posobie_ob_patho_ru

150

Задание 6. В зоне воспаления на вторые сутки отмечается: припухлость, покраснение, боль, жар. Какой ведущий механизм обусловил местное повышение температуры?

A.Экссудация

B.Активация лизосомальных ферментов

C.Артериальная гиперемия

D.Активация эндотелиоцитов

E.Повышение концентрации брадикинина

Задание 7. В зоне воспаления возникла интенсивная деструкция клеточных мембран. Какое местное физико-химическое явление будет связано с этим?

A.Гиперонкия

B.Гиперкальциемия

C.Гипоосмия

D.Гипернатрийиония

E.Гиперкалийиония

Задание 8. Физиологическая (рабочая) артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровотока в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализация кровотока не наблюдается, она сменяется венозной гиперемией. Чем это объяснить?

A.Нарушением структуры сосудов

B.Нарушение обмена веществ

C.Нарушением нейро-эндокринной регуляции

D.Парезом вазоконстрикторов

Задание 9. При исследовании воспалительной ткани обнаружено: повышение концентрации ионов калия, онкотического давления, ацидоз. Как следует назвать эти изменения?

A.Тканевая гипоксия

B.Тканевая адаптация

C.Тканевая дистрофия

D.Дисплазия

E.Тканевая гиперплетия

Задание 10. При микроскопии брыжейки лягушки в месте воспаления обнаружено нарушение тонуса сосудов, их проницаемости, изменение скорости и характера кровотока. Какие изменения были исследованы?

A.Тканевая гиперплетия

B.Пролиферация

C.Альтерация

D.Сосудистая реакция

E.Экссудация

151

Задание 11. При микроскопии мазка экссудата из брюшной полости крысы с асептическим перитонитом, куда была введена суспензия куриных эритроцитов в физиологическом растворе, наблюдаются следующие явления: в поле зрения видны разные формы лейкоцитов (микро- и макрофаги). Около отдельных макрофагов, плотно прилегая к их поверхности, находятся куриные эритроциты. Какая из стадий фагоцитоза здесь описана?

A.Хемотаксис

B.Прилипания

C.Поглощения

D.Переваривания, образования фаголизосом

E.Переваривания,завершения

Задание 12. У больного с воспалением указательного пальца руки на 5 сутки наблюдается острая боль, воспаление регионарных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 37,50С. Какой фактор обусловливает экссудацию в очаге воспаления в данном случае?

A.Проницаемость эндотелия сосудов

B.Пролиферация в очаге воспаления

C.Усиление лимфотока

D.Скорость кровотока

E.Альтерация

Задание 13. У больной на правом предплечье появились краснота, припухлость, болезненность, температура тела повысилась. Какое из перечисленных ниже биологических веществ усиливают воспалительную реакцию?

A.Ингибиторы протеолиза

B.Кинины

C.Лимфокины

D.Монокины

E.Фосфолипаза Д

Задание 14.У больного с абсцессом ягодичной области при разрезе выделилась густая непрозрачная жидкость с желтым оттенком, неприятного запаха. Какой тип экссудата получен в данном случае?

A.Серозный

B.Фибринозный

C.Геморрагический

D.Гнойный

E.Гнилостный

Задание 15. В патогенезе вторичной альтерации при воспалении важная роль принадлежит клеточным и плазменным медиаторам. Какие медиаторы воспаления образуются в плазме крови?

152

A.Лизосомальные факторы

B.Брадикинин

C.Лейкотриены

D.Простагландины

E.Гистамин

Задание 16. У больного, перенесшего травму и последующий травматический бурсит левого коленного сустава, при осмотре через 3 месяца отмечается ограничение объема движений в данном суставе вследствие образования рубца. Какой компонент воспаления является основой развития этого осложнения?

