13090

ные и постганглионарные нервные волокна, микроганглии, синапсы, рецепторы).

Вэндокринной системе также в разной последовательности и интенсивности нарушаются те или иные комплексы, центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз и др.) и периферические отделы (железистые и внежелезистые звенья). Быстрее всего угнетаются гипоталамо- гипофизарно-гонадный и гипоталамо-гипофизарно тиреоидный комплексы и инкреторный аппарат поджелудочной железы (особенно еѐ инсулярный островковый аппарат). Позже всех угнетается гипотала- мо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, особенно еѐ центральный отдел.

Виммунной системе вновь в разной последовательности и степени выраженности угнетаются центральные и /или периферические звенья либо клеточного, либо гуморального, как специфического, так

инеспецифического иммунитета. В итоге формируются и прогрессируют различные виды вторичного иммуннодефицита.

4.ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ФОРМ ЭКСТРЕМАЛЬ-

НЫХ СОСТОЯНИЙ

4.1. Коллапс

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее лѐгкую форму коллапса.

Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжѐлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лѐгких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) и веноз-

194

ного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.

Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе, патогенетический.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический,

Наряду с причинными факторами, большое значение в развитии коллапса имеют такие неблагоприятные условия, как сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой системы.

Вэтиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Интоксикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованное влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов: 1) гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); 2) вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсикоинфекционный, ортостатический); 3) миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

Впатогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объѐмом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объѐмом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увели-

195

чением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют следующие факторы:

•возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);

•избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировиноградной и кетоновых кислот и др.);

•угнетение СНС, в том числе а-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ;

•недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (HA, A, PgF2, AT-2 и AT-3, вазопрессина и др.);

•неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, ги- пофиз-кортикоадреналовой, ренин-ангиотензин- альдостероновой систем (РААС) и гипоталамонейрогипофизарной вазопрессиновой системы;

•резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и увеличение содержания ионов калия;

•повышение проницаемости кровеносных сосудов;

•развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофи- ческой недостаточности;

•расстройство систем крови и гемостаза;

•развитие печѐночной недостаточности;

•парез гладких мышц сосудов и др.

Всѐ это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения сердца, падением уровня как ЦВД, так и АД, приводящим к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе

196

жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников и др.).

Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.

4.1.1. Клинические проявления коллапса

Резко выраженная общая слабость (в связи с этим больной часто занимает горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая заторможѐнность, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, холодные конечности (особенно стопы и кисти). Отмечают тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70-60 мм рт.ст.).

Выявляют признаки коронарной недостаточности, генерализованные расстройства микроциркуляции, особенно усиленную адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечают олигурию или анурию.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, ЦВД, ОПС и нарастания циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазности не выявляют.

4.1.2. Принципы терапии коллапса

Эффективную терапию коллапса следует начинать как можно быстрее. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью устранения несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и как следствие увеличенным объѐмом сосудистого русла) и

197

уменьшенным ОЦК рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств:

•необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства и др.);

•срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги приподнять;

•нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение;

•провести трансфузию крови, плазмы или кровезаменителей (реополиглюкина и др.), плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови);

•парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кордиамина, эпинефрина и др.);

•назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, десмопрессина, ангиотензинамида, мидодрина эффект которых возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, мазипредона, преднизона, кортизола и др.);

•нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подействовать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию лѐгких или гипербарическую оксигенацию).

•ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина и др.

•назначить антигипоксанты (способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода), антиоксиданты (ферментные и/или неферментные), фитоадаптогены, витамины.

5. ОБМОРОК

Термин обморок, или синкопе, происходит от греческого слова synkope, означающего «обрубание», «прекращение».

Обморок – остро возникающая недостаточность мозгового кро-

198

вообращения, в его основе лежит преходящая ишемия, вызывающая циркуляторную гипоксию головного мозга. Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный; 2) истерический; 3) гипервентиляционный; 4) гипоксический (высотный, гипобарический); 5) ортостатический; 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: 1) резко выражен-

ная бледность кожи и слизистых оболочек; 2) ослабление дыхания (гиповентиляция); 3) ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.); 4) сужение зрачков; 5) тошнота; 6) гипоксические нарушения головного мозга и др.

Вэтиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока явля-

ется рефлекторное снижение АД в сосудах головного мозга, приводящее к быстрому падению перфузии его структур.

Вгенезе развития обморока большое значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие: 1) повышения активности парасимпатической нервной систем, еѐ центров, блуждающего нерва, М-холинорецепторов; 2) ортостатической гипотензии; 3) аритмии сердца (особенно при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса); 4) гипоксемии и гипоксии органов (особенно структур головного мозга) и т.д.

6. ШОК

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает «удар», «толчок», «потрясение». Впервые данный термин был введѐн в научную литературу французским хирургом LeDran в 1737 г. (в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин

травматический шок ввѐл в медицину Latta в 1785 г.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжѐлой травматической болезни, но не как нозологическую единицу.

Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина

(1978), можно заключить, что шок – сложный остро развивающийся

199

типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на любых уровнях организации травмированного организма, всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока – важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно, технологически развитых стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжѐлых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10-30 % до 25-75 %.

В современных условиях большинство тяжело пострадавших, имеющих многочисленные сочетанные повреждения, не погибают на месте трагедии, а доставляются в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причѐм, значительное количество травмированных госпитализируются в состоянии алкогольного опьянения.

6.1. Этиология шока

Причиной шока бывает действие сильных физических, химических, биологических и психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

200

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависят от: 1) локализации травмы; 2) степени и обширности повреждения; 3) количества травмированных частей тела; 4) изолированности, сочетанных и комбинированных травм; 5) повреждений конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, лѐгких, печени, почек, селезѐнки, органов пищеварительного тракта и др.)

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: 1) высокая и низкая температура; 2) голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление; 3) гипоксия; 4) исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма; 5) дефицит резерва адаптации; 6) нарушенный уровень гомеостаза; 7) несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Существуют различные классификации шока по этиологии. Многие авторы выделяют три основных вида шока: 1) болевой; 2) гуморальный; 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызванных как отрицательными, так и чрезмерными положительными эмоциями.

В.К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

•рецепторный шок: психический; болевой; электрический;

•травматический шок: при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительном сдавлении ткани); ожоговый;

•токсический шок: эндотоксиновый; экзотоксиновый; анафилактический; септический;

•ишемический шок: турникетный; при тромбозе или эмболии артериальных сосудов;

•центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга;

•смешанный шок.

201

6.2. Патогенез шока

В патогенезе любых типов шока большое значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферента-

ция с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Поток нервных импульсов адресован различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.), которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (пирамидной и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов. В результате этого ткани, органы

исистемы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Всѐ это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в результате повреждений кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови).

Токсемия (действие на различные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка

202

образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия – быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в периферических, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кро-

вообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О2 и HbО2 в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства возникают в различных клеточно-тканевых структурах, как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Большое значение в развитии метаболических нарушений занимают также патологические изменения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги- пер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярно-

го кровообращения (занимают наряду с вышеперечисленными патогенетическими факторами одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Эти нарушения циркуляции крови характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У пострадавших с разной степенью шока, локализацией и соче- тан-ностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по ги- пер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

203