.

Задача 2.

Известно, что в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, а в венах нижних конечностей – в три раза чаще, чем в венах верхних конечностей. Укажите, с каким патогенетическим фактором, обусловливающим процесс тромбообразования, связано это явление? Назовите условия тромбообразования.

Задача 3.

При микроскопии препарата брыжейки лягушки в одной из вен, находящейся вблизи кристаллика соли, на внутренней ее стенке образовался бесцветный конгломерат из форменных элементов. Кровь, протекающая по сосуду в этом месте, обтекает его. Какой вид тромба по локализации и его морфологии образовался в сосуде? Поясните механизмы.

Задача 4.

Ранение лодыжки у больной осложнилось возникновением воздушной эмболии. Ранение каких сосудов является причиной этого осложнения? Характеризуйте механизмы этого осложнения.

Задача 5.

Наиболее частой формой эндогенных эмболий является тромбоэмболия. Чем объясняется большая частота тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения? Какие последствия этой эмболии?

Задача 6.

У пилота на высоте 14000 метров случилась аварийная разгерметизация кабины. Какой вид эмболии у него развился? Характеризуйте механизмы развития этой эмболии.

Задача 7.

Больной 73-х лет доставлен в больницу с закрытым переломом правой бедренной кости. Внезапно состояние ухудшилось, диагностирована эмболия сосудов головного мозга. Назовите вид эмболии, которая наиболее часто возникает при переломах трубчатых костей, поясните механизм развития.

Задача 8.

Студент на экзамене не смог правильно ответить на вопросы экзаменационного билета, что сопровождалось покраснением кожи лица,

127

чувством жара и неуверенностью поведения. Какой вид артериальной гиперемии развился в данном случае? Характеризуйте ее механизм.

Задача 9.

У больного 40-ка лет с ишемической болезнью сердца и заболеванием сосудов ног (облитерирующий эндартериит) при осмотре нижних конечностей обнаружена бледность и дистрофические изменения кожи, снижение местной температуры, нарушение чувствительности, боль. Какое нарушение периферического кровообращения имеется у больного?

Тестовые задания Задание 1. В самолете на высоте 10000 м случилась авария. Какой вид эмболии может развиться у пострадавших?

A.Газовая

B.Тромбоэмболия

C.Воздушная

D.Жировая

E.Эмболия инородным телом

Задание 2.Спортсмен после прыжка приземлился на внешний край стопы. Возникла острая боль в голеностопном суставе, активные движения в нем ограничены, пассивные – в полном объеме, но болезненны. Потом возникла припухлость в области внешней косточки, кожа покраснела, стала теплой на ощупь. Какой вид расстройства периферического кровообращения возник в данном случае?

A.Тромбоз

B.Артериальная гиперемия

C.Стаз

D.Венозная гиперемия

E.Эмболия

Задание 3. Женщина 50-ти лет находится на лечении по поводу тупой травмы грудной клетки. На нижних конечностях значительное варикозное расширение вен. Повышение выработки какого вещества будет более всего влиять на возникновение тромбов в данном случае?

A.Простациклина

B.Простагландина F2

C.Лейкотриена C4

D.Простагландина E2

E.Тромбоксана A2

128

Задание 4. Ряд патологических процессов (атеросклероз сосудов, воспаление, механическая травма, некроз тканей) сопровождается тромбообразованием. Какой патогенный фактор в механизме тромбообразования играет при этих процессах ведущую роль?

A.Степень повреждения эндотелия сосудов

B.Замедление кровотока

C.Изменение физико-химических свойств крови

D.Повышение активности свертывающей системы крови

E.Снижение активности противосвертывающей системы крови

Задание 5. У больного полицитемией увеличено число эритроцитов в единице объема крови, при этом отмечается склонность к тромбообразованию. С изменением какого показателя физико-химических свойств крови связано это явление?

A.рН

B.Осмотической резистентности эритроцитов

C.Тромбина

D.Фибриногена

E.Вязкости

Задание 6. У больной болезнью Вольденстрема в крови появились необычные белки с очень большой молекулярной массой (макроглобулины). Изменение какой физико-химической особенности крови лежит в основе развития тромбоза сосудов при этом?

A.Нарушение рН

B.Повышение вязкости крови

C.Повышение активности свертывающей системы крови

D.Снижение активности противосвертывающей системы крови

E.Повышение осмотической резистентности эритроцитов

Задание 7. При повреждении иголкой сосудов брыжейки в поле зрения микроскопа наблюдается кровотечение из этого сосуда, которое со временем прекращается, а просвет сосуда в этом месте быстро заполняется сгустком крови, который состоит преимущественно из эритроцитов. Какой вид тромба по локализации и его морфологии образуется в сосуде?

A.Белый пристеночный

B.Красный пристеночный

C.Белый обтурационный

D.Красный обтурационный

Задание 8. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому у летчика 50-ти лет развилась газовая эмболия. Чем обусловлено это явление?

A. Пневмотораксом и деструкцией легких

129

B.Разрывом крупных вен

C.Тромбообразованием

D.Взрывной декомпрессией

E.Отрывом атеросклеротических бляшек

Задание 9. У больного 65-ти лет, страдающего атеросклерозом, диагностирована эмболия артерии правой лодыжки, однако клинические проявления этого осложнения практически отсутствуют. Какой фактор обусловливает это явление?

A.Локализация эмбола

B.Небольшой общий вес эмбола

C.Возраст больного

D.Пол больного

E.Развитые коллатерали в месте эмболии

Задание 10. У больного образовавшийся эмбол большого круга кровообращения снова с током крови попал в сосуды большого круга, минуя малый круг кровообращения. Какая форма патологии сердечно-сосудистой системы является причиной этой эмболии?

A.Большое количество артериоло-венулярных анастомозов

B.Дефект межпредсердной (либо межжелудочковой) перегородки

C.Деструкция сосудов легких

D.Артериальная гипертензия

E.Сердечная недостаточность

Задание 11. Больному с закрытым переломом плечевой кости наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. О каком расстройстве периферического кровообращения свидетельствуют эти признаки?

A.Тромбозе

B.Венозной гиперемии

C.Ишемии

D.Эмболии

E.Артериальной гиперемии

Задание 12. В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый круг. Как называется такой вид эмболии?

A.Ретроградная

B.Газовая

C.Тканевая

D.Жировая

E.Парадоксальная