A.Пролиферация

B.Альтерация первичная

C.Альтерация вторичная

D.Экссудация

E.Тканевая гиперплетия

Задание 17. В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеют место снижение сосудистого тонуса и повышение проницаемости сосудов, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какой из указанных гуморальных факторов вероятнее всего оказывает влияние на тонус сосудов и повышает их проницаемость?

A.С-реактивный белок

B.Гамма-глобулин

C.Пропердин

D.Гистамин

E.Адреналин

Задание 18. При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в некоторых капиллярах наблюдается маятникообразное движение крови, при этом лейкоциты из осевого кровотока выходят в пристеночный, а некоторые даже выпускают псевдоподии в стенку капилляра. Какой стадии сосудистой реакции при воспалении соответствует описанное явление?

A.Престатической фазе

B.Стазу

C.Кратковременному спазму сосудов

D.Артериальной гиперемии

E.Венозной гиперемии

Задание 19. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланин- и аспартатаминотрансфраз. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови?

A.Увеличение скорости распада аминокислот в тканях

B.Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь

153

C.Недостаток пиридоксина

D.Увеличение активности ферментов гормонами

E.Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях

Задание 20. Животному, сенсибилизированному туберкулином, внутрибрюшинно введен туберкулин. Через 24 часа при лапаратомии выявлено венозную гиперемию и отек брюшины. В мазках-оттисках с брюшины большое количество лимфоцитов и моноцитов. Какой патологический процесс у животного?

A.Гнойное воспаление

B.Серозное воспаление

C.Аллергическое воспаление

D.Фибринозное воспаление

E.Асептическое воспаление

6.3. ЛИХОРАДКА.

Лихорадка — это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела.

Пирогены — это вещества, которые являются причиной развития лихорадки. Их делят на:

а)инфекционные и неинфекционные; б) естественные и искусственные; в)экзогенные и эндогенные; г)первичные и вторичные.

К инфекционным пирогенам относятся:

1)эндотоксины грамотрицательных бактерий (пирогенным действием обладает фрагмент токсина - липоид А);

2)экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерийный, столбнячный); 3)продукты деятельности патогенных грибов; 4)риккетсии;

154

5)вирусы.

Неинфекционными пирогенами являются:

1)компоненты несовместимой по группам перелитой крови (трансфузионная лихорадка);

2)экзогенные белки (белки молока при парентеральном его введении);

3)продукты распада тканей.

Естественными называют пирогены, которые существуют в природе или образуются естественным образом из непирогенных веществ.

Искусственные пирогены получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пиротерапия). Наиболее известными являются пирогенал, полученный из Рseudomonas аеruginosa, и пирексаль, выделенный из Salmonella аbоrtus еqui.

Экзогенные пирогены поступают или вводятся извне. При введении экзогенного пирогена парентерально лихорадка возникает через 45-90 мин.

Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относятся: 1)продукты первичной и вторичной альтерации, образовавшиеся в очаге

воспаления; 2)продукты, которые поступают в кровь из очагов некроза (например, при

инфаркте миокарда); 3)метаболиты стероидных гормонов; 4)комплексы "антиген — антитело";

5)лейкоцитарные пирогены - продукты деятельности нейтрофилов и макрофагов.

Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов.

Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.

Вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр терморегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки.

В патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов:

1.Индукция образования и освобождения вторичного лейкоцитарного пирогенна (интерлейкина-1) первичными пирогенами.

2. Влияние интерлейкина-1 на центр терморегуляции и перестройка его работы.

155

3. Этап клинических проявлений лихорадки (изменение температуры тела).

Нейроны центра терморегуляции находятся в переднем и заднем гипоталамусе. Исходя из функциональных характеристик, выделяют четыре группы нейронов.

1.Нейроны "термостата" — это группа термочувствительных нейронов, непосредственно воспринимающих температуру крови, которая протекает через гипоталамус. Сюда же поступает информация от кожных и внутренних периферических терморецепторов. "Термостат" выводит среднюю температуру ядра тела.

