13090

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастают нарушения общего, регионарного и микроциркуляторного кровообращения, а также продолжается развитие лѐгочной, почечной, печѐночной и полиорганной недостаточности.

6.3. Стадии шока

По предложению крупного советского ученого хирурга Н.Н. Бурденко (1935, 1938), в клинике шока выделяют две стадии: 1) возбуждения, или эректильную (кратковременную); 2) торможения, или торпидную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпатоадреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода.

Первый период характеризуется недостаточностью компенса- торно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений).

Второй период характеризуется максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (отчѐтливой стабилизацией АД, функций и метаболизма).

Третий период характеризуется декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, вы-

204

делительной, детоксикационной, пищеварительной и др.).

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен. Требуется срочная интенсивная квалифицированная комплексная терапия.

6.4. Принципы профилактики и лечения шока

Они сводятся к реализации следующих мероприятий. Предупреждение и снижение транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи. Последняя заключается в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

•устранение кровотечения и кровоизлияний;

•восстановление нарушенного дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

•снижение токсемии, ацидоза, ликвидация расстройств водноэлектролитного обмена;

•проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

•осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

•устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

•снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности систем путем назначения α-адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

•ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

•уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов перекисного окисления липидов, уровня

205

различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

•внутриартериальное и/или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

•введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

•значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов [путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов

(С, В1, В2, В6, В12, РР); седативных средств (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др.); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизолона, кортизола и др.; инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: женьшеня, биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.)].

7. КОМА

Термин кома происходит от греч. coma – глубокий сон.

Кома – тяжѐлое опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (исчисляется часами) и длительной (исчисляется сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон – летаргию (от греч. letargia – забвение) и ступор (от лат. stupor – бесчувст-

206

вие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с этим человек в дальнейшем может вернуться к нормальной жизни.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривают как пре- ко-матозное состояние.

7.1. Этиология комы

Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного и опухолевого поражения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга вследствие первичного токсикоинфекционного процесса в других органах и тканях организма.

Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, условно подразделяемых на пять основных типов:

1тип – неврологические комы. Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком: 1) апоплексическая кома (от греч. apoplexia— паралич), возникает при инсульте (как геморрагическом, так и ишемическом); 2) эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии); 3) травматическая кома (при повреждении головного мозга); 4) термическая кома (при общем перегревании или переохлаждении организма); 5) кома при воспалении головного мозга и его оболочек (то есть при энцефалитах, менингитах и менингоэнцефалитах).

2тип – эндокринные комы. Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: недостатка или избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды ком: 1) диабетическая (или гипергликемическая); 2) гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников); 3) гипотиреоидная (при недостаточности щитовидной железы). При избытке гормонов комы бывают следующих видов: 4) тиреотоксическая (при базедовой бо-

207

лезни); 5) инсулиновая (гипогликемическая).

3тип – метаболические комы. Они обусловлены потерей электролитов, воды, энергетических веществ. Среди них выделяют следующие виды ком: 1) хлоргидропеническая кома развивается у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе (сужении) привратника; 2) алиментарная (голодная) кома.

4тип – дыхательные комы. Они обусловлены нарушением газообмена. Среди них ведущим видом является гипоксическая кома.

5тип – токсические комы. Они обусловлены либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма.

При эндогенной интоксикации развивается печѐночная кома (при печѐночной недостаточности), уремическая кома (при недостаточности почек), инфекционная кома (при малярии и других инфекциях).

При экзогенной интоксикации развивается медикаментозная кома (при отравлении барбитуратами), алкогольная кома (при отравлении этанолом и алкогольными напитками), метаноловая кома (при отравлении метиловым спиртом), фосфорорганическая кома (при отравлении фосфорорганическими веществами).

7.2. Патогенез комы

Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Важное значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением еѐ активирующего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и систем.

