posobie_ob_patho_ru

190

Адаптация – системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам чрезвычайной силы , длительности и /или необычного характера (стрессовым факторам). Адаптационный процесс

– общая реакция организма на действие фактора внешней или внутренней среды, характеризующаяся стадийными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма и приспособляемости организма к меняющимся условиям существования . Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано Гансом Селье , который выделял общую и местную формы синдрома: общий адаптационный синдром характеризуется вовлечением в него большинства физиологических систем организма; местный наблюдается в отдельных органах или тканях (воспаление, опухоль, аллергическая реакция), но при большем или меньшем участии всего организма. Адаптация обеспечивает высокую устойчивость к фактору , который вызвал процесс, а также и к другим раздражителям . Если стрессовый фактор характеризуется чрезвычайной силой, то развитие адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма , возникновением болезней или даже смертью. Причины адаптационного синдрома могут быть экзогенными ( значительные колебания атмосферного давления, температуры , гравитационные перегрузки существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка , дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе, голодание , интоксикация, инфекция) и эндогенными ( недостаточность физиологических систем , органов, дефицит или избыток гормонов , ферментов , цитокинов и др.) Возникновение и развитие адаптационного синдрома зависит от реактивности организма и условий , в которых действует фактор.

Адаптационный синдром начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции , активации неспецифического , а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента , либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности , несмотря на продолжающееся влияние этого агента , т.е. адаптацию .

Для общего адаптационного синдрома характерна триада:

-гипретрофия коры надпочечников

-инволюция тимико-лимфатического аппарата

-образование язв и эрозий в желудочно-кишечном тракте. Выделяют следующие стадии общего адаптационного синдрома:

1. Стадия тревоги (включающая в себя шок и контршок). Характеризуется кратковременным уменьшением резистентности, затем восстановлением и последующим повышением сопротивляемости. В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов : активация нервной и эндокринной систем и как следствиезначительного увеличения в

191

крови стрессовых , активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторовадреналина , норадреналина , глюкагона , глюко – и минералокортикоидов , тиреоидных гормонов; увеличение содержания в тканях и их клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Са 2+ , ряда цитокинов , пептидов, нуклеотидов и др. ( активация протеинкиназы и как следствие усиление липолиза, гликолиза , протеолиза и др.) ; изменение физикохимического состояния мембранного аппарата клеток и активности ферментов ( активация перекисного окисления липидов). Следствием этих изменений усиливается распад органических соединений ( белков , липидов углеводов), клеточных структур , мобилизуются пластические ресурсы организма в крови возрастает уровень

сопровождаться развитием дистрофических изменений в ткани вплоть до некроза. Поэтому на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней и патологических процессов ( язвенная болезнь, артериальная гипертензия , иммунопатологические состояния , инфаркт миокарда, нервнопсихические расстройства ). Биологический смысл реакций , которые развиваются в этой стадии , состоит в создании условий необходимых для того , чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора .

2.Вторая стадия адаптационного синдрома – стадия повышенной устойчивой резистентности или долговременной адаптации.

Характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору,вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам. В эту стадию формируется состояние специфической устойчивости организма к конкретному агенту и нередко и к другим факторам(перекрестная адаптация). Увеличивается надежность функций и физиологических систем , устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма , надежная адаптация. Реализуются процессы , обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение гиперфункционирующих систем (перераспределение кровотока , активация генетического аппарата).

3.Третья стадияэто стадия истощения. Наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям. Такое уменьшение не обязательно. В большинстве случаев адаптация завершается формированием долговременной повышенной устойчивости . При повторном , многократном развитии процесса адаптации наступает изнашивание ( истощение) систем , обеспечивающих специфическую адаптацию (пожилых людей , после перенесенных тяжелых хронических болезней). Это может способствовать возникновению состояний , которые обозначают как болезни

192

адаптации (точнее ее нарушение)- дизадаптация (гипертоническая и язвенная болезни, эндокринопатии, неврозы, иммунодефицит).

Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем в большинстве случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

Стресс- генерализованная неспецифическая реакция организма , которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организмеактивацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов.

Ситуационные задачи

Задача 1 Больная 62-х лет. Доставлена в клинику скорой помощью. Состояние

тяжелое, сознание затемнено, адинамия, дыхание Куссмауля. Кожа сухая, глаза запали, цианоз лица. Запах ацетона изо рта. Глюкоза крови – 15,1 ммоль/л, а в моче – 3,5%. Характеризуйте патогенез этого состояния.