2.Нейроны "установочной точки" - это группа термонечувствитсльных нейронов, которые задают уровень температуры ядра тела. Информация от "термостата" поступает к нейронам "установочной точки", где происходит сравнение имеющейся температуры ядра с запрограммированным уровнем.

Если средняя температура ядра окажется выше температуры "установочной точки", то это порождает сигналы, тормозящие центр теплопродукции и возбуждающие центр теплоотдачи. И наоборот, уменьшение температуры ядра ниже температуры "установочной точки" вызывает активацию центра теплопродукции и торможение центра теплоотдачи.

3.Центр теплопродукции. Его нейроны находятся в заднем гипоталамусе. Их возбуждение вызывает увеличение образования теплоты.

4.Центр теплоотдачи находится в переднем гипоталамусе. При его возбуждении возрастает выделение теплоты организмом.

Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е.

Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата". В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи.

Клинически выделяют три стадии лихорадки:

I- повышения температуры (st. incrementi);

II - стояния повышенной температуры (st. fastigii) III - снижения температуры (st. decrementi).

156

Вначале в первую стадию лихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак "гусиной кожи").

В результате этого ,во-первых, резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра. Во-вторых, уменьшается температура кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Кроме того, происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез.

Также происходит активация несократительного термогенеза, связанного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов.

Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

Во второй стадии теплоотдача усиливается и уравновешивает теплопродукцию, чтобы поддерживать постоянную повышенную темпертуру. Усиление теплоотдачи достигается с помощью таких механизмов: расширение кожных сосудов , усиление потоотделенияэтому у больного кожа гиперемирована, влажная, «горячая».

Третья стадия лихорадки наступает когда прекращается действие интерлейкина-1 на центр терморегуляции, в нейронах "установочной точки" уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от "термостата". Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, и таким образом активируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наибольшее значение при этом имеют два физиологических механизма: расширение кровеносных сосудов кожи и слизистых, увеличение потообразования и потоотделения. Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и снижению температуры тела.

Бывает два варианта падения температуры:

1)критическое падение — резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов;

2)литическое падение - постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

Критическое падение может быть опасным, особенно у пожилых и у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в связи с возможным падением артериального давления и развитием коллапса.

К основным типам температурных кривых относятся:

157

1) febris intermittens —температура нормализуется один или несколько раз в сутки (гнойная инфекция, абсцессы, туберкулез);

2) febris remittes - колебания температуры составляют более 1°С в сутки, однако она не возвращается к норме (большинство вирусных и многие бактериальные инфекции);

3) febris continua — суточные колебания температуры составляют менее I °С (брюшной и сыпной тиф);

4) febris recurrens - приступы повышения температуры чередуются с периодами ее нормализации, длящимися несколько суток (возвратный тиф, малярия).

Динамика изменений температуры при лихорадке определяется, с одной стороны, свойствами и особенностями жизненного цикла возбудителя, с другой - околосуточными (циркадными) биологическими ритмами организма.

Лихорадка является патологическим процессом, потому что в ней сочетаются два типа противоположных явлений: собственно патологические и защитно-компенсаторные. Их соотношение зависит от величины повышения температуры.

Лихорадка имеет защитно-приспособительный характер, так как в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных заболеваний и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма. Это следующие механизмы:

-угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;

-увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов;

-повышается интенсивность синтеза антител;

-возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.

Собственно патологические изменения при лихорадке такие:

При температуре, превышающей 39 °С, могут развиваться:

-нарушения общего состояния - недомогание, головная боль, ощущение жара и др.;

-расстройства обмена веществ;

-повышение нагрузки на сердце (тахикардия, увеличение сердечного выброса) или уменьшение артериального давления при критическом падении температуры;

-расстройства центральной нервной системы, которые могут проявляться бредом, галлюцинациями, а у детей от 5 мес. до 5 лет — развитием фебрильных судорог.

