13090

наиболее совершенные методы, способы и средства реанимации (оживления) и лечения больных, находящихся в постреанимационном (восстановительном) периоде жизни.

В процессе умирания возможно и необходимо проведение реанимационных мероприятий и оживление организма. Причѐм, чем раньше и более комплексно оказывают специализированную медицинскую помощь, тем больше шансов на оживление организма.

ТС представляют следующие последовательно сменяющие друг друга стадии умирания организма:

предагония (продолжается различное время, но не более су-

ток);

терминальная пауза (продолжается секунды, но может и отсутствовать);

агония (продолжительность чаще колеблется от 1 до 4 мин, но иногда может отсутствовать);

клиническая смерть (продолжается обычно от 3 до 5 мин, реже – в течение более длительного промежутка времени);

начальный этап состояния организма после успешно проведѐнных реанимационных мероприятий.

Биологическую смерть к ТС не относят. Для биологической смерти характерно развитие в организме тех или иных необратимых изменений. При развитии биологической смерти проведение даже интенсивных реанимационных мероприятий невозможно восстановить жизнедеятельность целостного организма.

ТС и ЭС имеют между собой черты, как сходства, так и различия. Сходство этих состояний заключается в том, что они имеют некоторые общие признаки: 1) могут быть вызваны одинаковыми причинными факторами; 2) имеют сходные ведущие звенья патогенеза;

3)занимают пограничное положение между жизнью и смертью;

4)характеризуются сходными нарушениями различных гомеостатических параметров метаболизма и функций; 5) организм из этих состояний самостоятельно выйти не может (для выхода из них необходимо оказание неотложной квалифицированной врачебной помощи).

Отличия между ТС и ЭС представлены в табл. 5.

184

Таблица 5 Основные отличия между экстремальными (ЭС) и терминаль-

ными (ТС) состояниями

Процесс умирания организма следует рассматривать, как единство (взаимодействие и взаимовлияние) патологических и компенса- торно-приспособительных реакций и механизмов.

При прогрессировании умирания и наступлении клинической смерти патологические реакции и механизмы явно превалируют над компенсаторно-приспособительными.

При затягивании процесса умирания и наступления клинической смерти обычно срабатывают как активные, так и пассивные виды приспособления.

185

В основе активного приспособления лежит активизация жиз-

ненно важных систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной). При несостоятельности активного приспособления обычно возникает пассивное приспособление.

В основе пассивного приспособления лежит торможение нерв-

ной, эндокринной и иммунной систем, снижение потребления кислорода и метаболических процессов в жизненно важных тканях и органах. Несмотря на ослабление функционирования регуляторных, исполнительных и метаболических систем, этот вид приспособления позволяет увеличить время, как для проведения квалифицированной медицинской помощи, так и для эвакуации тяжело пострадавших больных в специализированные медицинские учреждения.

Умирание характеризуется преимущественно неспецифическими физиологическими и метаболическими изменениями в организме. Хотя в начале умирания выявляют и специфические сдвиги, отражающие характер патологии (шок, кровопотеря, отравление и др.), приводящей к умиранию конкретного организма.

Основным патологическим звеном неспецифических сдвигов в умирающем организме является гипоксия, интоксикация или дефицит макроэргов, либо их сочетание. Особенности клинического течения умирания организма определяются первичностью повреждения таких жизненно важных образований (основных «ворот смерти»), как сердце, сосуды, дыхание (внешнее или внутреннее), мозг (спинной или головной). Например, при первичном нарушении деятельности сердца раньше развивается его недостаточность, позже – недостаточность либо дыхания, либо мозга.

В процессе умирания в жизненно важных органах могут возникать необратимые расстройства, которые, независимо от проводимых реанимационных мероприятий, не совместимы с жизнью повреждѐнных структур и организма в целом.

Даже после относительно успешного проведения оживления и выведения организма из клинической смерти у больных можно обнаружить серьѐзные метаболические, структурные и физиологические расстройства различных уровней организации организма.

Они могут возникать либо по мозговому типу (слабость компен- саторно-приспособительных механизмов, недостаточная централизация кровообращения, высокая чувствительность мозга к гипоксии), либо по соматическому типу (страдают и повреждаются перифери-

186

ческие ткани из-за длительной и сильной централизации кровообращения), либо по дыхательному типу (нарушаются структуры, ответственные за внешнее или внутреннее дыхание), либо по сердечнососудистому типу (нарушаются структуры, ответственные за системное, органное или микроциркуляторное кровообращение), либопо смешанному типу.

В основе развития необратимых изменений в умирающем организме, в том числе и в постреанимационном периоде, как правило, лежат те или иные необратимые расстройства обмена веществ.

1.ЭТИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ И ТЕРМИНАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЙ

Экстремальные и терминальные состояния возникают под действием как экзогенных, так и эндогенных экстремальных факторов (ЭФ) и неблагоприятных внешних и внутренних условий.

Экстремальными (абсолютно патогенными) могут быть не только избыточность, но и недостаточность действия факторов внешней среды, к которым в процессе эволюции приспособился организм.

