posobie_ob_patho_ru

30

выраженности этих явлений зависит от величины перепада давления, скорости перепада и его продолжительности.

При «взрывной» декомпрессии начальным патогенетическим фактором является резкий и быстрый перепад давления, который может привести организм к гибели раньше, чем одновременно возникающая гипоксия.

Важным патогенетическим фактором при «взрывной» декомпрессии являются возможные эмболии, заключающиеся в появлении пузырьков газа в крови при декомпрессии (перенасыщение тканей газами, прежде всего, азотом).

Не менее важным патологическим фактором является охлаждение тела и возникающая на высоте 19000 м и выше высотная тканевая эмфизема (превращение жидкости в пар – «закипание» крови). Помимо паров воды, эмфизематозные пузырьки содержат также газообразный кислород, азот и углекислоту. Вследствие этого отмечается внезапное расширение грудной клетки из-за увеличения объема воздуха в легких, что обусловливает возникновение рефлекса типа Геринга – Брейера, приводящего к остановке дыхания.

Кратковременное расширение газов альвеолярного воздуха формирует ударную волну, которая всей тяжестью обрушивается на сосудистую систему малого круга кровообращения и частично на сердце. Ударная волна, формирующаяся мгновенно при «взрывной» декомпрессии, может вытеснять из сосудов малого круга значительное количество крови, а также вызывать некоторое сжатие правых полостей сердца, создавать затруднение притока крови к сердцу и вести к повышению венозного давления.

Реакции кровообращения очень сложны, так как они обусловлены, с одной стороны, механическим воздействием ударной волны, а с другой – рефлекторным влиянием вследствие раздражения механорецепторов самой легочной ткани и барорецепторов сосудов малого круга кровообращения. Сложность реакций системы кровообращения усугубляется еще как рефлексами со стороны интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, так и рефлекторными реакциями со стороны ряда зон, остро отвечающих на понижение напряжение кислорода в артериальной крови.

Артериальное давление меняется из-за влияния со стороны сонной артерии. В первую же секунду после декомпрессии вступают в действие рефлекторные влияния со стороны синокаротидных зон, происходит падение давления, вплоть до развития коллапса.

Частота сердечных сокращений при перепаде давления в первые секунды падает (брадикардия) вследствие рефлекторного раздражения vagus'a, затем сменяется тахикардией, аритмией и экстрасистолией вплоть до полной остановки работы сердца в результате раздражения хеморерецепторов чувствительных зон продуктами недоокисления, углекислым газом и недостатком кислорода в крови (гипоксемией).

Кроме того, отмечается вздутие живота – высотный метеоризм, резкий рывок воздуха из полостей, рвота, дефекация, мочеиспускание, боли в ушах и

31

придаточных полостях, чувство охлаждения тела и резкого усиления испарения пота, подкожная эмфизема.

2.2. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Ионизирующее излучение состоит из различных лучей высокой энергии, обладающих патогенным действием и оказывающих прямое и непрямое действие на клетки. Главным фактором, определяющим чувствительность тканей к ионизирующей радиации, является способность клеток к делению и его интенсивность. Отсюда самой высокой радиочувствительностью обладает кроветворная и лимфоидная ткань, затем эпителиальная ткань (особенно пищеварительного тракта и половых желез) и, в последнюю очередь, - хрящевая, мышечная и нервная ткань.

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное действие на макромолекулы, вызывающее ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов. Непрямое действие ионизирующей радиации обусловлено образованием в клетке большого колличества свободных радикалов, источником которых являются молекулы воды (т.е. радиолизводы). Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются вторичные свободные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистих оснований ДНК и РНК белков - ферментов, липидов, аминокислот с образованием радиотоксинов.

Наибольшее значение в патогенезе лучевых поражений имеют липидные радиотоксины, которые, накапливаясь в мембранах клеток, нарушают их барьерные свойства. Кроме того, в облученных клетках из некоторых аминокислот образуются хиноновые радиотоксины, которые являются химическими мутагенами и угнетают активность многих ферментов.

Радиотиксины, попадая в кровь, вызывают общее нарушение в организме при местных лучевых поражениях.

Первичное действие лучевого поражения с его непосредственным влиянием на облученную ткань и опосредованием лучевого эффекта через нервую и гуморальную системы с изменением нервнорегуляторных отношений следует рассматривать как пусковой механизм в развитии лучевой болезни.

В дальнейшем патогенезе заболевания в его динамическом развитии следует придавать значение процессам, формирующим клиническую картину заболевания:

1.Интоксикация организма, в основном обусловленная тканевым распадом, с образованием аллергических реакций как следствия измененной реактивности пострадавшего организма

32

2. Развитие изменений обмена веществ как следствие и первичных, и последующих реакций. В связи с этими изменениями осуществляются трофические тканевые нарушения, определяющие состояние и функцию органов и систем 3.Нарушения сосудистой системы с изменением проницаемости сосудов,

ломкостью их и функциональными расстройствами, отражающимися на гемодинамике и способствующими развитию кровоточивости 4.Нарушения кроветворения, являющиеся одной из основных и наиболее

определенных характеристик в картине лучевой болезни, а также способствующие проявлению геморрагического диатеза. Поражаются в основном. клетки молодые, растущие и делящиеся, т.е. такие, в которых активно протекает физиологическая регенерация, которая имеет место в гемопоэтической системе. Поражение органов кроветворения имеют фазный характер и сложный механизм. В начальном периоде отмечается преходящее увеличение количества форменных элементов, особенно лейкоцитов миелоидного ряда с ускорением созревания элементов белого ростка и увеличением вымывания их из костного мозга на периферию (истинный лейкоцитоз). Лимфоидная ткань как очень чувствительная к действию радиации уже в этот период реагирует развитием лимфопении. Во втором, латентном, периоде начинается уже спад лейкоцитоза и появление признаков угнетения эритропоэтического ростка. Затем на высоте заболевания развивается угнетение костномозгового кроветворения, в тяжелых случаях с

кроветворения, начиная с увеличения числа ретикулоцитов с ускоренным вымыванием костномозговых элементов в периферическую кровь. 5.Нарушения эндокринной системы, обнаруживающиеся в основном в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, половом аппарате и состоянии щитовидной железы. При этом имеет место общий тканевой катаболизм, инволюция тимико-лимфатических органов, понижение гемопоэза, ослабление сопротивляемости к инфекции (т.е. нарушение адаптации).

6.Понижение сопротивляемости организма к инфекциям. В результате пониженной сопротивляемости к инфекциям организм подвержен заражениям общего и местного характера и инфекционным осложнениям.

В условиях повышения температуры, увеличения напряжения кислорода и содержания воды в тканях увеличивается скорость свободнорадикальных реакций и, таким образом, непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации, и наоборот.

Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую

(от 50 до 200 Гр).

33

В клинике костномозговой формы различают 4 периода:

1.период первичных реакций (1-2 сут.);

2.период мнимого благополучия (несколько суток);

3.период выраженных клинических признаков;

4.исход

Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковая система.

Впериоде мнимого благополучия явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, исчезают. Появляется лейкопения, прогрессирует лимфоцитопения.

Впериоде выраженных клинических признаков лучевой болезни возможны следующие синдромы:

1. Гематологический – проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов, обусловленное поражением красного костного мозга. Сначала уменьшается содержание короткоживущих лимфоцитов (лимфоцитопения), затем гранулоцитов (нейтропения), потом тромбоцитов (тромбоцитопения) и

впоследнюю очередь эритроцитов (анемия).

2. Геморрагический – проявляется повышенной кровотивостью, обусловленной тромбоцитопенией; лучевым повреждением эндотелия сосудов; повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов, высвобождаемых тканевыми базофилами в условиях облучения; нарушением свертываемости крови

в результате выделения больших количеств гепарина.

3.Инфекционные осложнения в связи с нарушением внешних барьеров и лейкопенией, результатом которой является нарушение защитных сил организма.

4.Аутоиммунные реакции, причиной которых является появление аутоантигенов в облученных тканях.

5.Астенический синдром, возникающий вследствие функциональных нарушений ЦНС (общая слабость, головокружение, головные боли и т.д.)

6.Кишечный синдром, развивающийся вследствие повреждения эпителия слизистой оболочки кишечника (поносы, спастические боли).

На высоте заболевания человек может погибнуть. Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления – астения,

34

утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства.

При кишечной форме лучевой болезни происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки, вследствие чего возможно возникновение инфекции, вплоть до развития шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения. В клинике наблюдается рвота, анорексия, примесь крови в кале, повышение t˚ тела, боль по ходу кишок, паралитическая непроходимость, перитонит.

В результате прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на нервную ткань возникает церебральная форма лучевой болезни. При этом возникают значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры головного мозга и гипоталамуса, вследствие чего возможно развитие судорожно – паралитического синдрома, нарушение сосудистого тонуса и терморегуляции.

Наиболее важные отдаленные последствия действия на организм ионизирующей радиации заключаются в мутации в половых и соматических клетках. Первые могут проявляться развитием наследственных болезней, вторые – возникновением злокачественных опухолей, иногда через много лет после облучения.

2.3. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механическая травма – это повреждение тканей твердыми телами или распространением взрывной волны. Местное воздействие проявляется в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавления или их комбинации. Местные последствия зависят также от сочетания травмы с кровопотерей, разрывом кожи, повреждением нервных стволов. Наиболее тяжелыми общими проявлениями травм являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (краш-синдром) (см. раздел «Экстремальные состояния»).

2.4. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Повреждающее действие низких температур проявляются в виде местных изменений (отморожения) или общего охлаждения (гипотермия).

Гипотермия представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Предельно низкая температура организма, допускающая восстановление функции при оказании лечебной помощи, называется «биологическим нулем». Температура, очень немного превышающая величину биологического нуля, приводит теплокровное животное в состояние холодового наркоза, когда возникает обратимое подавление движения и чувствительности.

35

Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нормальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродукция или же при сочетании этих факторов.

Усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции наиболее частый механизм возникновения гипотермии. При этом наблюдается довольно четко выраженные фазы приспособления (компенсации) и срыва механизмов приспособления (декомпенсации).

Компенсаторные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь (увеличение сократительного термогенеза), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ (увеличение несократительного термогенеза). Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохранению нормальной температуры тела.

При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена понижается параллельно снижению температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации. В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответствует состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры. Артериальное давление снижается, дыхание становится редким, иногда периодическим. Причиной смерти обычно бывает остановка дыхания.

Гипотермия в результате снижения теплообразования может возникать при ограничении подвижности, особенно у лежачих больных. У особо чувствительных людей (глубоких стариков, маленьких детей) с несовершенным механизмом терморегуляции гипотермия проявляется даже во время сна. В патологических условиях подобная гипотермия наблюдается при травматическом шоке, после значительных кровопотерь, при тяжелых нарушениях обмена веществ (микседема, диабетическая кома). Гипотермия может возникнуть при некоторых заболеваниях нервной системы, например, прогрессивном параличе, водянке головного мозга.

Одновременное увеличение теплоотдачи и уменьшение теплопродукции

может привести к падению температуры тела до уровня, не совместимого с жизнью. Замерзанию способствуют алкогольное опьянение, ранение, переутомление, истощение, алиментарная дистрофия. Алкоголь способствует расширению кожных сосудов и усилению теплопотерь. Человек при этом ощущает обманчивое чувство тепла и температурного комфорта, что усугубляется быстроразвивающееся охлаждение. В больших дозах алкоголь угнетает функцию терморегуляторных центов.

36

У человека снижение температуры тела до 30-32˚С сопровождается еще обратимыми функциями организма – возникает одышка, увеличение работы сердца, повышение АД и скорости кровотока, мышечная дрожь и резкое возрастание энергетического обмена. Но в дальнейшем ослабевает частота и сила сердечных сокращений, ритм и глубина дыхания, возникают сонливость, скованность движения.

При снижении температуры тела до уровня 25-27˚С прогрессивно ослабевают частота и сила сердечных сокращений. Артериальное давление остается повышенным из-за высокого периферического сопротивления, но скорость кровотока падает, угнетается дыхание и снижается интенсивность обменных процессов. Двигательная скованность нарастает, дрожь прекращается, постепенно возникает мышечная ригидность. Сознание отсутствует, зрачковые и периферические рефлексы ослаблены.

Если охлаждение продолжается и температура тела падает ниже 26-27˚С, наступает фаза угасания жизненных функций. Она характеризуется резкими нарушениями работы сердца (вплоть до фибрилляции), поверхностным и периодическим дыханием, ослаблением мышечного тонуса, исчезновением спинальных рефлексов. Смерть наступает от остановки дыхания.

Безусловно смертельным для человека является понижение температуры тела до 17-20˚С.

Искусственная гипотермия (гибернация) – контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие), - создается при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

Повреждающее действие высоких температур проявляется в виде местных

изменений (ожоги) и общие проявления (ожоговая болезнь, перегревание).

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45-50˚С. В зависимости от степени повреждения различают четыре степени ожога: 1) эритема (покраснение); 2) образование пузырей; 3а) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи; 3б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту травмы – возраста, реактивности, чувствительности нервной системы и др.

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т.д.

37

При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), обезвоживание и нарушение электролитного обмена, ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока.

Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения. При обширных ожогах возникают расстройства в системе кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капилляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению массы циркулирующей крови, сгущению крови. Это, в свою очередь, приводит к замедлению тока крови и гипоксии тканей. Сгущение крови и повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и работу сердца. Значительно нарушается водно – электролитный обмен. Из поврежденных клеток и тканей ионы К+ переходят в плазму (гиперкалиемия), что приводит к нарушению сократительной функции миокарда и автоматизма сердца. Ионы Na+ и вода переходят из плазмы в клеточное пространство, развивается клеточная гипергидратация (водное отравление). Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что усугубляет развитие гипоксии тканей. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей, что может стать причиной образования аутоантител с поражением почек и других органов.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахексией, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недостаточностью коркового вещества надпочечников.

38

Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов образования и отдачи тепла. Возникает при повышении температуры окружающей среды либо высокой влажности и неподвижности воздуха, ношении непроницаемой одежды. Выделяют две стадии: стадия компенсации и стадия декомпенсации. В стадии компенсации срабатывают механизмы, направленные на увеличение теплоотдачи (расширение периферических сосудов, увеличение потоотделения, тепловая одышка, вынужденная поза). Основным признаком второй стадии перегревания – декомпенсации – является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия. В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный баланс. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию сердечной недостаточности. На фоне развивающихся явлений гипоксического характера возможно развитие судорог с последующим смертельным исходом.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела называется тепловым ударом.

2.5. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА. ЭЛЕКТРОТРАВМА

Человек подвергается повреждающему действию чаще технического, реже природного электричества (например, разряды молнии). Его повреждающее действие зависит от физических параметров электрического тока, пути и времени прохождения тока в организме, физического состояния организма.

Физические параметры электрического тока:

1.Зависимость электротравмы от вида электрического тока. Различие вредного действия постоянного и переменного тока зависит от напряжения: при напряжении 100-200 В более вредным является переменный ток, при 500 В вредность их одинакова, а при напряжении в 1000 В постоянный ток становится опаснее, чем переменный.

2.Влияние напряжения тока на исход электротравм. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. При этом, ток напряжением до 40 В считается неопасным для организма и только в редких случаях может вызвать смертельную электротравму.

39

3.Сопротивление тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление; мышцы и кровь – сравнительно малое. Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывает лишенный кровеносных сосудов и нервов роговой слой кожи – эпидермис. При сухой неповрежденной коже электрическое сопротивление составляет 40000-100000 Ом; при увлажнении, потоотделении оно резко уменьшается (до 800-1000 Ом).

4.Сила тока. Повреждающее действие электрического тока прямо пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного. Существует прямая зависимость между силой и напряжением тока, с одной стороны, и повреждающим действием – с другой.

5.Значение частоты периодов колебаний электротока. Переменный ток с частотой 40-60 Гц является наиболее опасным для жизни, с уменьшением и увеличением частоты периода колебаний вредное действие электрического тока уменьшается. При частоте 150-250 Гц электрический ток становится безвредным.

Направление и время прохождения электрического тока через тело:

1.Повреждающее действие электрического тока зависит от путей его распространения. Прохождение электрического тока через нижние конечности не сопровождается смертельным исходом. Прохождение тока через верхние конечности и голову – вызывает судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Самым опасным является прохождение электротока через левую руку и правую ногу (т.е. через сердце), что может привести к фибрилляции сердца, мерцательной аритмии и даже остановке сердца. Т.е. различие силы повреждающего действия электрического тока при прохождении в различных направлениях зависит от того, какие при этом на его пути лежат органы, с какой чувствительностью к электротоку.

2.Значение длительности действия электротока. Изменения в организме прямо пропорционально зависят от времени действия электрического тока. При этом электрический ток силой 15-300 МА, действующий в продолжение 0,01 – 0,02 сек., не вызывает изменений со стороны сердца, артериального давления и дыхания.

Функциональное состояние организма:

1.Состояние кожных покровов. При увлажнении или повреждении кожи степень поражений электрическим током увеличивается 2.Состояние реактивности организма в момент прохождения электротока.

Чувствительность организма к электротоку зависит от состояния нервной системы, причем, прямо противоположные состояния (торможения и возбуждения) ведут к одному и тому же эффекту. Повышение обмена веществ (тиреотоксикоз), кровопотеря, перегревание, переохлаждение, алкогольное опьянение повышают чувствительность организма к поражающему действию электрического тока. Тяжесть электротравмы