-если температура превышает 40 °С, ослабляется фагоцитоз, нарушается жизнедеятельность и функциональная активность лимфоцитов,

158

увеличивается чувствительность организма к действию некоторых экзотоксинов;

- у беременных возможно нарушение развития плода, тератогенные эффекты.

При лихорадке увеличивается основной обмен (на 10-12 % при увеличении температуры на 1°С). Это вызывает увеличение потребления кислорода и питательных веществ. Поскольку аппетит у больного отсутствует, идет использование эндогенных источников энергии, человек теряет в весе.

Возрастает потребность организма в воде, поскольку увеличиваются нечувствительные потери воды через кожу и дыхательные пути. В связи с этим у маленьких детей и тяжелобольных может развиваться обезвоживание.

Сцелью его предупреждения лихорадящим рекомендуют обильное питье. При умеренной лихорадке (38-39 °С) частота дыхания и альвеолярная

вентиляция возрастают в большей мере, чем образование углекислого газа. В связи с этим может развиваться гипокапния и, как следствие, газовый алкалоз. С целью его предупреждения рекомендуют пить подкисленную жидкость.

При высокой лихорадке (свыше 39 °С) происходит мобилизация свободных жирных кислот и усиливается образование в печени кетоновых тел. Кетонемия может привести к развитию негазового ацидоза.

При лихорадке развивается отрицательный азотистый баланс,

обусловленный преобладанием катаболизма белков над их синтезом.

Лихорадку следует отличать от гипертермии.

При лихорадке имеет место не нарушение, а перестройка терморегуляции. Организм сам поддерживает высокую температуру, поскольку "установочная точка" терморегуляторного центра настроена на более высокий уровень.

При гипертермии не нарушена терморегуляция. Температура тела повышается, несмотря на то, что "установочная точка" терморегуляторного центра не меняется.

Основным патогенетическим принципом жаропонижающей терапии является уменьшение "установочной точки" центра терморегуляции, что достигается угнетением образования простагландинов Е с помощью ингибиторов циклоксигеназы (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол) и ингибиторов фосфолипазы А2.

В настоящее время с лечебной целью применяют высокоочищенные препараты пирогенов - пирогенал, пирексаль и др. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса, костно-суставного туберкулеза и других инфекционных заболеваний.

Применение пирогенов при лечении сифилиса эффективно благодаря тому, что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге, куда затруднен доступ лекарственных препаратов и антител из-за

159

наличия гематоэнцефалического барьера. Проницаемость этого барьера увеличивается при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни.

Ситуационные задачи

Задача 1.

Экспериментальному животному с целью воспроизведения лихорадки введен пирогенал. Дайте характеристику первичного звена патогенеза лихорадки.

Задача 2.

У длительно лихорадящего больного вследствие лечения температура тела начала быстро снижаться. Дайте характеристику механизмов снижения температуры в этом случае.

Задача 3.

Больному гриппом врач в комплексной терапии не назначил жаропонижающих препаратов, исходя из защитного действия повышенной температуры. Назовите механизмы защиты при лихорадке.

Задача 4.

У лихорадящего больного отмечается бледность кожных покровов, «гусиная кожа». Появился озноб, увеличение потребления кислорода. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? Характеризуйте механизмы этих изменений.

Задача 5.

У лихорадящего больного бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа на ощупь стала горячей. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? Характеризуйте механизмы этих изменений.

Задача 6.

У длительно лихорадящего больного утренняя температура тела была в пределах 36,4 – 36,90С, к вечеру она повышалась до 37,6 – 38,00С. Больной температурил около двух месяцев. Какой тип лихорадки отмечался у больного? Когда он наблюдается?

Задача 7.

У больного утром внезапно поднялась температура тела до 39,00С и через 6 часов возвратилась к норме. На вторые сутки приступ повторился. В период пароксизма температура тела достигла 41,00С , период апирексии наступил