Задача 2 У больного в состоянии шока в результате кровопотери переливание крови в

объеме кровопотери не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Поясните патогенез торпидной стадии шока.

Задача 3 У больной 43-х лет на фоне септического шока отмечается тромбоцитопения,

уменьшение фибриногена, появление в крови продуктов деградации фибрина, петехиальные кровоизлияния. Какова наиболее вероятная причина данных изменений? Поясните патогенез.

Задача 4 В периоде падения температуры тела у больной малярией наступило падение

АД до 75/45 мм рт.ст., ослабление сердечной деятельности, тахикардия, помутнение сознания. Как называется такое явление? Характеризуйте его патогенез.

Задача 5 После травматического шока у пациента развились признаки почечной

недостаточности. Какими патогенетическими механизмами обусловлено это состояние?

Задача 6

193

Пострадавший 45-ти лет доставлен бригадой скорой помощи с тяжелой травмой черепа. Была диагностирована шокогенная травма: сознание отсутствует, кожа бледная, температура тела 350С, мышечный тонус понижен, рефлексы отсутствуют, пульс частый и слабый, АД – 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии травматического шока находится человек? Каков ее патогенез?

Задача 7 У крыс, находящихся в состоянии стресса, повышены мышечный тонус и

артериальное давление, увеличено содержание глюкозы в крови , усилена секреция кортикотропина и кортикостероидов. В какой фазе стресса находятся эти животные?

Тестовые задания

Задание 1. Через организм рабочего в течение 0,02 секунд прошел электрической ток ( I = 20 mA, U = 220 B ). Человек находится в бессознательном состоянии. Артериальное давление 130/70 мм рт.ст. Пульс хорошего наполнения. Дыхание ровное, частота – 24/мин. Дайте оценку состояния потерпевшего:

A.Шок

B.Кома

C.Парабиоз

D.Коллапс

E.Обморок

Задание 2. У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40оС, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного?

A.Геморрагический шок

B.Гипертермическая кома

C.Кардиогенный шок

D.Гипертермический коллапс

E.Тепловой шок

Задание 3. После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40оС, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Классифицируйте экстремальное состояние как:

A.Рефлекторный коллапс

B.Тепловой шок

194

C.Кардиогенный шок

D.Гипертермический коллапс

E.Дегидратационный шок

Задание 4. У мужчины с ожогами П степени до 40% общей поверхности тела во время транспортировки бригадой скорой помощи определяется: тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертензия. При поступлении в больницу: сознание затуманено, пульс «нитевидный», артериальная гипотензия, дыхание неритмичное. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного?

A.Гипертермический шок, торпидная стадия

B.Ожоговый шок, эректильная стадия

C.Ожоговый шок, торпидная стадия

D.Ожоговая кома, 1 ст.

E.Ожоговая кома, 1У ст.

Задание 5. Утром в ожоговое отделение поступила женщина с ожогами Ш степени до 45% общей поверхности тела. Несмотря на предпринятые меры, состояние больной продолжало ухудшаться. При осмотре дежурным врачом вечером этого же дня: сознание отсутствует, арефлексия, сердечная аритмия, периодическое дыхание, снижение температуры тела, гипотензия. Какое экстремальное состояние возникло?

A.Шок

B.Коллапс

C.Кома

Задание 6. У пострадавшей с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия; моча лаково-красного цвета. Какая наиболее вероятная причина привела к нарушению функции почек в данном случае?

A.Токсемия

B.Понижение кровяного давления

C.Дегидратация

D.Гемолиз эритроцитов

E.Оседание миоглобина в почечных канальцах

Задание 7. У больной инфекционным миокардитом выраженный болевой синдром, ЧСС – 133 уд/мин., снижение ударного и минутного объема сердца, АД – 90/60 мм рт.ст. Диагностирован кардиогенный шок. Каков ведущий механизм развития шока?

A.Увеличение периферического сопротивления сосудов

B.Тахикардия

C.Уменьшение артериального давления

D.Миогенное нарушение насосной функции сердца

195

E. Нарушение микроциркуляции

Задание 8. Больная 50-ти лет, госпитализирована без сознания. Со слов родственников болеет сахарным диабетом. На протяжении последней недели жаловалась на слабость, сонливость, жажду. Кожа сухая, дыхание поверхностное, частое. АД – 90/50 мм рт.ст., запаха ацетона нет, глюкоза крови - 150 ммоль/л, глюкоза мочи – 5%. Какие исследования необходимо провести в первую очередь?

