Навчальні питання

1. Анафілактичний шок, етіологія, патогенез, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК - це генералізована системна алергічна реакція негайного типу на повторне введення алергену в результаті швидкого масивного імуноглобулін - Е (lgЕ) опосередкованого виділенням медіаторів з тканинних базофілів (тучних клітин) і базофілів периферичної крові .

Етіологія:

- Прийом лікарських препаратів (особливо часто: пеніцилін, сульфаніламіди, стрептоміцин, тетрациклін, похідні нітрофурану, амідопірин, амінофілін (еуфілін, діафіллін), барбітурати, антигельмінтні препарати, тіаміну гідрохлорид, глюкокортикостероїди, місцеві анестетики - новокаїн, препарати наркозу – тіопентал натрію, діазепам та ін., рентгенконтрастні та інші йодовмісні речовини).

- Введення препаратів крові.

- Харчові продукти (найчастіше - курячі яйця, кава, какао, шоколад, полуниця, суниця, раки, риба, молоко, алкогольні напої).

- Введення вакцин і сироваток.

- Укуси комах (оси, бджоли тощо).

- Пилкові алергени.

- Хімічні засоби (косметика, миючі засоби).

- Вовна тварин.

Патогенез:

Стадії анафілактичного шоку:

1. Імунологічна - на цій стадії формується сенсибілізація організму. Вона починається з моменту першого надходження алергену в організм, вироблення на нього IgE і триває до прикріплення останніх до специфічних рецепторів мембран лаброцитів і базофільних гранулоцитів. Ця стадія триває 5-7 діб.

2. Імунохімічний - алерген взаємодіє з двома фіксованими на рецепторах лаброцитів або базофільних гранулоцитів молекулами IgE в присутності іонів кальцію →лаброцити і базофільні гранулоцити вивільняють гістамін, серотонін, брадикінін, повільно реагуюча субстанцію анафілаксії, гепарин, простагландини, які впливають на гладком'язові клітини і мембрани системи мікроциркуляції (артеріоли, капіляри і венули), бронхіоли → розширення артеріол (гістамін), спазмування венул (серотонін), збільшення проникності капілярів (брадикінін) → градієнт тиску в капілярах зростає→ вихід великої кількості плазми з кров'яного русла → гіпотензія і зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК) → зменшується приплив крові до серця і його викид → зупинка серця по типу «неефективного серця». Повільно реагує субстанція анафілаксії, тромбоксан А₂, простагландини F₂ викликають спазм бронхіол → набряк глотки і гортані, бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів і асфіксія .

3. Патофізіологічна - проявляється клінічно вираженими реакціями роздратування, пошкодження, зміною та порушенням метаболізму клітин, органів і організму в цілому у відповідь на імунні і патохімічні процеси.

Часто використовувані лікарські засоби, які можуть викликати анафілактичні та анафілактоїдні реакції, і їх найбільш ймовірні механізми (А.В.Беляев, 1999):

Механізм	Препарат
IgE - опосередкований	антибіотики пеніцилінового ряду, цефалоспорини, альбумін, ад'юванти до лікарських речовин (парабени, сульфіти), латекс і вироби з нього (в т.ч. хірургічні рукавички), бензодіазепіни, сукцінілхолін, хімопапаін
Активація системи комплементу	рентгенконтрастні речовини, декстрани, судинні протези, протамін, перфторкарбони, пропанідід, альтезін, нейлонові компоненти мембран оксигенаторів, целофанові компоненти діалізаторів
Гістамінолібераторний ефект	декстрани, рентгенконтрастні речовини, альбумін, манітол та інші гіперосмолярні речовини, морфій, меперідін, поліміксин В, тіопентал-натрію, протамін, тубокурарін, метокурін
інші механізми	протеїнові фракції плазми, нестероїдні протизапальні засоби

Схема розвитку істинної анафілактичної реакції:

Схема розвитку анафілактоїдної реакції: