13090

видация кровотечения; 2) локализация патологического процесса путѐм формирования очага воспаления, увеличение количества макро- и микрофагов и их фагоцитарной активности; 3) активизация антителообразования; 4) повышение бактерицидных и бактериостатических свойств крови и других внутренних сред организма; 5) стимуляция репаративной регенерации и т.д.

•Реакции, улучшающие окислительные процессы как в повреждѐнных, так и в неповрежденных, особенно, жизненно важных,

тканях и органах:1)повышение функций сердечно-сосудистой системы (сердечного выброса, кровенаполнения органов); 2) активизация дыхательной системы (увеличение лѐгочной вентиляции); 3) стимуляция кроветворения (эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза); 4) повышение функций гипоталамо- гипофизарно-адреналовой системы и некоторых других эндокринных комплексов; 5) перестройка обмена веществ (повышение использования в качестве энергетического продукта не только глюкозы, но также жиров и кетоновых тел); 6) улучшение трофики тканей и др.

•Поведение, направленное на лечение повреждений:1) защита по-

вреждѐнных тканей, органов, частей конечностей; 2) зализывание ран животными; 3) социальное поведение человека, направленное на эффективное лечение повреждений и их последствий.

4.ЭТИОЛОГИЯ БОЛИ

Возникновение боли связано с действием на организм различных по природе, но интенсивных по силе физических, химических, биологических и психогенных повреждающих факторов и неблагоприятных для организма внешних и внутренних условий.

К физическим алгогенным (т.е. вызывающим боль) факторам относят механические, термические, инфракрасные и другие неблагоприятные космические и погодные воздействия, к химическим – пищевые, лекарственные, производственные и бытовые вещества и соединения, к биологическим – обычно патогенные микроорганизмы (вирусы, плазмодии, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие), паразиты, ядовитые растения, укусы животных, а также психогенные лич- ностно-негативные воздействия.

134

5.КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Согласно международной клинической классификации (1990), боль различают по биологической значимости, виду раздражителя, локализации раздражаемых рецепторов, локализации болевого ощущения, механизму развития, происхождению, характеру, качеству и количеству интенсивности субъективных ощущений и т.д.

По биологической значимости выделяют физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль характеризуется адекватной реакцией нервной системы, во-первых, на раздражающие или разрушающие ткани стимулы, во-вторых, на воздействия, являющиеся потенциально опасными, а значит предупреждающие об опасности дальнейших повреждений.

Патологическая боль характеризуется неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя, возникающей при патологии центрального и периферического отделов нервной системы, формирующейся при болевой афферентации в отсутствии части тела или возникающей в ответ на действие психогенных факторов.

По виду раздражителя различают психогенную и физическую боль.

Психогенная боль связана с действием психоэмоциональных и социальных личностно значимых факторов, без видимой связи с повреждениями и патологическими процессами.

Физическая боль обусловлена как повреждениями тканей, вызванными внешними и/или внутренними алгогенными факторами, патологическими процессами и заболеваниями, так и повреждениями периферической и центральной нервной системы.

По виду и локализации раздражаемых рецепторов боль может быть экстероцептивной (поверхностной), проприоцептивной (глубокой) и интероцептивной (висцеральной).

По локализации болевого ощущенияв теле выделяют следующие виды боли: головная, лицевая, грудная, плевральная, сердечная, брюшная, печѐночная, селезѐночная, почечная, желудочная, кишечная, маточная, мочепузырная, поясничная, суставная, глазная, ушная и т.д.

По клиническому течению (по продолжительности) различают молниеносную, острую кратковременную (быстро проходящую), ост-

135

рую повторяющуюся, хроническую (длительную или постоянную,

непрекращающуюся; хроническая боль – это боль более 3-х месяцев и продолжающаяся сверх нормального срока заживления поврежден-

ных тканей) прогрессирующую и непрогрессирующую боль.

Взависимости от вида нарушения жизненно важной кон-

станты организма боль бывает эпикритической и протопатической. Эпикритическая боль возникает в результате повреждения цело-

стности покровных барьеров (кожи, слизистых оболочек, суставных сумок), приводящего к выраженному нарушению изоляции и постоянства внутренней среды. Эта боль острая, быстро и хорошо осознается, локализуется, детерминируется и дифференцируется, непродолжительная, к ней быстро развивается адаптация.

Протопатическая боль возникает в результате нарушения окислительных процессов в тканях (главным образом их кислородного обеспечения), не сопровождающегося расстройствами изоляции повреждѐнных структур от окружающих тканей. Эта боль тупая, ноющая или грубая, относительно медленно и плохо осознается, локализуется, детерминируется и дифференцируется. Эта боль продолжительная, к ней медленно развивается или не развивается адаптация.

По происхождению боли бывают центрального и периферического генеза.