Экзогенные ЭФ могут быть физическими, химическими, биологическими, психогенными, информационными.

К физическим ЭФ относят следующие:

механические повреждения клеточно-тканевых структур организма, проявляющиеся ранами, ушибами, сдавлениями тканей, переломами костей, геморрагическим или травматическим шоком, контузией мозга и др.;

ускорения, способные вызывать кинетозы (расстройства организма, возникающие под влиянием продолжительных изменяющихся ускорений) и перегрузки (расстройства организма, возникающие под влиянием ударных ускорений);

длительная гиподинамия, гипокинезия или адинамия, акинезия (снижение или отсутствие двигательной активности);

невесомость (отсутствие действия на организм гравитационных сил земли);

электрические воздействия (действия постоянного и/или переменного тока, вызывающие прямые и рефлекторные повреждения различных структур организма, особенно сердца и мозга);

187

термические воздействия (действия высокой или низкой температуры внешней среды, вызывающие соответственно перегревание организма, тепловой или солнечный удар, ожоги, ожоговую болезнь или охлаждение организма – общую гипотермию, отморожения, холодовую болезнь);

акустические воздействия (действия избытка или недостатка звука, ультразвука или инфразвука, избытка микрорадиоволн – СВЧ);

барометрические воздействия (действия высокого или низкого барометрического давления, вызывающие соответственно либо избыток, либо недостаток кислорода в тканях организма);

радиационные воздействия (действие α-, β-, γ-лучей, нейтронов, протонов, вызывающих развитие лучевой болезни или лучевого шока).

К химическим ЭФ относят различные химические вещества и со-

единения (яды, кислоты, щѐлочи, органические растворители, лекарственные средства), способные при взаимодействии с организмом вызывать острые или хронические интоксикации (отравления).

Кбиологическим ЭФ относят разнообразные патогенные микро- и макроорганизмы, их токсины, избыток или недостаток ФАВ, избыток информационных и психогенных (особенно личностно значимых) факторов.

Кпсихогенным и информационным ЭФ относят либо избыток,

либо недостаток или отсутствие психогенных и информационных (особенно личностно значимых) факторов.

Эндогенные ЭФ возникают в организме в результате таких причин: 1) неблагоприятное течение различных заболеваний, в частности недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксицирующей систем, системы крови и др.; 2) грубые, резко выраженные расстройства нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной (иммунодефициты, аллергия) систем; 3) тяжѐлые психические травмы; 4) недостаток или избыток ФАВ; 5) тяжѐлые метаболические расстройства; 6) интенсивные кровотечения и кровоизлияния в органы; 7) тяжѐлый дисбактериоз; 8) злокачественные опухоли, отличающиеся быстрым инфильтративным ростом и способностью к метастазированию и др.

Неблагоприятные условия, усиливающие действие ЭФ и уско-

ряющие развитие ЭС: 1) повышенная или пониженная температура

188

внешней среды; 2) значительная или избыточная физическая нагрузка; 3) повышенная сенсибилизация организма; 4) гиперергическое состояние организма; 5) повышенная возбудимость нервных структур; 6) детский или старческий возраст; 7) патологическая наследственность и др.

2. ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Большинство ЭС характеризуется динамичным течением. В патогенезе обычно выделяют следующие основные три стадии:

1) активация адаптивных механизмов; 2) недостаточность адаптивных механизмов; 3) экстремальное регулирование жизнедеятельности организма.

Стадия активации адаптивных механизмов возникает под влиянием ЭФ, приводящих к выраженному отклонению параметров гомеостаза. Данная стадия характеризуется закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма и специфической адаптацией к действию определѐнного экстремального фактора. В большинстве случаев в этой стадии происходит активизация симпатической нервной системы (СНС), симпатоадреналовой системы (САС) и гипо- таламо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы (ГГАС). Эта активизация направлена на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов возникает под влиянием таких факторов: 1) нарастание степени, площади и объѐма повреждения организма; 2) перенапряжение, угнетение и истощение адаптивных и компенсаторных реакций и механизмов.

Данная стадия характеризуется такими изменениями:

сужение диапазона защитных компенсаторноприспособительных реакций и снижение их эффективности;

прогрессирование расстройств метаболических, физикохимических процессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада;

нарушение соматических и вегетативных функций;

угнетение энергетических и пластических процессов;

расстройство сложных поведенческих актов;

189

повреждение структурных элементов клеток, тканей, органов

исистем;

значительное отклонение параметров гомеостаза;

снижение жизнедеятельности организма в целом.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях организации организма, то есть замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния.

Например, избыточное расширение сосудов вызывает снижение АД, венозного возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставки O2 и питательных веществ к тканям, то есть, развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее в конечном итоге сопровождается ещѐ большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов харак-

терно развитие комплекса взаимосвязанных нарушений:

расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и исполнительных [сердечно-сосудистой (микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики), дыхательной (вентиляционной, диффузионной, перфузионной), выделительной, детоксицирующей и др.] систем;

значительные, критические отклонения от нормального диапа-

зона показателей гомеостаза (pO2, pCO2, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического давления, онкотического давления и др.);

повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур и нарушение их взаимосвязи и взаимного влияния;

нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма проявляется переходом функционирования организма на «экстремальное регулирование», включающее следующие изменения:

гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов;

190

сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения;

минимизация функционирования тканей, органов, систем и организма в целом;

недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем;

переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирование функций тканей, органов и систем;

минимизация энергетических и пластических процессов;

усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет прогрессиро-

вание различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов (в том числе, белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного, электролитного, кислотно-основного и др.).

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют такие изменения:

дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержания молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

торможение репаративной регенерации;

повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

нарастание деструкции клеток и тканей;

развитие денатурации белков;

возникновение и нарастание токсемии.

191

3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМАПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Практически при всех видах ЭС развиваются сходные расстройства жизненно важных исполнительных и регуляторных систем и организма в целом.

Расстройства системы крово- и лимфообращения характеризу-

ются развитием нарушений не только микроциркуляции (МКЦ), но и региональной и системной гемо- и лимфодинамики.

Расстройства МКЦ, прежде всего, проявляются нарушениями перфузии различных по виду и размерам микроциркуляторных сосудов в результате первоначального спазма артериол, прекапиллярных сфинктеров и венул, сменяющегося открытием и расширением большинства прекапиллярных сфинктеров, обменных (нутритивных) капилляров и венул, их метаболическими и структурными нарушениями, повышением их проницаемости для белков, форменных элементов крови, развитием сладж-синдрома, гиперкоагуляции крови, микротромбоза, тромбоэмболии и стаза сосудов в различных, в том числе в жизненно важных органах (лѐгких, почках, печени, сердце, мозге).

Расстройства системной гемодинамики проявляются преиму-

щественно снижением ОЦК, тонуса артериальных и венозных сосудов и их чувствительности к вазопрессорным нервно-гуморальным влияниям и венозного возврата крови к сердцу, а также развитием выраженной тахикардии, различных видов аритмий сердца, уменьшением коронарного кровотока, сердечного выброса, нарушением трофики миокарда. Всѐ это, в конечном итоге, приводит к формированию и усилению сердечно-сосудистой недостаточности.

Расстройства системы внешнего дыхания характеризуются сна-

чала временным периодом гипервентиляции лѐгких, сменяющимся развитием и усилением их гиповентиляции за счет снижения глубины и увеличения частоты дыхательных движений, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха, появлением и нарастанием различных видов периодического дыхания (волнообразного, вставочных вздохов, типа Биота, типа Чейна-Стокса, как неполного, так и полного). При прогрессировании патологического процесса, приводящего к умиранию, возникают и нарастают терминальные типы дыхания (Куссмауля, апнейстическое и, особенно, гаспинг дыхание). При ЭС нарушаются не только вентиляция лѐгких, но и альвеолокапиллярная диффу-

192

зия газов, и лѐгочная перфузия. Всѐ это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства системы выделения характеризуются развитием и прогрессированием нарушений жизненно важных процессов в почках (фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции, метаболизма). Это проявляется количественными и качественными изменениями мочи (олигурией и даже анурией, протеинурией, азотемией и др.), свидетельствующими о формировании и прогрессировании почечной недостаточности.

Расстройства системы пищеварения, функций печени и метабо-

лических процессов характеризуются подавлением секреторной, переваривающей, всасывательной, экскреторной, инкреторной, моторной, детоксицирующей (обезвреживающей) функций пищеварительного тракта и печени, а таже нарушением энерго-, гликогено-, липидо-, мочевино- и аммониосинтетической функций многих органов (особенно почек и печени). Это приводит к развитию не только гипо- и диспротеинемии, но и к расстройствам углеводного, липидного, пигментного, витаминного и других видов обмена, и, в конечном итоге, к развитию и усилению недостаточности системы пищеварения, печѐночной недостаточности и нарушений метаболических процессов, сопровождающихся накоплением в организме разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма и развитием сначала компенсированного, а позже и декомпенсированного ацидоза.

Расстройства нервной, эндокринной, гуморальной и иммунной регуляторных систем при ЭС, как правило, возникают вторично, в результате либо дефицита энергетических (особенно АТФ и КРФ) и пластических веществ (особенно углеводов и назаменимых аминокислот), либо нарушений систем кровообращения, дыхания и детоксикации.

Нервная, эндокринная, гуморальная и иммунная системы могут страдать последовательно или одновременно в зависимости от вида, тяжести и скорости развития ЭС.

В нервной системе в разной последовательности и степени выраженности могут нарушаться либо соматический отдел (локомоторный и/ или сенсорный), либо автономный отдел (симпатический и / или парасимпатический), как их центральные (корковые, подкорковые, стволовые, спинномозговые), так и периферические структуры (че- репно-мозговые и спинномозговые нервы, ганглии, преганглионар-

193