В происхождении этих нарушений большое значение имеют сле-

дующие патогенетические факторы:

•экзогенная или эндогенная интоксикация организма, вызываемая

экзогенными ядами и/или токсическими метаболитами (NH3, кетокислоты, производные фенола, индола и др.);

•гипоксия (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая,

208

смешанная), возникающая вследствие нарушений поступления, связи с гемоглобином, транспорта и утилизации кислорода);

•энергетическое голодание образований как спинного, так и головного мозга (особенно коры больших полушарий), развивающееся в результате расстройств энергообразования (окислительного форфорилирования) и энергоиспользования в тканях мозга (главным образом, за счет их интоксикации и гипоксии);

•нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов,

гормонов, ФАВ и мономеров в различных структурах ЦНС;

•изменения физических свойств и структуры головного мозга

вследствие их прямых и опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяжѐлым расстройствам метаболизма и функций, как мозга, так и других органов и систем;

•расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, липидного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов; наибольшее патогенетическое значение имеет ацидоз, отѐк головного мозга, повышение внутричерепного давления и др.;

•нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур головного и спинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма;

•расстройства дыхания, как центрального генеза, так и в результате отѐка лѐгких;

•нарушения метаболизма и функционирования жизненно важных органов (почек, печени, кишечника и др.).

7.3. Клиническое течение и степени комы

Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или поэтапным – в течение нескольких дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты и часы у него развиваются все признаки глубокой комы: отмечается шумное глубокое дыхание типа Куссмауля; АД колеблется и постепенно снижается; развиваются различные нарушения ритма сердца, расстройства функций тазовых органов; зрачки сужены и на свет не реагируют; выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, сни-

209

жается температура тела; большие нарушения отмечаются на ЭКГ, ЭЭГ и ЭКоГ.

При постепенном развитии комы выделяют прекому и четыре степени тяжести коматозного состояния.

Для прекомы характерно нарушенное (спутанное, заторможенное, сниженное, сонное), но сохраненное сознание, а также нарушенные рефлексы, координация движений и вегетативные функции.

Кома 1-й, или лѐгкой, степени тяжести характеризуется способ-

ностью больного открывать глаза, но неспособностью фиксировать взгляд. Контакт с больным затруднен. Последний проявляет психическое беспокойство, не реагирует на обращенные к нему слова, но реагирует на болевые раздражители. У больного нарушены ЭЭГ и ЭКоГ.

Кома 2-й, или средней, степени тяжести рассматривается как неглубокая кома или сопор (лат. sopor– вялость, оцепенение). Она характеризуется исчезновением целенаправленных защитных (болевых) реакций, сохранением сухожильных и периостальных рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева и др.). При этом вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель) изменяются (ослабляются), но сохраняются.Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарастают нарушения ЭЭГ. Больной находится в глубоком сне (сопоре). Контакт с ним невозможен.

Кома 3-й степени тяжести, или глубокая кома, проявляется дальнейшими прогрессирующими нарушениями жизненных функций (частоты и ритма дыхания и сердцебиения, уровня артериальной гипотензии, снижением температуры тела, угнетением зрачкового, глотательного и кашлевого и других рефлексов, а также грубыми изменениями ЭЭГ).

Кома 4-й степени, или запредельная, или терминальная кома, ха-

рактеризуется прекращением спонтанного дыхания, резким (критическим) снижением АД и температуры тела, полной арефлексией (угнетением функций и спинного, и продолговатого мозга).

Прогноз комы, особенно тяжѐлой еѐ формы, затруднителен. После выхода из комы, продолжавшейся несколько суток, обычно выявляются различные по характеру и степени нарушения не только нервной регуляции органов, но и психики.

210

7.4. Принципы терапии коматозных состояний

Важное место в устранении комы принадлежит как этиотропному, так и патогенетическому лечению.

Во-первых, необходимо устранить или резко ослабить действие причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого необходимо срочно использовать следующие мероприятия и средства:

по нейтрализации и /или выведению из организма экзоиэндогенных токсических веществ, в частности: 1) специфические антидоты; 2) промывание желудка и кишечника; 3) различные рвотные и солевые слабительные; 4) форсированный диурез; 5) энтеросорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; 6) перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; 7) поливитамины; 8) антиоксиданты; 9) инсулин с глюкозой; 10) кататоксические гормоны (дексаметазон и др.);

по уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в макроорганизме, в том числе в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

по нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высоких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодовые, либо тепловые воздействия на всѐ тело, пищеварительный тракт и, особенно, на голову) и т.д.

Во-вторых, необходимо прервать или значительно снизить отрицательное действие на организм основных патогенетических ме-

ханизмов, для этого используются следующие мероприятия и средства, направленные на:

прекращение или ослабление избыточной афферентации (назначая различные блокаторы рецепторов);

снижение интоксикации и инфицирования организма (применяя различные детоксицирующие и антимикробные средства);

устранение кислородного и энергетического голодания организма, особенно жизненно важных систем и органов (путем введения антигипоксантов, антиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения гипероксибаротерапии, искусственного дыхания и др.);

скорейшую нормализацию нарушенных важнейших для жизни гомеостатических видов обмена веществ (водного, электролитного,

211

кислотно-основного, энергетического, пластического и др.);ликвидацию угрожающих жизни нарушений функций веду-

щих регуляторных и исполнительных систем (предупреждению

и/ или ликвидации отѐка мозга, отѐка лѐгких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, органного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выделения, детоксикации

идр.).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней и стадий коматозных состояний следует тщательно контролировать деятельностью ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевременно и эффективно их корректировать.

8. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ УМИРАНИЯ

Предагональный период в зависимости от вида патологии, приведшей к умиранию, продолжается от нескольких минут до нескольких и даже многих часов и дней. Характеризуется снижением двигательной активности, условных и безусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже отсутствием сознания.

Степень реакций и угасания нервной системы зависит от чувствительности и резистентности к гипоксии и интоксикации различных еѐ отделов, особенно коры больших полушарий. АД падает с 65-55 мм рт. ст. до 15-5 мм рт. ст. Особенно снижается пульсовое и систолическое артериальное давление.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) сначала повышается, потом уменьшается. Сохраняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Сначала отмечают тахипноэ, затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием. Артериовенозная разница по О2 увеличена, HbO2 снижается (с 89-85 % до 84-74 %), pO2 капиллярной крови уменьшается (с 70-55 до 55-40 мм рт. ст.).

Отмечают активизацию процессов гликолиза, проявляющуюся увеличением содержания недоокисленных метаболитов.

ЭЭГ сначала характеризуется явлениями десинхронизации (сменой α-ритма на (θ-ритм и даже γ-ритм с уменьшением амплитуды), сменяющимися явлениями синхронизации (возвращением α-ритма,

212

затем появлением θ-ритма и даже δ-ритма).

Терминальная пауза продолжается от нескольких секунд до одной минуты. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются. Отмечают выраженную брадикардию (около 20 в минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии миокарда, а также резкое уменьшение содержания HbO2 (до 40-30 %) и pO2 (до 40-20 мм рт. ст.). Нарастает метаболический ацидоз (чрезмерно накапливаются в крови и тканях лактат, пируват, кетоновые тела). Сначала обнаруживают активизацию, а позже – торможение гликолиза (при содержании лактата 180 мг% гликолиз прекращается). На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии (характеризующей молчание электрической активности коры больших полушарий мозга).

Агония по длительности колеблется в зависимости от вида патологии, сопровождающейся умиранием организма, от нескольких секунд до нескольких минут. Характеризуется возбуждением жизненных центров (дыхания, кровообращения), что проявляется появлением дыхания и увеличением ЧДД, сердечных сокращений, АД. Наряду с этим отмечают сниженный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии миокарда. На ЭЭГ регистрируют появление и увеличения биопотенциалов, отражающих дисинхронизацию КБП.

Клиническая смерть продолжается, в зависимости от состояния организма, характера и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий, от 1 до 10 мин (чаще 2-6 мин).

Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо определяется сильно изменѐнной (редкие биопотенциалы, явления ишемии, блокады, аритмии, трепетание и / или фибрилляция предсердий и желудочков). Отмечают резко уменьшенное содержание HbO2 (ниже 30 %) и pO2 (менее 20-12 мм рт. ст.), а также угнетение метаболических процессов, характеризующееся наличием выраженного ацидоза.

Важно отметить, что при общей гипотермии или охлаждении спинного и головного мозга срок клинической смерти можно существенно удлинить.

213