По площади и объѐму болевого восприятия боль может быть местной (локализованной) и системной (общей, разлитой).

Взависимости от глубины повреждения тканей различают следующие виды боли:

Поверхностная соматическая – при повреждении кожных по-

кровов и слизистых оболочек; Глубокая соматическая – при повреждении костей, суставов,

скелетных мышц, соединительной ткани; Глубокая висцеральная – при растяжении, сдавлении, поврежде-

нии внутренних органов.

По интенсивности боль бывает слабая, средняя и сильная.

По степени переносимости (интенсивности) боль может быть легко переносимой (если она слабая), трудно переносимой (если она сильная), непереносимой (если она нетерпимая).

По характеру, качеству и субъективным ощущениям боль бы-

вает следующих видов: 1) приступообразная, пароксизмальная, пульсирующая; 2) тупая, колющая, режущая, стреляющая, давящая,

136

сжимающая, рвущая, дергающая, сверлящая, жгучая (казуалгия); 3) проекционная, иррадиирующая, перемежающаяся, отражѐнная, реактивная, гемиалгия, фантомная и др.

6.КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ БО-

ЛИ

Казуалгии (жгучие боли) возникают в результате частичного повреждения нерва, сопровождающегося нарушением его проводимости и одновременным раздражением вегетативных волокон и ганглиев пограничного симпатического ствола, а также структур зрительного бугра.

Гемиалгии – боли, возникающие в половине тела, бывают сильными и труднопереносимыми, обусловлены повреждениями зрительного бугра.

Фантомные (деафферентационные) боли локализуются в отсутствующей части конечности (например, ампутированной кисти или стопе). Возникают в результате формирования очага патологического возбуждения в нервных структурах, обеспечивающих иннервацию удалѐнной части конечности, возникают вследствие накопления и действия медиатора в культе пересечѐнного нерва.

Проекционные боли ощущаются в периферическом участке нерва при раздражении его центрального (проксимального) участка.

Иррадиирующие боли возникают в области иннервации одной ветви нерва при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви этого же нерва.

Отражѐнные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг повреждения.

Реактивные боли возникают при давлении на нерв или натяжении нервных корешков спинного мозга, нервных волокон и стволов.

Головные боли возникают очень часто, отличаются очень большим разнообразием по характеру, типу, форме, интенсивности, длительности, тяжести, локализации, с вовлечением как соматических, так и вегетативных реакций. Головные боли возникают под влиянием различных этиотропных и патогенетических факторов. В частности, к ним приводят многообразные расстройства как мозгового, так и системного кровообращения (тонуса сосудов, состава крови, арте-

137

риального, венозного и ликворного давления, артериальной или венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбообразования и т.д.), нарушения кислородного и субстратного обеспечения мозга, характера и интенсивности метаболических процессов в тканях мозга, а также различные повреждения (механические, барометрические, токсические, инфекционные и др.).

7.БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Всоответствии с международной классификацией болезней, выделено около четырѐх десятков различных видов болевых синдромов, лежащих в основе примерно 70 % всех хронических заболеваний. Среди них наиболее часто встречают головные боли (мигрень, головная боль напряжения и др.), боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов, позвоночника, нервных корешков спинного мозга, периферических нервов, артритами, артралгиями, миалгиями, ишемической болезнью сердца и т.д. Также часто возникают разнообразные острые болевые синдромы, обусловленные как травмами (дорожными, бытовыми, производственными), так и острыми воспалительными заболеваниями (кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов, нервов, внутренних органов и т.д.). Согласно данным ВОЗ,

ежегодно в мире только транспортные травмы получают более 10 млн. человек. В последние годы количество травм различных видов продолжает нарастать.

По патогенезу различают три основных вида болевых синдромов:

соматогенные, нейрогенные, психогенные.

Соматогенные (ноцицептивные) болевые синдромы возникают в результате активизации ноцицептивных рецепторов в следующих случаях: 1) в момент и после травмы (механической, термической, химической) кожи, слизистых оболочек, мышц, надкостницы; 2) при воспалении тканей (особенно суставов и мышц); 3) при опухолях; 4) при различных повреждениях и заболеваниях внутренних органов.

Они проявляются развитием эпикритической боли. Она может быть постоянной и меняющейся со временем (либо затухающей, либо нарастающей). Боль всегда воспринимается в зоне повреждения или воспаления, однако она может выходить за еѐ пределы. Зоны повышенной болевой чувствительности именуют зонами гипералгезии.

138

Нейрогенные болевые синдромы возникают в результате значи-

тельных повреждений как периферических, так и центральных структур ноцицептивной системы. Боль, возникающую при повреждении структур периферической нервной системы, именуют периферической (невропатической). Боль, возникающую при повреждении структур ЦНС, называют центральной.

Основные клинические формы при повреждении периферической и центральной нервной системы – невралгии тройничного и лицевого нервов, фантомные, таламические, каузалгические боли.

Нейрогенные болевые синдромы отличаются значительной вариабельностью, что зависит от характера, степени и локализации повреждения нервной системы. Так, при частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает кратковременная, приступообразная, периодически повторяющаяся сильная боль. При полной денервации органа и тканей чаще возникает постоянная длительная боль.

Психогенные болевые синдромы возникают в результате суще-

ственных психоэмоционального напряжения при отсутствии выраженных соматических расстройств. Психогенная боль часто проявляется развитием головных мышечных болей, обусловленных мышечным напряжением и сопровождающихся отрицательными эмоциями, психическим перенапряжением, социальными проблемами, межличностными конфликтами и т.д. Психогенная боль может возникать как при функциональных (истерическом, депрессивном неврозе), так и при органических (шизофрении и других видах психозов) расстройствах ВНД.

8.СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ

Ноцицептивная система (от лат. nocere – повреждать, recipio, receptum – брать, принимать) представляет сложно организованную многоуровневую сенсорную систему, ответственную за восприятие и оценку повреждающего воздействия и формирование специфического субъективно отрицательного ощущения боли.

Оно сопровождается отрицательной эмоциональной реакцией, проявляющейся страхом, тревогой, гневом.

Ноцицептивная система (НЦС), как и различные анализаторы,

139

представлена рецепторным, проводниковым и центральным звеньями (отделами, аппаратами).

Ноцицептивные нервные структуры составляют материальную основу ноцицепции – процесса восприятия (рецепции), проведения афферентных болевых импульсов (сигналов) и обработки последних в соответствующих центрах коры больших полушарий головного мозга (КБП), в результате чего формируется субъективное болевое ощущение.

8.1. Рецепторный аппарат ноцицептивной системы

Представлен различными по механизму активации болевыми рецепторами: 1) мономодальными (механическими); 2) бимодальными (механическими и термическими); 3) полимодальными (механическими, давления, термическими, химическими и др.).

Мономодальные механические ноцицепторы, представленные главным образом свободными нервными окончаниями, возбуждаются интенсивными механическими раздражителями. Эти рецепторы относят к высокопороговым, они в 10-1000 раз менее чувствительны, чем тактильные рецепторы.

Механорецепторы реагируют на сжатие, сдавление, растяжение, укол и другие механические повреждения тканей. Эти ноцицепторы связаны с А-дельта (А-Δ) нервными волокнами кожи (дермы и подкожной клетчатки), мышц, сухожилий, суставов и С-волокнами эпидермиса и слизистых оболочек.

Бимодальные механические и термические ноцицепторы.

Первые (их большинство) возбуждаются в ответ на действие механических раздражителей в виде укола, повреждения, сдавления тканей. Вторые (их меньшее количество) – температурными факторами, которые либо превышают +40 °С, либо меньше +10 °С. Под влиянием механо- и теп-лораздражителей возбуждаются соответствующие рецепторы, связанные с А- -волокнами. В то же время часть механических и холодовых рецепторов активизируют ноцицепторы, связанные с С-волокнами.

Полимодальные ноцицепторы возбуждаются разнообразными по природе (механическими, термическими, химическими и др.) раздражителями, связанными преимущественно с немиелинизированными С-волокнами и, частично, с миелинизированными А- -

140

нервными волокнами. Эти ноцицепторы представлены во всех (особенно глубоких) слоях кожи, в мышцах, суставах, связках, внутренних органах (сердце, желудке, кишках, печени, селезѐнке и др.), спинном и головном мозге.

Передача болевых импульсов, реализуемая от ноцицепторов через А- -волокна, формирует эпикритическую боль, а реализуемая через С-волокна формирует протопатическую боль.

Хемоноцицепторы возбуждаются (деполяризуются) под влиянием увеличенного количества различных химических веществ – алгогенов, имеющих разное происхождение: 1) тканевые (тучные клетки, тромбоциты, нейтрофилы, макрофаги, эндотелиоциты и др.) – гистамин, серотонин, некоторые простагландины, лейкотриены, интерлей- кин-1, АТФ, эндотелины, ФНОα, оксид азота, ионы натрия, калия, кальция, водорода и др.; 2) нейронные – выделяемые нервными окончаниями (нейрокинин А, глутамат, аспартат, субстанция Р, соматостатин и др.; 3) плазменные – плазмакинины, брадикинин, каллидин, контактный фактор Хагемана (XII фактор свѐртывания крови) и др.

Одни хемоноцицепторы (их большинство) реагируют только на химические раздражители, другие – на химические и термические, третьи – на химические, термические и механические стимулы.

Показано, что механо-, терморецепторы и рецепторы давления в коже и слизистых оболочках распределены неравномерно. В частности, у здорового человека болевых точек в 9 раз больше, чем точек давления. Последних больше, чем холодовых и тепловых точек. Холодовых в 9 раз больше, чем тепловых точек.

Чувствительность различных ноцицепторов к болевым стимулам может существенно меняться. В частности, порог возбуждения ноцицепторов понижается при увеличении в биологических средах содержания гистамина, серотонина, кининов (как плазмакининов, так и нейрокининов), простагландинов, субстанции Р, соматостатина и других ФАВ, ионов Na+, К+, Са+2, Н+ и снижения количества норадреналина, ацетилхолина, Mg2+ и др.

8.2. Проводниковый аппарат ноцицептивной системы

Представлен различными афферентными нервными путями, передающими импульсы с участием разных релейных станций спинного и головного мозга.

141

На уровне спинного мозга первая релейная станция переключения возбуждения представлена синапсами нейронов задних рогов всех сегментов и латерального шейного узла.

На уровне головного мозга – синапсами нейронов дорсального шейного узла, клиновидных и гигантоклеточных ядер продолговатого мозга, верхних бугров крыши и центрального серого околоводопроводного вещества среднего мозга, ретикулярной формации ствола мозга, структур лимбической системы, ядер гипоталамуса и ядер (латерального и медиального) таламуса.

Вответ на действие разных болевых раздражителей терминали аксона первого чувствительного нейрона, тело которого локализовано в спинномозговом узле, на уровне задних рогов спинного мозга выделяют различные альгогенные вещества. В частности, в ответ на действие температурного фактора выделяется преимущественно соматостатин, механического раздражителя – преимущественно тахикинины (субстанция Р, нейрокинин и др.). К медиаторам боли относят также холецистокинин, ВИП и др.

Взадних рогах спинного мозга расположены разные группы нейронов, реагирующих, во-первых, на болевую афферентацию, вовторых, на сенсорную афферентацию, в-третьих – и на болевую, и на сенсорную афферентацию.

С одной стороны, на уровне задних рогов сегментов спинного мозга может происходить формирование первого компонента системной болевой реакции организма, сопровождающееся возбуждением мотонейронов передних рогов и развитием непроизвольной защитной реакции (устранением организма от действия повреждающего фактора). С другой стороны, от первой релейной станции сегментов задних рогов спинного мозга начинаются как специфические, так

инеспецифические сенсорные пути, направляющиеся в головной мозг.

Передача, как болевой, так и неболевой афферентной импульсации, осуществляется с участием различных нервных трактов: спиноталамических, лемнисковых, спиноретикулярных, спиномезэнцефальных, спиноцервикальных, проприоспинальных и проприоретикулярных.

Одни афферентные пути идут до таламуса без перерыва (латеральный спиноталамический тракт), другие – с одним переключением (лемнисковый, спиноцервикальный), третьи – со многими переклю-

142

чениями (спиномезэнцефальный, спиноретикулярный), четвѐртые – с мультисинаптическими связями (проприоспинальные и проприоретикулярные).

Большинство афферентных импульсов переходит на контрлатеральную (противоположную) сторону на следующих уровнях: 1) спинного мозга (спиноталамический латеральный и вентральный, спиноретикулярный), 2) продолговатого мозга (лемнисковый, спиноцервикальный), 3) среднего мозга и ствола мозга (проприоспинальный и проприоретикулярный).

8.3. Центральный аппарат системы боли

Представлен различными отделами коры больших полушарий переднего мозга, особенно первой соматосенсорной зоной (постцентральной извилиной теменной доли), а также второй соматосенсорной зоной (области сильвиевой борозды височной коры, коры островка мозга, префронтального отдела больших полушарий, передней части поясной извилины и фронтальной корой) и даже сенсорной зоной затылочной коры (ее задней части).

Именно в этих корковых структурах с участием различных центральных механизмов формируется специфическое ощущение боли. Корковые центры боли тесно связаны обратными эфферентными связями с таламусом, гипоталамусом, ретикулярной формацией, лимбическими, вегетативными, эндокринными и двигательными (экстрапирамидными и пирамидными) центрами, а через них – со спинным мозгом и далее (через эфферентные соматические и вегетативные нервные волокна) с исполнительными органами и тканями организма.

Основные реакции организма на боль реализуются в виде отрицательных эмоций, осознанных мотиваций устранения болевых ощущений и осознанного поведения, направленного на более быстрое и эффективное не только избавление организма от повреждающего фактора, но и лечение повреждѐнных структур организма. Реакции организма на боль реализуются также в виде активизации механизмов памяти, направленных как на избегание болезнетворных факторов в будущем, так и на закрепление опыта по лечению ран.

143