A.ЛДГ, щелочную фосфатазу

B.Показатели кислотно-основного равновесия

C.Фракции билирубина, холестерин

D.Мочевину, креатинин

E.Общий белок,гемоглобин

Задание 9. Женщина 35-ти лет болеет инсулинозависимым сахарным диабетом, после перенесенной ангины поувствовала слабость, у нее появилась жажда, тошнота, рвота, сонливость. Потом она потеряла сознание. Кожа сухая, язык сухой, шумное дыхание Куссмауля, пульс – 130 уд/мин., АД – 75/40 мм рт.ст. Глюкоза крови – 18 ммоль/л. Какое осложнение возникло у больной?

A.Кетоацидотическая кома

B.Гиперлактацидемическая кома

C.Гиперосмолярная кома

D.Печеночная кома

E.Сепсис

Задание 10. В клинику доставили пациента 45-ти лет с массивной кровопотерей вследсвие автодорожной травмы. Пульс 110 уд/мин, частота дыхания – 22/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Какое изменение крови из перечисленных будет наиболее характерным через 1 час после кровопотери?

A.Гипопротеинемия

B.Эритропения

C.Лейкопения

D.Гиповолемия

E.Гипохромия эритроцитов

Задание 11. Женщину 25-ти лет врач скорой помощи, который прибыл по вызову соседей, обнаружил в состоянии крайнего возбуждения. Была агрессивной, отказывалась обследоваться. Кожа бледная, влажная, обычного тургора. Руки дрожат. Пульс – 90/мин, АД – 135/85 мм рт.ст., ЧД – 18/мин. Запах ацетона или алкоголя не определяется. По сведению соседей с детского возраста болеет сахарным диабетом, для лечения использует инсулин. Что из нижеперечисленного наиболее вероятно имеет место у больной ?

A. Алкогольная интоксикация

196

B.Гиперкетонемия

C.Гиперлактацидемия

D.Гипогликемия

E.Гиперосмолярная дегидратация

Задание 12. Мужчина 38-ми лет проходит курс лечения в стационаре по поводу шизофрении. Содержание в крови глюкозы, кетоновых тел, мочевины в норме. Шоковая терапия регулярными инъекциями инсулина привела к развитию инсулиновой комы, после чего наступило улучшение состояния больного. Что было наиболее вероятной причиной инсулиновой комы?

A.Глюкозурия

B.Гипогликемия

C.Метаболический ацидоз

D.Кетонемия

E.Дегидратация тканей

Задание 13. Женщина 58 лет. Состояние тяжелое, помутнение сознания, кожа сухая, глаза впалые, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Глюкоза крови

– 15,1 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%. Какова наиболее вероятная причина этого состояния?

A.Гипогликемическая кома

B.Гипергликемическая кома

C.Гиповолемическая кома

D.Уремическая кома

E.Анафилактический шок

Задание 14. У женщины 27 лет, которая на протяжении двух дней находится в бессознательном состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. Какова наиболее вероятная причина нарушения функции почек?

A.Выпадение регуляторного влияния коры

B.Развитие ацидоза

C.Падение артериального давления

D.Нарушение водно-солевого обмена

E.Отравление шлаками

Задание 15. Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадэкватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/70 мм рт.ст. Гематокрит – 25%. В какой клинической стадии травматического шока находится пострадавший?

A.Эректильной

B.Терминальной

C.Торпидной

D.Метаболической

197

E. Токсической

Задание 16. У больного после автомобильной катастрофы АД равно 70/40 мм рт.ст. Больной в бессознательном состоянии. В сутки выделяет около 500 мл мочи. Периодически возникают судороги, дыхание по типу Куссмауля. Какова причина нарушения мочеобразования в данном случае?

A.Значительная острая гипотония

B.Усиление клубочковой фильтрации

C.Ослабление канальцевой реабсорбции

D.Усиление канальцевой реабсорбции

E.Интоксикация метаболитами азотистого обмена

Задание 17. При ранении на месте происшествия больному на верхнюю треть бедра был наложен кровоостанавливающий жгут. Больной был доставлен в хирургическое отделение через 3 часа в удовлетворительном состоянии. После снятия жгута состояние больного резко ухудшилось: появился резкий отек ткани бедра, частый пульс, холодный пот, артериальное давление снизилось до 80/60 мм рт.ст. Какое патологическое явление развилось у пострадавшего?

A.Анафилактический шок

B.Токсемический шок

C.Кардиогенный шок

D.Геморрагический шок

E.Коллапс

Задание 18. У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая характеризуется полной потерей сознания, арефлексией, гипотензией, падением температуры тела, большим шумным дыханием. Как называется такой тип дыхания?

A.Апнейстическое

B.Чейна-Стокса

C.Биота

D.Куссмауля

E.Периодическое

Задание 19. Мужчина 32 лет пребывает в состоянии стресса из-за производственного конфликта. Какой гормон обеспечил запуск стрессовой реакции организма?

A.Адреналин

B.Тиреокальцитонин

C.Паратгормон

D.Тестостерон

E.Меланотропин

198

Задание 20. В отделение травматологии доставлен больной с раздавливанием мышечной ткани. Какой биохимический показатель мочи при этом будет увеличен?

A.Креатин

B.Мочевая кислота

C.Общие липиды

D.Минеральные соли

E.Глюкоза

Задание 21. У мужчины 35 лет через 30 минут после автомобильной аварии выявлена массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший пребывает в возбужденном состоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока является у пациента ведущим и требует немедленной коррекции?

A.Внутренняя кровопотеря

B.Нарушение функции органов

C.Внутренняя плазмопотеря

D.Интоксикация

E.Боль

6.6. ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ Опухолевый процесс - это типический патологический процесс,

представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.

Опухоль появляется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления, отсутствует или недостаточно эффективно подавление клеточного деления, обусловливающее безудержное размножение опухолевых клеток. Опухолевая ткань характеризуется беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма, В культуре ткани рост поддерживается бесконечно долго, в отличие от нормальной ткани, в связи с тем, что отсутствует «лимит Хейфлика» Опухоль растет «сама из себя», т. е.

199

увеличение ее происходит за счет размножения даже одной единственной малигнизированной клетки. Соседние клетки в процесс не вовлекаются. Обладая относительной автономностью, опухоль выходит изпод регулирующего влиянии систем организма, осуществляющих гомеостаз. Опухолевая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим свойствам. Эти изменения выражают анаплазиювозврат к эмбриональному состоянию, а также метаплазиюприобретение свойств другой ткани. Рост опухоли может быть экспансивным и инфильтративным. При экспансивном росте окружающая здоровая ткань, по мере роста опухоли, раздвигается, при инфильтративном опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками и через сосудистую стенку. Попадая в лимфу или кровь, они переносятся в другие органы, и могут образовывать новые очаги опухолевого роста (метастазы). Экспансивный рост характерен для доброкачественных, а инфильтративный для злокачественных опухолей с образованием метастазов.

Экспериментальное воспроизведение опухолей.

Несмотря на то, что опухоль как заболевание известно давно, экспериментальное воспроизведение ее долго не удавалось. Вот почему воспроизведение в эксперименте этого патологического процесса явилось в начале нынешнего века крупным научным достижением. Экспериментальные модели опухоли дают возможность открывать причины, изучать патогенез опухолевого процесса, разрабатывать методы профилактики его и лечения. Методами экспериментального моделирования опухоли является индукция, эксплантация и трансплантация ее.

Индукция опухоли химическими веществами.

В 1775г. хирург лондонского госпиталя Персиваль Потт описал профессиональное заболеваниерак кожи мошонки у трубочистов/ Однако, несмотря на очевидную связь рака трубочистов с загрязнениями кожи сажей и смолой, попытки воспроизвести подобную опухоль в эксперименте долгое время были неудачными. В 1915 г. японские ученые Ишикава и Ямагива впервые смогли вызвать опухоль у животных/ На протяжении 6-ти месяцев они смазывали кожу кроликов каменноугольной смолой, и только после этого развился рак кожи. Позже были получены канцерогенные вещества в чистом виде, установлена канцерогенность веществ, относящихся к различным классам химических соединений.

Индукция опухоли вирусами.

В 1908г. Эллерман и Банг впервые вызвали лейкоз у кур с помощью бесклеточного фильтрата из лейкозных лейкоцитов. Бесклеточный фильтрат получают, фильтруя экстракт измельченной опухолевой ткани через фарфоровые фильтры. В 1910 г. Раус с помощью бесклеточного фильтрата, полученного из саркомы курицы, вызвал развитие саркомы у здоровых кур. Так впервые были получены доказательства вирусной этиологии лейкозов и опухолей. Однако в последующие десятилетия выявить опухолеродные вирусы у млекопитающих не удавалось, за исключением папилломы Шоупа